Urgencias Oncológicas Flashcards

Revisión de los puntos principales de las Urgencias Oncológicas (43 cards)

1
Q

Clasificación etiológica de las urgencias oncológicas

A

1) Debidas al tumor
2) Debidas al tratamiento oncológico
3) Urgencias no oncológicas en paciente oncológico

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2
Q

Clasificación práctica de las urgencias oncológicas

A

Por sistemas:

1) Cardiovascular
2) Neurológico
3) Metabólicas

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3
Q

¿Cuáles son las urgencias Metabólicas? (2)

A

1) Hipercalcemia

2) Síndrome de lisis tumoral

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4
Q

¿Cuáles son las urgencias cardiovasculares?(2)

A

1) Taponamiento Cardíaco

2) Síndrome de vena cava

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Q

¿Cuáles son las urgencias Neurológicas? (2)

A

1) Compresión medular

2) Metástasis y edema cerebral

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6
Q

Fisiopatología del taponamiento cardíaco

A

Metástasis o invasión tumoral directa. Mediado por VEGF.

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7
Q

Clínica del derrame pericárdico (4)

A
  • Disnea (93%)
  • Dolor Torácico (63%)
  • Tos (40%)
  • Ortopnea por derrame pleural concomitante
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8
Q

Clínica del taponamiento cardíaco

A
  • Tríada de Beck (hipotensión, tonos disminuidos e ingurgitación yugular)
  • Signo de Kussmaul (aumento visible de la PVC con la inspiración)
  • Pulso paradójico (caída de 10mmHg de la PAS con la inspiración)
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9
Q

EKG en taponamiento cardíaco

A

Bajo voltaje y Alternancia eléctrica (patognomónico)

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10
Q

Rx Tórax en taponamiento cardíaco

A

Imagen de botellón de agua

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11
Q

Estudio de elección en derrame o taponamiento cardíaco

A

Ecocardiograma

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12
Q

Manejo del derrame y el taponamiento cardíaco

A

Asintomático y leve: Vigilar
Taponado: Pericardiocentesis
Prevención de recurrencias: esclerosis (con riesgo de pericarditis constrictiva) o ventana pericárdica (de elección)

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13
Q

Cánceres que producen síndrome de vena cava superior (con más frecuencia)

A

Microcítico de pulmón (81%)

Linfomas no Hodgkin (9%)

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14
Q

¿Qué determina la presentación clínica del síndrome de vena cava?

A

El tiempo de instauración (producción de colaterales) y la localización respecto a la salida de la vena ácigos:

  • Encima de la desembocadura: Disminución de la precarga y edema torácico y cervical
  • Debajo de la vena: Más severo, edema toracoabdominal
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15
Q

Síntomas del síndrome de vena cava superior

A

Edema facial (80%)
Edema en extremidades (66%)
Disnea (66%)
Ortopnea por derrame pleural (25%)

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16
Q

Signos de alarma en síndrome de vena cava superior

A

Alteración de la conciencia (por edema cerebral)

Estridor laríngeo (por compresión tumoral)

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17
Q

Estudio de elección en síndrome de vena cava superior

A

TAC

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18
Q

Tratamiento de elección en síndrome de vena cava superior

A

Urgencia: Stent
Mantenimiento: Radioterapia (o quimio en pulmonar microcítico y LNH)

19
Q

Pronóstico en síndrome de vena cava superior

A

Con tratamiento: Mortalidad del 90% a 2 años

Sin tratamiento: Mortalidad del 100% a 30 días.

20
Q

Fisiopatología de la hipercalcemia en oncología (3)

A
  1. (20%) Osteólisis mediada por TNF, IL-1 e IL-6 ( en CA mamario, pulmonar y MM)
  2. (80%) Producción de PTH-rP y su unión al RANKL
  3. Producción de calcitriol y elevación de Vit. D (en LNH y enfermedades granulomatosas (sarcoidosis)
21
Q

Síntomas de la hipercalcemia

A

Inespecíficos (Fatiga poliuria, polidipsia y anorexia), pero principalmente neurológicos (letargia, confusión), digestivos (costipación y anorexia)

22
Q

Diagnóstico de hipercalcemia (2)

A

Calcio iónico, o calcio sérico corregido (Ca sérico + 0,8 x[Albúmina normal - albúmina del paciente])

23
Q

Sospecha etiológica de la hipercalcemia según paraclínicos

A

Rx con lesiones osteolíticas sugiere osteolisis. Si no hay, lo más probable es que sea por producción de PTH-rP

24
Q

Tratamiento de la hipercalcemia

A

Hidratación agresiva y diuréticos de asa (cuidando otros trastornos hidroelectrolíticos)

25
¿Qué es el Denosumab y para qué sirve?
Anticuerpo contra el RANKL. Puede utilizarse en hipercalcemia producida por PTH-rP
26
Fisiopatología del Síndrome de lisis tumoral
Destrucción masiva de células tumorales tras el inicio de la terapia (más frecuente) o lisis espontánea (muy rara) con salida de los materiales intracelulares.
27
Clínica del síndrome de lisis tumoral
Variable. Desde asintomáticos hasta episodios mortales.
28
Componentes primarios y secundarios del síndrome de lisis tumoral
``` Primarios: - Hiperuricemia - Hiperkalemia - Hiperfosfatemia Secundarios: - IRA - Hipocalcemia ```
29
Tratamiento del síndrome de lisis tumoral
Si asintomático: Vigilar. Si sintomático: Medidaes generales: Hidratación agresiva y diálisis temprana (si Ca/P >50mg/dl). El manejo específico de cada trastorno.
30
Diagnóstico del síndrome de lisis tumoral
Se hace por laboratorio en el que se encuentran hiperuricemia, hiperkalemia e hiperfosfatemia
31
Causas de síndrome de compresión medular
Metástasis o invasión local
32
CA's asociados a compresión medular
Mama, próstata y MM
33
Ubicación más frecuente de la compresión medular
Torácica, lumbar y cervical | 50% es multisegmentario
34
Síntomas de la compresión medular
Dolor (95%) y fatigabilidad al inicio. Paresia y disautonomías (relajación de esfínteres) al final.
35
¿Cómo es el dolor de la compresión medular?
Nocturno, empeora con el decúbito y la valsalva
36
Manejo de la compresión medular
Paliativo. En casos especiales puede realizarse CX seguida de radioterapia.
37
Principal localización de las metástasis cerebrales
Supratentoriales por diseminación hematógena
38
CA's que producen metástasis cerebrales
Pulmón, mama y melanoma
39
Síntomas de las metástasis cerebrales
Inespecíficos. Principalmente cefalea, focalización, convulsiones y náusea sin vértigo.
40
Estudio de elección en metástasis cerebrales
RNM
41
Estudio de elección en síndrome de compresión medular
RNM
42
Tratamiento de las metástasis cerebrales
Cirugía + radioterapia si hay intención curativa | Manitol o SSN 3% si se va a llevar a cirugía
43
¿Se dan anticonvulsivos en las metástasis cerebrales?
Sólo si el paciente ha presentado convulsiones