Up2 Flashcards
(444 cards)
1
Q
¿Qué es la disnea?
A
Es la sensación subjetiva de falta de aire, desagradable y dificultosa, que puede tener diferente intensidad y origen respiratorio o no.
2
Q
¿Qué estructuras participan en la regulación de la respiración?
A
El centro respiratorio (bulbo y protuberancia), quimiorreceptores centrales y periféricos, y mecanorreceptores.
3
Q
¿Qué hace el grupo dorsal del centro respiratorio?
A
Produce la inspiración y regula el ritmo respiratorio mediante señales en forma de rampa.
4
Q
¿Qué función tiene el centro neumotáxico?
A
Inhibe al grupo dorsal, acortando la duración de la inspiración y aumentando la frecuencia respiratoria.
5
Q
¿Cuál es el efecto del centro apnéustico?
A
Estimula la inspiración al retrasar la desconexión de la señal rampa, disminuyendo la frecuencia respiratoria.
6
Q
¿Qué detectan los quimiorreceptores centrales?
Referente a disnea
A
Cambios en la PCO₂ y concentración de H⁺ en el LCR, actuando indirectamente mediante el paso de CO₂ a través de la barrera hematoencefálica.
7
Q
¿Qué detectan los quimiorreceptores periféricos?
Referente a disnea
A
Disminución de PO₂, aumento de PCO₂ y H⁺. Se ubican en los cuerpos carotídeos y aórticos.
8
Q
¿Qué receptores pulmonares se asocian con la disnea?
A
Receptores de estiramiento, de irritación y receptores yuxtacapilares (J), estos últimos sensibles al edema pulmonar.
9
Q
¿Qué tipos de disnea según el momento hay?
A
Aguda (minutos a horas)
crónica (semanas a meses).
10
Q
¿Qué tipos de disnea existen según la posición corporal?
A
Ortopnea,
platipnea,
trepopnea
disnea paroxística nocturna
11
Q
¿Qué enfermedades pueden causar disnea crónica?
A
EPOC,
insuficiencia cardíaca,
enfermedad intersticial pulmonar,
obesidad,
anemia,
ansiedad.
12
Q
¿Qué causas pueden aumentar la demanda ventilatoria?
A
Ejercicio,
anemia,
acidosis,
hipoxemia,
hipercapnia
embolia pulmonar.
13
Q
¿Cómo influye la insuficiencia cardíaca izquierda en la disnea?
A
Produce congestión y edema pulmonar, estimulando receptores J y aumentando la resistencia de la vía aérea.
14
Q
¿Qué es la disnea paroxística nocturna?
A
Episodio de disnea súbita durante la noche que obliga al paciente a sentarse para respirar mejor. Es típica de insuficiencia cardíaca avanzada.
15
Q
¿Qué es la ortopnea?
A
Disnea que aparece en decúbito dorsal y mejora al sentarse. Suele asociarse a insuficiencia cardíaca izquierda.
16
Q
¿Qué es la platipnea?
A
Disnea que aparece al estar de pie y mejora en decúbito. Se observa en síndrome hepatopulmonar y otras patologías.
17
Q
¿Qué caracteriza a la disnea cardíaca?
A
Aumenta en decúbito, se relaciona con congestión pulmonar y puede acompañarse de ortopnea, disnea paroxística nocturna y signos de insuficiencia cardíaca.
18
Q
¿Cómo se clasifica la disnea según la NYHA?
A
En 4 grados, del I al IV, según el esfuerzo necesario para desencadenarla.
I: esfuerzo intenmsos
II: esfuerzo moderados
III: al realizar atividades habituales
IV: En reposo
19
Q
¿Qué síntomas sugieren disnea de origen respiratorio?
A
Disnea en posición erguida, platipnea, signos de obstrucción bronquial como sibilancias y estertores, o evidencia de EPOC, asma, fibrosis, etc.
20
Q
¿Qué hallazgos clínicos se pueden observar en la disnea?
A
Taquipnea, uso de músculos accesorios, aleteo nasal, posición de trípode, retracción supraclavicular, batipnea o bradipnea.
21
Q
¿Qué tipos de tos pueden acompañar a la disnea?
A
Tos seca (asma, bronquitis obstructiva, pleuritis, embolia pulmonar, tuberculosis, ICC)
tos productiva (bronquitis crónica, bronquiectasias)
22
Q
¿Qué característica tiene la tos en el asma bronquial?
A
Es seca, ocurre por la noche o madrugada y se asocia a disnea
23
Q
¿Qué indica una tos productiva en un paciente con disnea?
A
Infección crónica o acumulación de secreciones, como en bronquiectasias o bronquitis crónica
24
Q
¿Qué volumen de secreción bronquial se considera patológico?
A
Más de 100 ml en 24 horas
25
¿Cómo es la expectoración en el asma bronquial?
Escasa y perlada
26
¿Qué aspecto tiene el esputo en bronquiectasias o absceso pulmonar?
Abundante, amarillo verdoso, con posible sangre (hemoptoico)
27
¿Qué tipo de esputo indica edema agudo de pulmón?
Seroso, ligeramente rosado o asalmonado
28
¿Qué son las sibilancias?
Ruidos respiratorios silbantes debidos a broncoespasmo; el paciente puede referirlos como silbidos en el pecho
29
¿Qué indica disnea con sibilancias generalizadas?
Asma bronquial o asma cardíaca
30
¿Qué sugiere disnea con sibilancias localizadas?
Embolia pulmonar o tumor
31
¿Qué otras situaciones pueden provocar disnea y sibilancias?
Bacteriemias (por citocinas pulmonares), aumento agudo de presión capilar pulmonar
32
¿Qué es el edema?
Es el aumento patológico del contenido líquido en el espacio intersticial de los tejidos o en cavidades virtuales corporales.
33
¿Qué es un derrame?
Es la acumulación de líquido en cavidades corporales como el pericardio, pleura o peritoneo
34
¿Qué es la anasarca?
Edema generalizado con presencia de derrames en cavidades serosas
35
¿Cuáles son los mecanismos principales que producen edema hemodinámico?
Aumento de la presión hidrostática,
disminución de la presión oncótica,
obstrucción del drenaje linfático,
retención de sodio y agua
36
¿Qué es la presión oncótica?
Es la presión osmótica ejercida por las proteínas plasmáticas, principalmente la albúmina, que tiende a retener agua dentro de los vasos sanguíneos
37
¿Qué condiciones pueden reducir la presión oncótica?
Hipoproteinemia por síndrome nefrótico,
hepatopatías (como la cirrosis)
desnutrición proteica
38
¿Qué es el linfedema?
Es un tipo de edema por obstrucción linfática.
Es crónico, duro, elástico y no deja fóvea (signo de Godet)
39
¿Qué es el mixedema?
Edema por hipotiroidismo causado por acumulación de mucopolisacáridos en la piel.
Es frío, seco, no deja fóvea
40
¿Cómo se diferencia un edema inflamatorio de uno hemodinámico?
El edema inflamatorio suele ser doloroso, caliente y con eritema.
El hemodinámico es frío, indoloro y deja fóvea
41
¿Qué es el signo de Godet?
Es la depresión que queda en la piel tras presionar sobre un área edematosa, indicando desplazamiento del líquido intersticial
42
¿Cómo se clasifica el edema?
Según la localización
En localizado (afecta regiones específicas)
generalizado (afecta todo el cuerpo)
43
¿Qué factores favorecen la retención de sodio y agua?
Hipoperfusión renal,
activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA),
insuficiencia cardíaca,
nefropatías
44
¿Qué características tiene el edema por insuficiencia venosa crónica?
Es frío, indoloro, empeora durante el día, mejora en decúbito y puede acompañarse de pigmentación y úlceras.
45
¿Qué estudios se deben realizar en un paciente con edema generalizado?
Peso diario,
diuresis de 24 hs,
ionograma plasmático y urinario,
albuminemia,
proteinuria
sedimento urinario
46
¿Qué es la ascitis?
Es el aumento patológico del líquido en la cavidad peritoneal.
Se considera derrame peritoneal
47
¿Cuál es la causa más frecuente de ascitis?
La cirrosis hepática, por hipertensión portal y disminución de la síntesis de proteínas
48
¿Qué mecanismos producen ascitis en la cirrosis?
Aumento de la presión hidrostática capilar (por hipertensión portal) y disminución de la presión oncótica (por hipoalbuminemia)
49
¿Qué síntomas produce la ascitis?
Dolor abdominal,
pesadez
dificultad respiratoria
50
¿Qué es el derrame pleural?
Es el aumento del líquido en la cavidad pleural, que normalmente contiene entre 5 y 15 ml
51
¿Cuál es la causa más frecuente del derrame pleural?
La neumonía, aunque también puede deberse a neoplasias o traumatismos.
52
¿Qué síntomas produce el derrame pleural?
Disnea y dolor torácico tipo “punta de costado”
53
¿Qué es el derrame pericárdico?
Es el aumento del líquido en la cavidad pericárdica, que normalmente contiene entre 15 y 50 ml
54
¿Cuál es la causa más común del derrame pericárdico?
La pericarditis
55
¿Qué síntoma típico se asocia al derrame pericárdico?
Dolor torácico que mejora cuando el paciente se inclina hacia adelante.
56
¿Qué es un transudado?
Líquido no inflamatorio, pobre en proteínas y células, claro o pardo. Producido por aumento de presión hidrostática o disminución de presión oncótica.
57
¿Qué enfermedades se asocian a transudado?
Insuficiencia cardíaca,
cirrosis hepática,
desnutrición,
insuficiencia renal
58
¿Qué es un exudado?
Líquido inflamatorio, rico en proteínas y leucocitos, con aspecto turbio.
Se produce por aumento de permeabilidad capilar
59
¿Qué condiciones generan exudado?
Infecciones, neoplasias, enfermedades autoinmunes, traumatismos.
60
¿Qué es el edema pulmonar?
Es la acumulación de líquido en los pulmones, espumoso y sanguinolento por mezcla de aire, líquido y eritrocitos extravasados.
61
¿Dónde puede localizarse el líquido en el edema pulmonar?
En el intersticio o en los alvéolos pulmonares
62
¿Cuáles son los síntomas del edema pulmonar?
Tos, expectoración asalmonada, disnea, taquipnea y taquicardia.
63
¿Qué lo puede causar, además de la insuficiencia cardíaca izquierda?
Relacionado a edema pulmonar
Puede ser provocado por afecciones no cardiovasculares como el tromboembolismo pulmonar.
64
¿Qué es el edema cerebral?
Es la tumefacción del cerebro con borramiento de surcos, ensanchamiento de circunvoluciones y compresión del parénquima
65
¿Qué síntomas produce el edema cerebral?
Disminución del nivel de conciencia, vómitos en chorro, hipertensión arterial, bradicardia y alteraciones respiratorias
66
¿Qué hallazgos a la palpación indican derrame pleural?
Abolición de las vibraciones vocales en la zona afectada
67
¿Qué se observa a la percusión en el derrame pleural?
Matidez en la zona donde se encuentra el líquido
68
¿Qué indica la auscultación del murmullo vesicular en el derrame pleural?
Está disminuido o abolido en la zona del derrame
69
¿Qué soplo se ausculta en el derrame pleural?
Soplo pleural, más grave y limitado a la espiración
70
¿Qué datos se evalúan en la semiología del edema?
Distribución (simétrica/asimétrica), color, temperatura, dolor, consistencia, ritmo de aparición y relación con posición
71
¿Dónde se busca el edema en pacientes en cama?
En la región sacra
72
¿Cómo es el edema inflamatorio?
Doloroso, caliente, rojo (rubor), y puede estar asociado a infecciones o traumatismos
73
¿Qué son las vibraciones valvulares?
Son la expresión táctil de los ruidos cardíacos.
Se palpan principalmente en el área apexiana.
74
¿Qué son los frémitos?
Vibraciones palpables asociadas a soplos intensos, de baja frecuencia. No todos los soplos generan frémitos
75
¿Qué indica el signo de Gendrin?
Percepción del choque apexiano dentro de la zona de matidez, útil para detectar derrame pericárdico
76
¿Qué se debe determinar primero frente a un dolor torácico?
Si es de origen cardiovascular (isquémico o no isquémico) o no cardiovascular
77
¿Cuál es la causa más común de dolor torácico de origen cardiovascular?
La isquemia miocárdica, como en la angina de pecho o el infarto agudo de miocardio
78
¿Qué es la angina de pecho?
Dolor torácico por isquemia transitoria del miocardio, causada principalmente por aterosclerosis
79
¿Cuáles son las características clínicas del angina de pecho?
Dolor retroesternal, opresivo, que aparece con esfuerzo y se alivia con reposo.
Irradiación a brazo izquierdo, cuello, mandíbula.
Signo de Levine
80
¿Qué es el signo de Levine?
El paciente lleva la mano en forma de garra al pecho para describir el dolor opresivo
81
¿Qué distingue a la angina inestable?
Dolor más frecuente, prolongado, que puede aparecer en reposo y no responde bien a nitratos
82
¿Cómo es el dolor del IAM?
Similar al de la angina pero más intenso, prolongado (>30 minutos), no cede con reposo ni nitratos.
83
¿Qué lo acompaña con frecuencia el IAM?
Disnea, sudoración, arritmias, fiebre, cambios en el ECG y aumento de troponinas
84
¿Qué caracteriza al dolor pleural?
Dolor punzante, que aumenta con respiración profunda, tos, estornudo. Mejora al recostarse sobre el lado afectado
85
¿Qué patologías pueden generar dolor pleural?
Neumonía, infarto pulmonar, pleuritis
86
¿Qué caracteriza al dolor por pericarditis?
Dolor retroesternal, variable, urente o punzante.
Empeora con la inspiración y al acostarse; mejora al inclinarse hacia adelante
87
¿Cómo es el dolor del aneurisma disecante de aorta?
Muy intenso, desgarrante, se irradia hacia la espalda.
No alivia con reposo y puede acompañarse de síntomas neurológicos
88
¿Qué es el dolor atípico?
Relación a el dolor torácico
Dolor inespecífico, tipo punzada, sin relación con esfuerzo. Frecuente en jóvenes y asociado a ansiedad o estrés
89
¿Qué es la neuralgia intercostal?
Dolor agudo, punzante o urente en el trayecto de los nervios intercostales, puede agravarse con el movimiento o la respiración
90
¿Qué es el síndrome de Tietze?
Dolor a la compresión de los cartílagos paraesternales izquierdos, asociado a hiperalgesia cutánea
91
¿Qué diferencia el dolor de angina de pecho del infarto agudo de miocardio?
La angina es breve (2–10 min), se alivia con reposo; el infarto dura más de 30 min, es más intenso y no cede con nitratos
92
¿Qué síntomas acompañan al dolor isquémico?
Náuseas, vómito, disnea, plenitud epigástrica, ansiedad, angustia
93
¿Qué características tiene el dolor por esofagitis?
Retroesternal, urente, con disfagia y regurgitación.
Se agrava en decúbito y mejora con antiácidos
94
¿Qué estudios complementarios ayudan al diagnóstico?
Relación al dolor toracico
ECG, troponinas, enzimas cardíacas, ecocardiograma, prueba de esfuerzo y radiografía de tórax
95
¿Qué es la angina de esfuerzo?
Es la forma más típica. Se relaciona claramente con el esfuerzo físico o emocional, y se alivia con el reposo
96
¿Cuándo puede presentarse el angina de esfuerzo?
Comúnmente en las primeras horas de la mañana con actividades como la higiene personal (angina del despertar)
97
¿A qué se debe esta angina de decúbito?
Al aumento del retorno venoso y la volemia, lo que incrementa el trabajo cardíaco. Está relacionada con insuficiencia cardíaca
98
¿Cómo se diferencia de la angina de decúbito a de reposo?
Aparece durante el reposo muscular, sin importar la posición del paciente
99
¿Cómo se define la angina estable?
Dolor clásico que no ha cambiado en frecuencia, intensidad ni duración en los últimos 2 meses
100
¿Qué caracteriza a la angina inestable?
Variabilidad del dolor en intensidad, duración y aparición. Mayor riesgo de infarto
101
¿Qué subtipos incluye a la angina inestable?
- De reciente comienzo: < 2 meses de evolución.
- Progresiva: mayor frecuencia e intensidad.
- Estado de mal anginoso: dolor en reposo, prolongado, varias veces al día.
- Postinfarto: aparece días a semanas tras un IAM
102
¿Qué es un infarto agudo de miocardio?
Es la necrosis de células cardíacas provocada por una isquemia, resultado del desequilibrio entre la demanda y el aporte de riego sanguíneo por la circulación coronaria
103
¿Cuál es la causa más común del infarto?
Oclusión de una arteria coronaria por trombosis aguda, hemorragia subintimal o ruptura de una placa de ateroma
104
¿Qué estudios complementarios confirman el diagnóstico de IAM?
ECG (cambios típicos), enzimas cardíacas (CPK, GOT) y troponinas (T e I)
105
¿Qué hallazgos se observan en las troponinas?
La troponina T aumenta a las 2–3 h del daño miocárdico y su pico se relaciona con la extensión del daño
106
: ¿Qué enzimas se elevan en el IAM?
CPK (pico a las 24 h), GOT (pico a las 36 h)
107
¿Qué complicaciones puede producir un IAM?
Shock cardiogénico, insuficiencia ventricular, arritmias, pericarditis, muerte súbita
108
¿Cuál es la diferencia fundamental entre angina e infarto?
La angina representa isquemia sin necrosis, el infarto implica necrosis irreversible del tejido miocárdico
109
¿Qué es la cianosis?
Coloración azulada de piel y mucosas causada por un exceso de hemoglobina reducida (>5 g/dl) en los capilares
110
¿Dónde debe buscarse clínicamente la cianosis?
En zonas delgadas y vascularizadas: labios, punta de los dedos, lóbulo de la oreja, lengua, conjuntiva palpebral
111
¿Qué tipos clínicos de cianosis existen?
- Central (hipoxemia arterial)
- Periférica (extracción excesiva de O₂ por los tejidos)
- Mixta (cortocircuitos derecha-izquierda)
112
113
¿Qué hallazgos se asocian a la cianosis crónica?
Poliglobulia y acropaquía (dedos en palillo de tambor)
114
¿Qué condiciones simulan cianosis pero no desaparecen con vitropresión?
Argiria y metahemoglobinemia
115
¿Qué son las palpitaciones?
Sensación consciente del latido cardíaco; puede percibirse como golpeteo, aceleración, irregularidad o pausa
116
¿Qué causas normales pueden producir palpitaciones?
Ejercicio, emoción, café, nicotina, medicamentos simpaticomiméticos
117
¿Qué signos indican una posible arritmia?
Inicio o final abrupto, irregularidad, palpitaciones en cuello, síncope o dolor torácico asociado
118
¿Qué porcentaje de causas son cardíacas?
El 43% son por arritmias; 31% por causas emocionales
119
¿Qué pruebas complementarias ayudan al diagnóstico?
ECG, prueba de esfuerzo, examen físico durante el episodio
120
¿Qué es el síncope?
Pérdida brusca y breve de conciencia y tono postural por hipoperfusión cerebral global, con recuperación espontánea
121
¿Cuáles son los tipos principales de síncope?
- Cardíaco
- No cardíaco
- De causa desconocida
122
¿Qué tiempo de hipoperfusión cerebral puede causar pérdida de conciencia?
Una reducción global de flujo por 8 segundos
123
¿Qué síntomas pueden preceder al síncope?
Epilepsia, hipoglucemia, hipoxia, AIT, ataques de pánico
124
¿Qué es el desdoblamiento del R1?
Es raro; se produce cuando la mitral se cierra antes que la tricúspide
125
¿Qué tipos de desdoblamiento del R2 existen?
- Fisiológico: en inspiración.
- Permanente y fijo: en comunicación interauricular.
- Permanente no fijo: bloqueo rama derecha, insuficiencia mitral.
- Paradójico: en espiración, por bloqueo de rama izquierda
126
¿Qué es el foco de Erb?
Foco accesorio en el 3º EII izquierdo, útil para fenómenos valvulares aórticos
127
¿Qué diferencia al frémito del ruido?
El frémito tiene mayor número de ciclos por segundo y puede percibirse con la mano, aunque con menor sensibilidad que el oído
128
¿De qué depende el transporte de oxígeno en el organismo?
De la función pulmonar, cardiovascular y de la capacidad de la hemoglobina para captar y liberar oxígeno
129
¿Qué efecto facilita la liberación de oxígeno en los tejidos?
El efecto Bohr
130
¿Qué es la cianosis central?
Se debe a hipoxemia arterial. Afecta mucosas y piel, y no mejora con calor ni masaje. Se acompaña de poliglobulia y acropaquía
131
¿Qué es la cianosis periférica?
Se debe a extracción excesiva de oxígeno por los tejidos. No afecta mucosas, mejora con calor y masaje, y es frecuente en insuficiencia cardíaca o shock
132
¿Qué es la cianosis mixta?
Resultado de cortocircuitos derecha-izquierda en el corazón o pulmones. Combina hipoxemia arterial con extracción periférica
133
¿Qué es la cianosis diferencial?
Afecta miembros inferiores pero no los superiores. Se observa en conducto arterioso persistente con inversión del shunt
134
¿Cuál es la fisiopatología de la cianosis en cardiopatías congénitas?
Cortocircuito de derecha a izquierda con paso de sangre venosa al circuito arterial
135
¿Qué anomalías cardíacas causan cianosis desde el nacimiento?
- Tetralogía de Fallot
- Anomalía de Ebstein
- Transposición de grandes vasos
136
¿Qué signos acompañan la cianosis en la Tetralogía de Fallot?
Poliglobulia, acropaquía, taquipnea, taquicardia y síncope en hipoxia
137
¿Qué estudios se solicitan ante sospecha de cianosis central?
Radiografía de tórax y gases en sangre arterial
138
¿Qué estudios se indican ante cianosis periférica generalizada?
ECG y ecocardiograma
139
¿Qué estudios se solicitan ante cianosis periférica localizada?
Eco Doppler vascular
140
¿Qué es la metahemoglobinemia y cómo causa cianosis?
Oxidación del hierro de la Hb que no puede liberar oxígeno. La metaHb tiene color azulado.
Bastan 0,5–1 g/dl para inducir cianosis
141
¿Qué intoxica sin producir cianosis pero causa hipoxia grave?
Intoxicación por monóxido de carbono o cianuro; causa coloración "cereza" sin cianosis
142
¿Qué es la argiria?
Pigmentación azul-grisácea cutánea por depósito de sales de plata. No desaparece con vitropresión
143
¿Qué rol tiene el déficit de hierro en la astenia?
Es causa de anemia carencial, interfiriendo en funciones de hemoglobina, mioglobina, citocromos, catalasa y peroxidasa
144
¿Qué es la astenia?
Es un cansancio anormal que se presenta antes del esfuerzo, de origen subjetivo, mal localizado y generalizado
145
¿En qué se diferencia la astenia de la fatiga?
La fatiga aparece después del esfuerzo, mientras que la astenia ocurre antes de realizarlo.
146
¿Qué sistemas se involucran en la percepción de la astenia?
El sistema nervioso central y el sistema muscular
147
¿Qué fármacos y tratamientos se asocian a astenia?
Quimioterapia, radioterapia y fármacos con acción sobre el sistema nervioso central.
148
¿Cuáles son los componentes principales de la astenia?
1. Lasitud: falta de vigor.
2. Debilidad generalizada.
3. Fatiga mental (alteración de la concentración, memoria, y labilidad emocional)
149
¿Qué tipo de enfermedades pueden causar astenia?
Infecciones crónicas,
enfermedades endocrinas (hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal),
neoplasias,
enfermedades neuromusculares
deficiencias nutricionales
150
¿Cuáles son los signos clínicos típicos del paciente asténico?
Actitud pasiva, desinterés, agotamiento fácil, facies de desgano y, en casos extremos, caquexia por desnutrición
151
¿Qué enfermedades se deben buscar al evaluar astenia?
Infecciones (viral, TB), hepatopatías, insuficiencia cardíaca, endocrinopatías, neoplasias, entre otras
152
¿Cómo se clasifica la astenia según el contexto clínico?
Puede ser por exceso de trabajo, reactiva, somática o psicopatológica (escala GEF-10)
153
¿Qué diagnóstico se considera si la astenia persiste más de 6 meses sin causa clara?
Síndrome de fatiga crónica (SFC)
154
¿Qué es la termorregulación?
Es el proceso que mantiene constante la temperatura corporal mediante el equilibrio entre producción y disipación de calor
155
¿Dónde se encuentra el centro termorregulador?
En el hipotálamo. La zona anterior (preóptica) disipa calor; la posterior produce calor
156
¿Cuáles son los mecanismos de pérdida de calor?
- Vasodilatación cutánea
- Sudoración
- Disminución de la termogénesis (inhibición de tiritona y termogenia química)
157
¿Cuáles son los mecanismos de producción de calor?
- Vasoconstricción
- Piloerección
- Termogénesis (aumento del metabolismo)
- Escalofríos
158
¿Qué funciones cumple la piel en la termorregulación?
Actúa como aislante térmico y medio para la conducción, radiación, convección y evaporación del calor
159
¿Qué es la fiebre?
Elevación regulada de la temperatura corporal por reajuste del centro hipotalámico termorregulador
160
¿Qué diferencia hay entre fiebre e hipertermia?
En la fiebre hay reajuste hipotalámico. En la hipertermia no hay reajuste, sino falla de disipación o producción excesiva de calor
161
¿Qué agentes la desencadenan la fiebre?
Pirógenos exógenos (toxinas bacterianas) que estimulan la liberación de citocinas pirógenas (IL-1, IL-6, TNF-α, etc.)
162
¿Cuál es el mediador clave de la fiebre?
La prostaglandina E2 (PGE2), que atraviesa la barrera hematoencefálica y actúa sobre el hipotálamo
163
¿Qué efectos produce la fiebre en el organismo?
- Vasoconstricción
- Escalofríos
- Disminución de la disipación de calor
- Mejora de la respuesta inmunológica
164
¿Cómo se clasifica la fiebre por duración?
- Aguda: <15 días (infecciosa)
- Prolongada: >15 días
- FOD: Mas de 3 semanas de duración con aumento de temperatura por encima de 38,8ºc, en x lo menos 3 ocaciones, y no lográ un diagnostico etiologico.
165
¿Qué tipos de curva térmica existen?
Sostenida o continua
Intermitente
Remitente
Recurente
Periódica (en desuso clínico)
166
¿Qué es FOD (fiebre de origen desconocido)?
Duración >3 semanas
≥38 °C en ≥3 ocasiones
Sin diagnóstico tras 1 semana ambulatoria o 3 días de internación
167
¿Qué es la fiebre intermitente?
Elevaciones térmicas que retornan a la temperatura normal cada día. Es común en enfermedades bacterianas
168
¿Qué caracteriza a la fiebre continua o sostenida?
La temperatura no presenta variaciones mayores a 0,6 °C por día
169
¿Qué es la fiebre remitente?
La temperatura varía a lo largo del día, pero no llega a valores normales
170
¿Qué es la fiebre periódica?
Aparece con intervalos fijos. Hoy se considera una clasificación en desuso por inespecificidad y dificultad en el seguimiento
171
¿Qué es la fiebre recurente?
Es aquela que reaparece despues de 1 o mas dis de apirexia.
172
¿Qué debe investigarse con prioridad en casos de FOD?
Infecciones crónicas, neoplasias ocultas, enfermedades autoinmunes, fármacos y causas facticias
173
¿Qué estudios iniciales suelen realizarse ante sospecha de FOD?
Hemocultivos, radiografía de tórax, serologías básicas, reactantes de fase aguda, orina completa y ecografía abdominal
174
¿Qué características debe tener una migraña para su diagnóstico?
Debe presentar al menos dos de las siguientes:
- localización unilateral,
- cualidad pulsátil,
- intensidad moderada a severa,
- agravación con actividad física;
Y al menos uno de los siguientes síntomas durante la crisis: náuseas/vómitos, fotofobia o sonofobia
175
¿Qué es una migraña con aura?
Es una variedad menos frecuente en la que se presentan síntomas visuales, sensitivos o del lenguaje antes del dolor, con duración de cada síntoma entre 5 y 60 minutos
176
¿Cómo se caracteriza una cefalea tipo tensión?
Dolor opresivo, bilateral, de intensidad leve a moderada, sin agravarse con actividad física. Puede durar de 30 minutos a 7 días y no se acompaña de náuseas, aunque puede haber fotofobia o sonofobia
177
¿Qué síntomas acompañan a la cefalea en racimos?
Dolor unilateral severo en región orbitaria o temporal, con al menos uno de los siguientes síntomas: lagrimeo, obstrucción nasal, edema palpebral, sudoración facial, miosis/ptosis, agitación o desasosiego
178
¿Cuál es la fisiopatología de la migraña sin aura?
Se basa en la activación del sistema trigémino vascular con liberación de serotonina, histamina, bradicinina, prostaglandinas y sustancia P, que causan vasodilatación e inflamación estéril
179
¿Qué se conoce sobre la fisiopatología de la cefalea tipo tensión?
Se ha observado tensión muscular pericraneal en algunos pacientes, y se cree que podría haber una modificación del umbral del dolor
180
¿Cuál es el patrón epidemiológico de la migraña y la cefalea en racimos?
La migraña es más común en mujeres jóvenes con tendencia familiar. La cefalea en racimos es más común en hombres de 20–35 años y puede desaparecer entre los 60–65 años
181
¿Cuántas plaquetas hay normalmente?
Entre 180.000 a 360.000/mm³
182
¿Qué es el hemograma?
Es la determinación cuantitativa de los elementos que constituyen la sangre: glóbulos rojos, glóbulos blancos, plaquetas, hemoglobina, hematocrito, fórmula leucocitaria y morfología celular
183
¿Qué parámetros incluye un hemograma completo?
Glóbulos rojos y blancos
Dosaje de hemoglobina
Hematocrito
Morfología de hematíes
Fórmula leucocitaria absoluta y relativa
Recuento de plaquetas
Reticulocitos
Índices hematimétricos (VCM, HCM, CHCM)
184
¿Cuáles son los valores normales de hemoglobina?
Mujer: 12–14 g/dl
Hombre: 14–16 g/dl
185
¿Cuáles son los valores normales de glóbulos rojos?
Mujer: 4.800.000 ± 800.000/mm³
Hombre: 5.400.000 ± 900.000/mm³
186
¿Cuál es el valor normal del hematocrito?
Mujer: 42% ± 5
Hombre: 48% ± 5
187
¿Cuáles son los valores relativos normales de la fórmula leucocitaria?
Neutrófilos: 65%
Eosinófilos: 1–4%
Basófilos: 0–1%
Linfocitos: 25%
Monocitos: 5–7%
188
¿Qué indica un aumento de reticulocitos?
Un aumento indica regeneración activa de hematíes, como en una recuperación post-hemorrágica
189
¿Qué se observa en el hemograma de un niño respecto a los leucocitos?
Desde el 7º día hasta los 5–6 años es normal la inversión de la fórmula: predominio de linfocitos sobre neutrófilos
190
¿Qué es la anemia?
Es una disminución de la masa de glóbulos rojos, reflejada en valores bajos de hemoglobina, hematocrito y/o recuento de eritrocitos.
191
¿Cuál es la causa más frecuente de anemia carencial?
El déficit de hierro
192
¿Qué funciones tiene el hierro además de formar parte de la hemoglobina?
Participa en la estructura de metaloproteínas como mioglobina, citocromos, catalasa y peroxidasa.
193
¿Cuál es uno de los signos clínicos típicos de la anemia?
La astenia (cansancio anormal previo al esfuerzo)
194
¿Qué otras manifestaciones acompañan a la anemia?
¿Qué otras manifestaciones acompañan a la anemia?
195
¿Qué hallazgos en laboratorio indican anemia ferropénica?
Hemoglobina baja, microcitosis, hipocromía, y descenso en la ferritina sérica.
196
¿Qué indica un aumento de reticulocitos en una anemia?
Una respuesta regenerativa de la médula ósea, como tras hemorragias agudas
197
¿Cuál es la diferencia entre congestión activa y pasiva?
La activa (hiperemia) es un proceso activo por dilatación arterial; la pasiva es por reducción del flujo de salida venoso, acumulando sangre desoxigenada
198
¿Qué efecto visual tiene la congestión pasiva?
Los tejidos adoptan color rojo-azulado (cianosis) y presentan edema por aumento de presión capilar
199
¿Qué es el "hígado en nuez moscada"?
Es la apariencia típica del hígado con congestión crónica: zonas centrolobulillares rojas rodeadas de áreas marrón normales
200
¿Qué es la tríada de Virchow?
Lesión endotelial, estasis o flujo turbulento, e hipercoagulabilidad
201
¿Qué tipos de trombos existen según su localización?
Murales: en cavidades cardíacas o aorta
Oclusivos: obstruyen por completo una arteria o vena
Venosos: firmes, ricos en eritrocitos
Arteriales: con fibrina y plaquetas
202
¿Qué puede pasar con un trombo una vez formado?
Disolverse, crecer, embolizar o recanalizarse
203
¿Qué es una embolia?
Obstrucción súbita de un vaso por un émbolo (fragmento de trombo, grasa, aire) que migra por el torrente sanguíneo
204
¿Qué es una hemorragia y qué tipos existen?
Extravasación de sangre al espacio extravascular.
Puede ser externa o interna y formar hematomas, petequias, púrpura o equimosis
205
¿Qué es el shock?
Hipoperfusión tisular global por disminución del gasto cardíaco o del volumen sanguíneo, con riesgo de falla multiorgánica
206
¿Qué tipos de shock existen?
Hipovolémico: por pérdida de volumen
Cardiogénico: por fallo de bomba
Obstructivo: por embolia pulmonar o taponamiento
Distributivo: por vasodilatación generalizada
207
¿Qué es la COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)?
Es una activación sistémica de la cascada de coagulación que forma trombos intravasculares y puede llevar a insuficiencia multiorgánica y hemorragias secundarias
208
¿Cómo se relaciona la COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID) con el shock séptico?
En el shock séptico, la liberación masiva de citocinas activa endotelio y coagulación, generando trombosis intravascular diseminada
209
¿Qué diferencia al linfedema del edema común?
El linfedema es duro, elástico y no deja fóvea (signo de Godet) debido a fibrosis y alto contenido proteico
210
¿Cuáles son las causas del linfedema?
Primario: genético (raro)
Secundario: cirugía, radioterapia, infecciones o inflamación crónica.
211
¿Qué mecanismos se activan en la inflamación?
Liberación de mediadores como histamina, citocinas, prostaglandinas; activación del complemento y células como macrófagos y neutrófilos
212
¿Qué caracteriza a la inflamación en shock séptico?
Liberación masiva de mediadores, activación del endotelio, aumento de la permeabilidad vascular y disfunción inmunológica
213
¿Qué componentes de la inmunidad innata se activan en infecciones graves?
Receptores de macrófagos y neutrófilos, vías del complemento, y cascada de coagulación
214
¿Qué efectos tiene la activación del endotelio por mediadores inflamatorios?
Daño celular, trombosis, aumento de permeabilidad y progresión a CID
215
¿Qué es la hemostasia?
Es el proceso que mantiene la sangre en estado fluido en condiciones normales y permite la formación de coágulos en respuesta a una lesión vascular
216
¿Qué elementos participan en la hemostasia?
Endotelio, plaquetas y factores de coagulación
217
¿Qué es la hemostasia primaria?
Formación del tapón plaquetario mediante adhesión, activación y agregación de plaquetas sobre colágeno subendotelial y factor de von Willebrand
218
¿Qué ocurre durante la activación plaquetaria?
Las plaquetas cambian de forma, aumentan afinidad por fibrinógeno, y liberan ADP, calcio, tromboxano A2, entre otros
219
¿Qué vías componen la cascada de coagulación?
Vía extrínseca (factor tisular y factor VII) y vía intrínseca (activación por contacto con superficie trombogénica, comienza con factor XII). Ambas convergen en la activación del factor X
220
¿Cuál es el rol de la trombina?
Convierte fibrinógeno en fibrina y activa más plaquetas y factores de coagulación, amplificando la coagulación
221
¿Qué son las alteraciones de la hemostasia primaria?
Trastornos plaquetarios como el síndrome de Bernard-Soulier (déficit de GpIb) o tromboastenia de Glanzmann (déficit de GpIIb/IIIa), y déficit de factor de von Willebrand
222
¿Qué es la hemostasia secundaria?
Formación del tapón definitivo por activación de la cascada de coagulación, generando fibrina que estabiliza el tapón primario
223
¿Qué es la fibrinólisis?
Es el proceso mediante el cual se degrada la fibrina, que conforma el coágulo, manteniendo el equilibrio hemostático
224
¿Cuál es la enzima principal de la fibrinólisis?
La plasmina, que degrada la fibrina. Proviene del plasminógeno, una forma inactiva sintetizada en el endotelio
225
¿Cómo se activa el plasminógeno para formar plasmina?
Se activa por el activador tisular del plasminógeno (t-PA), especialmente cuando está unido a la fibrina
226
¿Qué células producen t-PA?
Las células endoteliales, que lo liberan para mantener la fluidez sanguínea y evitar trombosis excesiva
227
¿Qué rol cumple el inhibidor del activador del plasminógeno (PAI)?
Inhibe la fibrinólisis bloqueando la acción del t-PA sobre el plasminógeno, limitando así la degradación del coágulo
228
¿Qué mecanismos limitan la coagulación y favorecen la fibrinólisis?
Dilución de factores por el flujo sanguíneo, barrera endotelial intacta, sustancias antiagregantes (óxido nítrico, prostaciclina) y activación del sistema fibrinolítico
229
¿Qué consecuencias tiene una fibrinólisis defectuosa?
Puede favorecer la formación de trombos por falta de degradación de la fibrina
230
¿Qué mide el tiempo de protrombina (TP)?
Evalúa la función de los factores de la vía extrínseca: factores VII, X, II, V y fibrinógeno
231
¿Qué vía evalúa el TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA (TTPa)?
Evalúa la vía intrínseca y común: factores XII, XI, IX, VIII y X, V, II, I (fibrinógeno)
232
¿Cómo se realiza el tiempo de protrombina (TP)?
Se agrega factor tisular al plasma más calcio exógeno, y se mide el tiempo de formación de fibrina.
Valor normal: 12–13 segundos
233
¿Cuál es su utilidad clínica?
RELACIÓN CON TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA (TTPa)
Diagnóstico de hemofilias y control de tratamiento anticoagulante con heparina.
234
¿Qué es la prueba del lazo y qué evalúa?
Se infla un manguito en el brazo para aumentar presión capilar; si aparecen más de 3 petequias, es patológica. Evalúa fragilidad capilar y plaquetaria
235
¿Qué indica una trombocitopenia?
Riesgo de hemorragias espontáneas si <50.000/mm³; y severo si <20.000/mm³.
236
¿Qué pruebas se combinan para evaluar integralmente la hemostasia?
TP (vía extrínseca), TTPa (vía intrínseca), recuento de plaquetas y pruebas de fibrinólisis (como niveles de fibrinógeno o dímero-D).
237
¿Cuáles son las fases clínicas de la enfermedad de Chagas?
Fase aguda, fase latente, fase crónica y fase de reactivación
238
¿Qué caracteriza a la fase aguda del Chagas?
Presencia de tripomastigotes en sangre, puede ser asintomática; histológicamente se observa miocarditis variable
239
¿Qué hallazgo característico puede presentarse en la fase crónica cardíaca?
chagas
Cardiomegalia con dilatación de cavidades y, a veces, aneurisma apical (de punta)
240
¿Cómo se manifiesta la lesión cardíaca en la fase aguda?
chagas
Miocarditis con infiltrado inflamatorio; su severidad depende del número de fibras miocárdicas parasitadas
241
¿Qué tipo de infiltrado se observa microscópicamente en el corazón crónico?
chagas
Infiltrado linfocitario y macrofágico, con necrosis y fibrosis que rodea fibras musculares, altamente arritmogénico
242
¿Qué se observa en el corazón en la fase crónica?
chagas
Destrucción miocárdica, fibrosis multifocal, arritmias, trombos intracavitarios y posible aneurisma de punta
243
¿Qué hallazgos digestivos se asocian al Chagas crónico?
Megaesófago y megacolon, con engrosamiento muscular, dilatación, y pérdida de células ganglionares
244
¿Qué plexos se afectan en la forma digestiva?
Plexo de Meissner (submucoso) y plexo de Auerbach (mientérico)
245
246
¿Qué órganos se afectan en el Chagas congénito?
Corazón, sistema nervioso central, piel, músculo esquelético, esófago e intestino
247
¿Qué hallazgos placentarios pueden observarse?
Granulomas, necrosis de vellosidades y macrófagos cargados de parásitos
248
¿Por qué es fundamental el lavado de manos en el laboratorio?
Porque las manos del personal de salud se colonizan con microorganismos hospitalarios, y su higiene previene la transmisión cruzada
249
¿Cuándo debe realizarse el lavado de manos?
Antes del contacto con el paciente y después de quitarse los guantes
250
¿Quién fue el pionero del lavado de manos hospitalario?
Ignaz Semmelweis, quien descubrió su importancia en la prevención de la fiebre puerperal
251
¿Qué características debe tener la vestimenta del personal de salud?
Brazos descubiertos desde el codo, sin bolsillos laterales, ropa blanca, lavable con frecuencia, y calzado cerrado, sin cordones
252
¿Qué se debe evitar durante la práctica médica?
Uso de anillos, relojes, celulares, esmalte de uñas y compartir estetoscopios sin desinfección
253
¿Cómo se clasifican los residuos hospitalarios?
Tipo A: comunes (bolsa negra)
Tipo B: patológicos o biopatogénicos (bolsa roja)
Tipo C: especiales (bolsa amarilla)
254
¿Qué ejemplos se incluyen en residuos tipo B?
Sangre, tejidos, órganos, cultivos microbiológicos, materiales contaminados con fluidos
255
: ¿Qué es un riesgo biológico?
Es la posibilidad de adquirir una enfermedad infecciosa por exposición durante la actividad laboral en salud
256
¿Qué medidas ayudan a minimizar el riesgo biológico?
Vacunación, equipos de protección personal, procedimientos estandarizados y protocolos escritos
257
¿Cuál es la conducta inmediata tras un accidente cortopunzante con sangre?
Lavar la zona con agua y jabón. En mucosas, enjuagar con solución salina por 10 minutos. No usar sustancias cáusticas ni presionar la herida
258
¿Qué pasos seguir tras el lavado inicial ante accidente con material biológico?
Avisar al superior.
Identificar a la fuente y obtener consentimiento para estudios.
Notificar a la ART.
Evaluar exposición y decidir sobre profilaxis
259
¿Qué factores determinan el riesgo del accidente?
Tipo de exposición, cantidad de fluido, patógeno implicado, y uso de barreras como guantes
260
¿Cómo se tratan los residuos patológicos para eliminación segura?
Con métodos como autoclave, microondas, incineración o descontaminación química. Luego se descartan como residuos no peligrosos
261
¿Qué características debe tener el área de acopio temporal de residuos?
Contar con extractor, contenedores adecuados, refrigeración (4-8 °C), sin riesgo de inundación ni acceso animal
262
¿Qué medidas constituyen la prevención primaria en bioseguridad?
Inmunización, protocolos escritos, entrenamiento del personal, precauciones estándar y provisión de insumos
263
¿Qué medidas incluye la prevención secundaria en bioseguridad?
Actuar luego del accidente para reducir riesgo de infección: evaluación del riesgo, serología y seguimiento clínico del trabajador
264
¿Qué son las enfermedades endémicas?
Son patologías que se presentan en áreas geográficas limitadas, con baja prevalencia anual, pero con tendencia a generar brotes
265
¿Cuáles son algunas enfermedades endémicas en Argentina?
Enfermedad de Chagas
Leishmaniasis
Hidatidosis
Dengue
Fiebre hemorrágica argentina
Leptospirosis
Triquinosis
Histoplasmosis
Brucelosis
Fiebre amarilla
266
¿Cuál es el agente de la FHA?
Virus Junín, un arenavirus transmitido por el roedor Calomys musculinus (ratón maicero)
267
¿Dónde es endémica la FHA?
Zonas rurales de Buenos Aires, sur de Santa Fe, sudeste de Córdoba y noreste de La Pampa
268
¿Qué factores favorecen la aparición o reemergencia de estas enfermedades?
Contacto con animales, microorganismos nuevos, factores ecológicos (humo, tóxicos), y sociales como pobreza, desnutrición o deshidratación
269
¿Cómo se transmite el hantavirus?
Por inhalación de aerosoles con excretas de roedores infectados o contacto con mucosas; en Argentina hay evidencia de transmisión persona a persona
270
¿Cuál es la forma clínica más grave del hantavirus?
El síndrome cardiopulmonar por hantavirus, con fases febril, cardiopulmonar, diurética y convalecencia
271
¿Qué agente causa la leishmaniasis y cómo se transmite?
Protozoarios del género Leishmania transmitidos por picadura de flebótomos (mosquitos)
272
¿Dónde es endémica la leishmaniasis en Argentina?
Salta, Jujuy, Formosa, Misiones, Corrientes y Santiago del Estero
273
¿Cuál es el agente causal de la leptospirosis?
Leptospira interrogans, una espiroqueta aerobia con flagelos periplásmicos
274
¿Cómo se transmite la leptospira al ser humano?
Por contacto con orina de animales infectados o con agua contaminada. También por transmisión vertical o penetración cutánea
275
¿Cuáles son las formas clínicas más comunes?
Leptospirosis anictérica (90%): cuadro febril, cefalea, mialgias, conjuntivitis, síntomas digestivos.
Leptospirosis ictérica o síndrome de Weil: ictericia grave, insuficiencia renal, hemorragias y colestasis
276
¿Cómo se diagnostica la leptospirosis?
Fase septicémica: PCR o cultivo de sangre/LCR.
Fase inmune: detección de Ac por ELISA, MAT (confirmatoria)
277
¿Qué virus causa el dengue y cómo se transmite?
Es un virus ARN del género Flavivirus, transmitido por el mosquito Aedes aegypti
278
¿Cuáles son los cuatro serotipos del dengue?
DENV-1, DENV-2, DENV-3 y DENV-4.
La infección por un serotipo no protege contra los demás
279
¿Cómo se clasifica clínicamente el dengue?
Forma leve: fiebre, cefalea, mialgias, exantema.
Forma grave: hemorragias, fuga capilar, shock, fallo multiorgánico
280
¿Cómo se diagnostica el dengue?
<5 días: detección de antígeno NS1 o PCR.
+ 5 días: serología (IgM/IgG
281
¿Cuál es el agente etiológico de la brucelosis?
Brucella melitensis, un bacilo gram negativo intracelular facultativo
282
¿Cómo se transmite la brucelosis al ser humano?
Por contacto con animales infectados, productos animales contaminados o inhalación de aerosoles
283
¿Qué pruebas diagnósticas se utilizan?
Directo: cultivo de sangre o tejidos, Gram.
Indirecto: seroaglutinación, ELISA
284
¿Cómo se trata la brucelosis?
Con tetraciclinas (doxiciclina) solas o en combinación con aminoglucósidos como estreptomicina
285
¿Qué es Trypanosoma cruzi y qué enfermedad causa?
Es un parásito unicelular flagelado que causa la enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana
286
¿Qué tipo de ciclo biológico presenta T. cruzi?
Ciclo heteroxeno: requiere dos huéspedes, uno definitivo (mamífero) y uno intermediario (vinchuca)
287
¿Cuál es la principal vía de transmisión del Chagas en América Latina?
Vectorial: por contacto con heces u orina infectada de vinchucas al rascar la picadura
288
¿Qué otras vías de transmisión existen?
Chagas
Congénita, transfusional, trasplantes, y consumo de alimentos contaminados
289
¿Cuáles son las formas evolutivas de T. cruzi?
Amastigota: intracelular, sin flagelo.
Tripomastigota: extracelular, flagelado.
Epimastigota: forma flagelada en intestino del vector
290
¿Cuál es la forma infectante para el humano?
Chagas
El tripomastigote metacíclico
291
¿Cómo se diagnostica la fase aguda?
Chagas
Por métodos directos: gota gruesa, gota fresca, microhematocrito, prueba de Strout
292
¿Qué métodos se usan en la fase crónica?
Chagas
Serología: ELISA, IFI, HAI. Se requieren al menos dos pruebas coincidentes
293
¿Qué signos clínicos puede tener la fase aguda?
Chagas
Fiebre, malestar general, Signo de Romaña, chagoma de inoculación, miocarditis
294
¿Qué caracteriza la fase crónica cardíaca?
Chagas
Miocardiopatía chagásica, arritmias, insuficiencia cardíaca, tromboembolismos
295
¿Qué lesión digestiva es común en Chagas?
Megaesófago y megacolon por pérdida de células ganglionares en plexos nerviosos
296
¿Cuáles son las medidas de prevención del Chagas?
Control vectorial, fumigación, mejora habitacional, tamizaje serológico en embarazadas
297
¿Qué tipo de parásito es Toxoplasma gondii?
Es un protozoario intracelular obligado del grupo Apicomplexa, sin flagelos, con estructura apical especializada para penetrar células
298
¿Quién es su hospedador definitivo y cuáles son los intermediarios?
Toxoplasma
El hospedador definitivo son los gatos y otros félidos; hospedadores intermediarios: aves, humanos y otros vertebrado
299
¿Qué formas evolutivas presenta T. gondii?
Esporozoíto: en ooquistes.
Taquizoíto: forma activa, multiplicación rápida.
Bradizoíto: forma latente en quistes tisulares
300
¿Cómo se infecta el humano?
toxoplasmosis
Por ingestión de ooquistes de heces felinas o carne contaminada con bradizoítos
301
¿Qué órganos son blanco de los quistes tisulares?
toxoplasmosis
Cerebro, corazón, músculos esqueléticos y retina
302
¿Cómo se presenta la toxoplasmosis en inmunocompetentes?
Como una mononucleosis-like: fiebre, linfadenopatías, linfomonocitosis. Generalmente autolimitada
303
¿Qué ocurre en inmunodeprimidos?
toxoplasmosis
Reactivación con afectación encefálica (lesiones cerebrales) y ocular (coriorretinitis)
304
¿Cuándo puede transmitirse al feto?
toxoplasmosis
Durante la primoinfección materna en el embarazo, no en infecciones pasadas
305
¿Cómo se diagnostica en embarazadas y neonatos?
toxoplasmosis
Serología materna (IgM, IgG de baja o alta afinidad).
PCR en líquido amniótico prenatal.
Seguimiento clínico y serológico postnata
306
¿Cuál es la técnica diagnóstica principal?
toxoplasmosis
Serología: detección de IgM/IgA para infección aguda; IgG de alta afinidad para infección pasada
307
¿Cuál es el tratamiento estándar?
toxoplasmosis
Pirimetamina + sulfadiacina. En embarazadas: espiramicina o clindamicina en el primer trimestre
308
¿Qué medidas preventivas deben tomar las embarazadas?
toxoplasmosis
Evitar carne cruda, contacto con gatos callejeros y trabajar en jardines sin protección
309
¿Cuál es la técnica diagnóstica principal?
Toxoplasma gondii
Serología: detección de IgM/IgA para infección aguda; IgG de alta afinidad para infección pasada
310
¿Cuál es el tratamiento estándar?
Toxoplasma gondii
Pirimetamina + sulfadiacina. En embarazadas: espiramicina o clindamicina en el primer trimestre
311
¿Qué medidas preventivas deben tomar las embarazadas?
Toxoplasma gondii
Evitar carne cruda, contacto con gatos callejeros y trabajar en jardines sin protección
312
¿Qué tipo de bacteria es Legionella pneumophila?
Es un bacilo gramnegativo, aeróbico, móvil, intracelular facultativo y fastidioso.
313
¿Qué enfermedad produce L. pneumophila?
Produce la legionelosis, que puede presentarse como una neumonía grave (enfermedad del legionario) o como fiebre de Pontiac (forma leve y autolimitada).
314
¿Cuál es el método diagnóstico más rápido para Legionella pneumophila?
La detección del antígeno en orina.
315
¿Qué medios especiales requiere su cultivo?
Legionella pneumophila
Medio BCYE (Buffered Charcoal Yeast Extract) con cisteína y hierro.
316
¿Cómo se transmite Legionella pneumophila?
Por inhalación de aerosoles contaminados con agua (sistemas de aire acondicionado, duchas, fuentes, etc.). No hay transmisión persona a persona.
317
¿Qué grupos son más vulnerables a la legionelosis?
Pacientes inmunocomprometidos, ancianos, fumadores y personas con enfermedades respiratorias crónicas.
318
¿Cuál es el tratamiento de elección para legionelosis?
Macrólidos (azitromicina) o quinolonas (levofloxacina), especialmente por su acción intracelular.
319
¿Cómo se clasifican los bacilos gram negativos?
Enterobacterias (fermentadores): E. Colima, salmonella, shigella, yersinia.
No fermentadores (Pseudomonas, Acinetobacter, Burkholderia, Stenotrophomonas)
Curvos (Campylobacter, Helicobacter, Vibrio)
Fastidiosos (Bordetella, Haemophilus, Brucella, grupo HACEK, Legionella)
320
¿Qué característica principal define a las enterobacterias?
Son bacilos gram negativos fermentadores de glucosa, oxidasa negativos, facultativos anaerobios, y pueden reducir nitratos a nitritos.
321
¿Cuáles son ejemplos de bacilos gram negativos no fermentadores?
Pseudomonas, Acinetobacter, Burkholderia, Stenotrophomonas
322
¿Qué medio selectivo se usa frecuentemente para Pseudomonas aeruginosa?
Agar McConkey, donde crecen sin fermentar lactosa.
323
¿Qué características comparten los bacilos gram negativos fastidiosos?
Son nutricionalmente exigentes, de crecimiento lento, y requieren medios especiales como agar chocolate
324
¿Qué factores requiere H. influenzae para crecer en cultivo?
Requiere los factores X (hemina) y V (NAD), presentes en agar chocolate
325
¿Cómo se transmite H. influenzae?
Por vía aérea mediante gotitas de Flugge
326
¿Qué infecciones invasivas produce H. influenzae?
Meningitis, epiglotitis y neumonía
327
¿Qué infecciones no invasivas puede causar?
H. influenzae
Otitis media, sinusitis y conjuntivitis, por cepas no capsuladas
328
Qué serotipo es más frecuente en infecciones graves en niños?
Serotipo b (Hib)
329
¿Qué tipo de metabolismo tiene Pseudomonas aeruginosa?
Es un bacilo gramnegativo no fermentador, aerobio estricto
330
Dónde suele aislarse P. aeruginosa en el ambiente hospitalario?
En soluciones acuosas, superficies húmedas, equipos médicos y catéteres
331
¿Qué tipo de infecciones causa la Pseudomonas aeruginosa?
Infecciones nosocomiales como neumonía asociada a ventilador, ITUs, bacteriemias y otitis del nadador
332
¿Qué pigmento produce que facilita su identificación?
Pseudomonas aeruginosa
Pioverdina (fluorescente) y piocianina (azul verdoso)
333
¿Qué tipo de movilidad y forma presenta Campylobacter jejuni?
Es un bacilo curvo, en forma de “S” o coma, móvil con flagelo polar
334
¿Cuál es su hábitat y vía de transmisión?
Campylobacter jejuni
Tracto intestinal de aves.
Transmisión por agua o alimentos contaminados (principalmente pollo crudo)
335
¿Qué enfermedad produce principalmente?
Campylobacter jejuni
Gastroenteritis con diarrea acuosa o sanguinolenta, dolor abdominal y fiebre
336
¿Qué características morfológicas tiene Brucella melitensis?
Es un cocobacilo gramnegativo, aerobio estricto, de crecimiento lento
337
¿Cuál es el principal reservorio y vía de contagio al humano?
Brucella melitensis
Cabras y ovejas; contagio por leche no pasteurizada o contacto con animales infectados
338
¿Qué síntomas produce la brucelosis?
Fiebre ondulante, sudoración nocturna, malestar general, artralgias y posibles complicaciones como endocarditis o espondilitis
339
¿Cuál es el tratamiento recomendado?
Brucella melitensis
Tetraciclinas (como doxiciclina) asociadas a aminoglucósidos (estreptomicina o gentamicina)
340
¿Qué enfermedad produce Bordetella pertussis?
Tos ferina (pertussis), una infección localizada del árbol respiratorio
341
¿Cómo se transmite B. pertussis?
Por vía aérea, mediante gotas de Flugge
342
¿Cuáles son sus principales factores de virulencia?
Hemaglutinina filamentosa, perlactina, fimbrias, toxina dermonecrótica, toxina traqueal y toxina pertusoide
343
¿Cómo se diagnostica B. pertussis?
Muestra: hisopado nasofaríngeo (fase catarral).
Diagnóstico directo: Gram, cultivo en medio enriquecido.
Pruebas inmunológicas: ELISA (Ag).
PCR (gen adenilato ciclasa).
344
¿Cuál es el tratamiento de elección?
B. pertussis
Macrólidos (eritromicina)
345
¿Qué tipos de vacuna existen?
B. pertussis
Celular (pentavalente).
Acelular (DTPa: toxina pertussis, hemaglutinina, pertactina, fimbrias)
346
¿Qué tipo de bacterias forman el grupo HACEK?
Cocobacilos gramnegativos: Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella
347
¿Dónde habitan normalmente?
grupo HACEK
En la microbiota habitual de la boca y la orofaringe
348
¿Qué características de crecimiento tienen?
grupo HACEK
Son nutricionalmente exigentes, de crecimiento lento (hasta 15 días), requieren medios ricos
349
¿Qué enfermedad grave pueden causar?
Endocarditis bacteriana tras manipulaciones dentarias u orofaríngeas en personas con valvulopatías
350
¿Qué enfermedades causa?
Legionella pneumophila
Legionelosis: neumonía multilobular con fiebre >40 °C, afectación hepática y SNC.
Fiebre de Pontiac: síndrome pseudogripal sin neumonía
351
¿Qué tipo de bacteria es Gardnerella vaginalis?
Es un bacilo gramnegativo, anaerobio facultativo, inmóvil, no encapsulado, con fimbrias cortas
352
¿Qué enfermedad causa Gardnerella vaginalis?
Vaginosis bacteriana, como resultado de un desequilibrio de la microbiota vaginal
353
¿Qué condiciones favorecen el desarrollo de vaginosis bacteriana?
Gardnerella vaginalis
Disminución de Lactobacillus (causas fisiológicas o intervencionistas)
Menopausia
Menstruación
Uso de dispositivos intrauterinos
Exceso de higiene vaginal
354
¿Qué hallazgos se observan en el Gram de la secreción vaginal?
Gardnerella vaginalis
Ausencia de leucocitos y abundantes células epiteliales recubiertas de Gardnerella vaginalis (clue cells)
355
¿Qué características clínicas permiten el diagnóstico?
Gardnerella vaginalis
Secreción blanco grisácea
Olor a pescado
pH vaginal básico
356
¿Cuál es el tratamiento de elección para la vaginosis bacteriana por G. vaginalis?
Metronidazol o clindamicina
357
¿Qué son los BAAR y a qué género pertenecen?
Son bacilos ácido-alcohol resistentes que pertenecen al género Mycobacterium
358
¿Qué estructura especial tiene la pared celular de las micobacterias?
Poseen ácidos micólicos en su pared, lo que las hace resistentes a agentes físicos y químicos y permite su tinción con Ziehl-Neelsen (color rojo intenso)
359
¿Cuáles son las características de crecimiento de las micobacterias?
Aerobias estrictas, crecimiento lento (18–24h o hasta 60 días), pH óptimo entre 6–7,6. Resistentes a la desecación y antibacterianos
360
¿Cuáles son las especies principales del complejo Mycobacterium tuberculosis
M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum y M. leprae
361
¿Qué otras micobacterias se describen?
Micobacterias atípicas de crecimiento lento y rápido
362
¿Qué factores de virulencia presenta M. tuberculosis?
Catalasa (degrada H₂O₂)
Micobactinas y exoquelinas (captan hierro)
Sulfolípidos (inhiben fusión fagosoma-lisosoma)
Cord factor: glicolípido tóxico que inhibe la diapédesis y daña mitocondrias
363
¿Qué pruebas se utilizan para el diagnóstico de tuberculosis?
Observación por Ziehl-Neelsen
Cultivo en medios sólidos (Lowenstein-Jensen, Middlebrook)
PCR (molecular genómico e inmunológico)
364
Qué prueba mide respuesta inmune celular a la infección?
M. tuberculosis
La prueba de tuberculina (Mantoux): mide induración tras 38–72 h por respuesta inmune retardada
365
¿Qué tipo de muestra se usa para diagnóstico?
M. tuberculosis
Esputo matutino en ayunas, tres muestras consecutivas de 5–10 ml
366
¿Cuál es el tratamiento antituberculoso de primera línea?
M. tuberculosis
Rifampicina, isoniacida, pirazinamida y etambutol
367
¿Qué principios rigen el tratamiento de tuberculosis?
Uso combinado de fármacos para evitar resistencia
Tratamiento ≥ 6 meses para prevenir recidivas
368
¿Qué respuesta inmunitaria se activa frente a M. tuberculosis?
Macrófagos secretan IL-12 y TNF-α → activación de LT → producción de IFN-γ → macrófagos activados forman granulomas.
369
¿Qué forma tienen los granulomas tuberculosos?
Centro con micobacterias, células epitelioides, células gigantes periféricas; puede haber necrosis caseosa.
370
¿Qué formas clínicas presenta la tuberculosis?
Pulmonar primaria
Secundaria (reactivación)
Extrapulmonar (meningitis, renal, ósea, etc.)
371
¿Qué tipo de bacteria es Mycobacterium leprae?
Es un bacilo ácido-alcohol resistente, recto o ligeramente curvado, aeróbico estricto, inmóvil, parásito intracelular obligado, que no crece en medios de cultivo.
372
¿Cuál es el reservorio y cómo se transmite M. leprae?
El ser humano es el único reservorio;
Se transmite por contacto directo con lesiones o por aerosoles.
Requiere contacto íntimo y prolongado
373
¿Qué órganos afecta principalmente la lepra?
Piel y nervios periféricos
374
¿Cómo se reconoce clínicamente una lesión de lepra?
Mancha hipo o hiperpigmentada con bordes sobreelevados, en zona insensible
375
: ¿Qué caracteriza a la lepra tuberculoide?
Maculas cutáneas hipopigmentadas, escasos bacilos, fuerte respuesta inmune celular; reacción positiva a la lepromina
376
¿Qué caracteriza a la lepra lepromatosa?
Lesiones cutáneas desfigurantes, nódulos, afectación de mucosa nasal, numerosos bacilos, respuesta inmune celular deficiente, reacción negativa a la lepromina
377
¿Cómo se realiza el diagnóstico microbiológico de lepra?
Mediante baciloscopia de raspado nasal o biopsia de lesiones con tinción Ziehl-Neelsen
378
¿Qué prueba inmunológica se utiliza y cómo se interpreta?
lepra
Prueba de lepromina:
Positiva → inmunidad celular (lepra tuberculoide)
Negativa → déficit celular (lepra lepromatosa)
379
¿Cuál es el período de incubación de M. leprae?
De 9 meses a 20 años
380
¿Qué se entiende por micosis sistémica?
Son infecciones fúngicas con invasión de órganos profundos (pulmón, hígado, cerebro, sangre), generalmente por vía inhalatoria
381
¿Qué tipo de hongos suelen producir micosis profundas?
Hongos dimórficos: mohos a 25 °C (ambiente) y levaduras a 36–37 °C (tejidos humanos)
382
¿Cuál es la principal vía de contagio en micosis profundas?
Inhalación de esporas; también puede ser por vía cutánea (heridas)
383
¿Qué tipo de respuesta inmune generan las infecciones crónicas por hongos?
Formación de granulomas, similar a la tuberculosis
384
¿Qué formas clínicas puede presentar una micosis profunda?
Pulmonar (aguda o crónica)
Diseminada (piel, mucosas, GI, SNC, etc.)
385
¿Qué órgano es el primero en ser colonizado tras la inhalación del hongo?
El pulmón
386
¿Qué hongos tienen tropismo por macrófagos?
Histoplasma capsulatum, que sobrevive dentro de los macrófagos
387
¿Qué ocurre con la inmunidad tras una infección resuelta?
Se adquiere resistencia específica a la reinfección
388
: ¿Cómo se clasifican las micosis profundas según la duración de la infección
Aguda
Subaguda
Crónica
389
¿Qué formas de presentación puede tener una infección diseminada?
Afectación de piel, mucosas, tracto urinario, GI, SNC, sistema ocular, etc
390
¿Qué son las micosis profundas o sistémicas?
Infecciones fúngicas que invaden órganos profundos (pulmón, hígado, cerebro, sangre) principalmente por vía inhalatoria.
391
¿ónde se encuentra comúnmente el Histoplasma capsulatum?
En suelos ricos en nitrógeno, contaminados con excrementos de aves y murciélagos (ej. cuevas, gallineros)
392
¿Qué tipo de células infecta el H. capsulatum?
Macrófagos y neutrófilos pulmonares
393
¿Cómo se diagnostica la histoplasmosis?
Por observación directa (levaduras en macrófagos), cultivo (forma micelial), ELISA para antígeno, o PCR
394
¿Qué hongo causa la paracoccidioidomicosis?
Paracoccidioides brasiliensis
395
¿Cuál es el aspecto característico del hongo en fase levaduriforme?
Células con yemas múltiples en forma de “rueda de timón"
396
¿Cuál es la población más afectada por paracoccidioidomicosis?
Hombres adultos (30–50 años) en áreas rurales de Sudamérica
397
¿Cómo se transmite la coccidioidomicosis?
Por inhalación de artroconidios (esporas) del suelo
398
¿Qué forma clínica suele presentar el 60% de los pacientes infectados?
Enfermedad pulmonar asintomática
399
¿Qué apodo se le da a la coccidioidomicosis y por qué?
“La gran imitadora” por su semejanza con sífilis y tuberculosis
400
¿Cuál es la principal diferencia morfológica de Cryptococcus respecto a otros hongos profundos?
Es una levadura monomorfa y encapsulada
401
¿Qué afección grave puede causar en pacientes inmunodeprimidos?
Meningitis de evolución lenta con predominio de linfocitos en el LCR
402
¿Cómo se diagnostica Cryptococcus en LCR?
Observación directa con tinta china, cultivo en Sabouraud, prueba de ureasa positiva.
403
¿Cuáles son los dos géneros principales de la familia Togoviridae?
Rubivirus y Alphavirus
404
¿Cuál es la vía de transmisión del virus de la rubéola?
Vía aérea, mediante secreciones respiratorias
405
¿Qué tipo de ácido nucleico poseen los virus Togoviridae?
ARN monocatenario positivo
405
¿Qué función tiene la envoltura lipídica con glucoproteínas en Togoviridae?
Actúa como hemaglutinina y permite la unión a receptores celulares; los anticuerpos contra ella neutralizan la infectividad
406
¿Cuál es el riesgo de la infección por rubéola durante el primer trimestre del embarazo?
Malformaciones congénitas como persistencia del conducto arterioso, cataratas y retraso mental
407
Cómo se diagnostica una infección por rubéola?
Clínico, confirmado con IgM específica o PCR. IgG en embarazadas indica inmunidad.
408
¿Cuál es la patogenia típica de los Alphavirus en células humanas?
Inhiben el ARNm celular al producir grandes cantidades de ARN viral, causando muerte celular
408
¿Qué caracteriza la transmisión de los Alphavirus?
Son arbovirus, transmitidos por artrópodos como mosquitos y garrapatas
408
¿Existe tratamiento para la rubéola?
No existe antivírico específico; se previene con vacuna atenuada
409
¿Cuál es el cuadro clínico común de las infecciones por Alphavirus?
Fiebre, escalofríos, exantema y dolores articulares o musculares (síntomas gripales)
409
¿Qué significa el nombre "Chikungunya"?
"El que se dobla", por la artritis paralizante que provoca
410
¿Cómo se diagnostica la infección por Alphavirus?
Por RT-PCR del ARN viral
411
¿Cuál es la principal medida de prevención contra arbovirus como Chikungunya?
Eliminación del vector y sus zonas de reproducción (mosquitos)
412
¿Qué estudia la farmacodinamia?
Los mecanismos de acción de los fármacos y sus efectos bioquímicos y fisiológicos. Es decir, lo que el fármaco le hace al organismo
413
¿Por qué es importante la farmacodinamia?
Porque ayuda a comprender cómo actúan las sustancias, permite diseñar mejores medicamentos y es base del uso racional de los mismos
414
¿Cómo pueden actuar los fármacos según su mecanismo de acción?
Pueden tener efectos mediados por receptores o no mediados por receptores
415
Da un ejemplo de un fármaco con efecto no mediado por receptores
El manitol, que actúa como diurético osmótico, reteniendo agua en los túbulos renales
416
¿Cómo se clasifican los receptores farmacológicos?
En ionotrópicos, acoplados a proteína G, intracelulares y asociados a sistemas enzimáticos
417
¿Qué son los receptores huérfanos?
Aquellos de los que aún se desconoce el ligando endógeno
418
¿Qué mide la curva dosis-respuesta?
La relación entre la dosis del fármaco y el efecto producido
419
¿Qué es la CE50?
La concentración efectiva que produce el 50% del efecto máximo.
420
¿Qué diferencia hay entre una curva dosis-respuesta graduada y no graduada?
La graduada mide efectos cuantitativos (como % de contracción);
La no graduada mide efectos cualitativos (todo o nada) como muerte o vida
421
¿Qué es un agonista pleno?
Un fármaco que logra el efecto máximo al igual que el ligando endógeno
422
¿Qué es un agonista inverso?
Fármaco que se une al estado inactivo del receptor y produce un efecto opuesto al agonista pleno
423
¿Qué es un antagonista competitivo?
Aquel que se une al mismo sitio que el agonista e impide su acción sin activar el receptor
424
¿Qué es la desensibilización (down-regulation)?
Disminución de la respuesta celular por estimulación prolongada de los receptores
425
¿Qué es la supersensibilidad (up-regulation)?
Aumento de la respuesta celular por disminución prolongada de estimulación de receptores
426
¿Qué es la potencia de un fármaco?
Es mayor en el fármaco que necesita menor concentración para lograr el mismo efecto
427
¿Qué es la eficacia máxima?
El mayor efecto que puede producir un fármaco sin importar la dosis
428
¿Qué es el modelo de Clark?
El efecto de un fármaco es proporcional al número de receptores ocupados
429
¿Qué plantea el modelo de Clark sobre la acción de los fármacos?
Que el efecto es directamente proporcional a la fracción de receptores ocupados; el efecto máximo ocurre cuando todos los receptores están ocupados
430
¿Qué introduce Ariens al modelo de Clark?
El concepto de actividad intrínseca y los agonistas parciales (que no logran respuesta máxima)
431
¿Qué define Stephenson?
Que el efecto depende del estímulo generado por la ocupación y eficacia del fármaco
432
¿Qué son los receptores de reserva?
Receptores adicionales que no necesitan ser ocupados para lograr el efecto máximo
433
¿Qué tipo de receptor es el GABA tipo A y qué efecto tiene su activación?
Es ionotrópico; su activación permite entrada de Cl⁻ y produce hiperpolarización e inhibición neuronal
434
¿Qué hace el receptor NMDA al activarse?
Permite entrada de Na⁺ y Ca²⁺, generando despolarización (efecto excitatorio)
435
¿Qué efecto tiene la activación del receptor de insulina?
Activa cascadas de señalización (MAPK, PI3K, PLC) que regulan metabolismo, transporte de glucosa y transcripción génica
436
¿Qué es el antagonismo competitivo?
Ocurre cuando un antagonista se une al mismo sitio que el agonista y bloquea su acción
437
¿Qué es la potenciación en farmacodinamia?
Cuando un fármaco incrementa significativamente el efecto de otro, como los inhibidores de colinesterasa potenciando la ACh
438
¿Qué indica una curva dosis-respuesta con pendiente empinada?
Que pequeñas variaciones en dosis pueden causar efectos excesivos; indica bajo margen de seguridad
439
¿Qué es la desensibilización homóloga?
Pérdida de respuesta sólo en el receptor estimulado por el agonista
440
¿Qué es la supersensibilidad (up-regulation)?
Aumento del número de receptores tras exposición prolongada a antagonistas; puede causar efectos exagerados si se suspende el tratamiento
