Vasos Flashcards
Consequência da diminuição do calibre dos vasos
Redução do fluxo sanguíneo através das artérias – isquémia;
Predisposição para trombose
Hemorragia da placa
Fraqueza da parede do vaso e formação de aneurismas
As placas de ateroma formam-se em que camada dos vasos
Túnica íntima
Formação da placa de ateroma
Há uma lesão que leva à adesão de plaquetas, libertando fatores importantes;
Há migração de monócitos que entram na íntima, permitindo a entrada de lípidos para a média;
Os monócitos vão fagocitar parte dos lípidos - células espumosas - que fagocitaram lípidos (intracelulares) e lípidos livres (extracelulares) no interior da placa
Há migração de células musculares lisas da média para a íntima, que ganham a capacidade de fagocitar estes lípidos.
Factores de risco para aterosclerose
Constitucionais: sexo, idade e genética
Controláveis: hiperlipidémia, hipertensão, tabagismo
Tipos de arteriosclerose
Arteriolosclerose Hialina: arteríolas mostram um espessamento rosa, hialino com estreitamento luminal. Muito frequente em indivíduos com diabetes.
Arteriolosclerose Hiperplásica: os vasos apresentam lesões “onion-skin” caracterizadas por espessamento concêntrico, laminado das paredes e estreitamento luminal. Há também depósitos fibrinóides e necrose das paredes dos vasos (arteriolite necrotizante), particularmente no rim.
Factores de que depende o enfarte
Tipo de tecido – basta 1min para lesar os cardiomiócitos, sendo que os fibroblastos podem ser sujeitos a isquémia até 48h
Temperatura – diminuição de temperatura leva à diminuição das necessidades de O2
(ex: blocos operatórios a temperaturas mais baixas)
Viscosidade – aumento da viscosidade, como na síndrome da hiperviscosidade, leva a um aumento da probablilidade de obstrução (depende da quantidade de proteínas)
Glicemia – fator importante mas controverso (não se sabe se há um aumento de probabilidade em situações de híper ou hipoglicémia)
Natureza do aporte sanguíneo – circulação terminal, existência de circulação colateral ou lesão dela
Enfarte – alterações microscópicas
1-3 horas: fibras ondulantes
2-3 horas: fuscina
4-12 horas: necrose de coagulação com perda da estriação transversal, bandas de contração (Com a falta de energia a capacidade de libertar os sarcómeros diminui, mantendo a contração e originando estas bandas), edema, hemorragia e infiltrado neutrofílico
18-24 horas: picnose nucear e bandas de contração nas fibras junto às margens
24-72 horas: perda total dos núcleos e extenso infiltrado inflamatório
3-7 dias: início da infiltração por monócitos
10-21 dias: resposta fibrovascular
>7 semanas: fibrose
Enfarte – alterações macroscópicas
18-24 horas: palidez do miocárdio
24-72 horas: palidez com hiperémia
3-7 dias: zona central amarela com um bordo de hiperémia
10-21 dias: centro amarelo e mole com margens com vasos
>7 semanas: fibrose (branca)
Choque
Condição em que não há perfusão
Ex 1: Perfuração do miocárdio com tamponamento cardíaco – choque cardiogénico, disfunção ventricular – arritmia- causa de inadequado bombeamento de sangue
Ex2: Ausência de volémia - hemorregia aguda instalada deuma forma muito rápida leva a hipoperfusão
Ex3: ou vários tipos de choque dependendo da distribuiçãode sangue no território vascular- vasodilatação periférica,ou seja, maior parte do sangue encontra-se mais à periferia e pode levar a choque séptico, anafilático ou neurogénico.
Calcificação
Uma calcificação patológica é um depósito anormal de cálcio num tecido, especialmente em meio alcalino e tecidos moles
- Forma de nucleação;
- Intensa basofilia (associado ao cálcio) na periferia, sendo que o centro é eosinófilo
- Com acentuação no limite exterior;
- Temos ainda os corpos psamomatosos (aspeto laminar e concêntrico).
Frequentemente dentro dos ductos dá origem ao que conhecemos como cálculos.
Calcificação distrófica
Se ocorrer sobre tecidos lesados ou mortos;
Sem alterações no metabolismo do cálcio;
É consequência de uma lesão e, portanto, esta calcificação não é lesiva em si
Persiste por toda a vida;
Exemplo: calcificação da valva aórtica
Calcificação metastática
Alterações do iões cálcio e fosfato do metabolismo (hipercalcémia ou hiperfosfatemia) que pode levar à precipitação;
Em tecidos sem lesão prévia;
Está generalizada a (mais ou menos) todo o organismo
Se não corrigida pode ser letal.
Mais frequentes em:
- Os rins;
- O pulmão;
- A córnea;
- A mucosa gástrica;
- As veias pulmonares e algumas artérias.
Pensa-se que será porque estes órgãos perdem ácidos e isto faz com que a mucosa fique mais alcalina e, portanto, que haja precipitação.
