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Farmacología > VB2 > Flashcards

VB2 Flashcards

1
Q

IMAOS irreversibles

A

Tranilcipromina e Iproniazida

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2
Q

IMAOS reversibles MAOA

A

Moclobemida

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3
Q

Agentes Libertadores de serotonina

A

Sibutramina.
• Anfetaminas, metanfetamina, metilfenidato.
• Éxtasis, sales de baño.
• ISRS: Fluoxetina, Paroxetina, Citalopram, Sertralina.
• IRNS: Venlafaxina, Duloxetina.
• Amitriptilina.
• Opioides: Tramadol, Fentanilo, Dextrometorfano.
• Hierba de San Juan.

Otros: • Litio, Triptófano y Buspirona.

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4
Q

Sx serotoninérgico

Clones inducido, hiperreflexia.
Ansiedad.
Hipertensión, taquicardia.
Usualmente causado por uso de éxtasis

a) severo
b) moderado
c) leve
d) muy leve

A

c) leve

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5
Q 
Sx serotoninérgico 
Rigidez, falla respiratoria.
Coma, confusión.
Hipertermia severa.
Causas frecuentes: Combinación de IMAOS + ISRS.

a) severo
b) moderado
c) leve
d) muy leve

A

a) severo

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6
Q

Sx serotoninérgico
Clonus sostenido, mioclonias, temblor.
Agitación.
Midriasis, diaforesis, fiebre (

A

b) moderado

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7
Q 
Sx serotoninérgico 
Reflejos rápidos.
Insomnio.
Náuseas, diarrea.
Usualmente causado por Uso terapéutico de ISRS.

a) severo
b) moderado
c) leve
d) muy leve

A

d) muy leve

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8
Q

Tratamiento de Sx serotoninérgico

A

Internación en UTI.
• Suspender medicación.
• Evaluar descontaminación GI.
• BDZ.

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9
Q

Antagonista serotoninérgico

A

Ciproheptadina: bloquea los receptores 5HT1a y 5HT2 PostSinap.

PREGUNTA DE EXTRA

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10
Q

CIERTO O FALSO sobre IRSN

Parecen tener más eficacia que los ISRS en el tratamiento de síntomas vasomotores de la perimenopausia.

A

CIERTO

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11
Q

Los IRSN tienen acción dual.

Además de usarse para la depresión y ansiedad, se usan para: ________

A

FIBROMIALGIA Y DOLOR NEUROPÁTICO

IMPORTANTE :)

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12
Q

Mecanismo de acción de IRSN

A

Incrementan liberación de NE solo en la corteza prefrontal. • Inhiben SERT como NET.

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13
Q

Efectos adversos de IRSN

A

Hipertensión (Se reduce con los preparados de liberación prolongada) (V). • GI: náuseas, sequedad de boca, diarrea (V.D).

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14
Q

Fármaco de Liberación inmediata y sostenida (tabletas o cápsulas).
• Metabolismo hepático,.
• Vida 1/2 de eliminación de 5 hrs y de su metabolito activo de 11 hrs.
• Eliminación renal.
• Reducción de la dosis en pacientes con deteriorada función renal o hepática

a) Bupopropion
b) Venlafafaxina
c) duloxetina

A

c) Venlafafaxina

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15
Q 
Farmaco con 90% unión a proteínas. 
• Metabolismo hepático. 
• Vida 1/2 de eliminación de 12 hrs. 
• Eliminación renal y por heces. 
• No en quienes tienen nefropatía o insuficiencia hepática.

a) Bupopropion
b) Venlafafaxina
c) duloxetina

A

c) duloxetina

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16
Q

Fármaco que genera importantes metabolitos activos.
• Útil para el tratamiento de la adicción a nicotina, TDAH, antidepresivo.
• Disminuye el craving o ansiedad de la abstinencia.
• No produce disfunción sexual como los ISRS.

a) Bupopropion
b) Venlafafaxina
c) duloxetina

A

a) Bupopropion

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17
Q

REPASO DE BUPOPROPION

Farmacocinética: Su eliminación implica vías hepáticas y renales. Vida 1/2 eliminación de 21 hrs. Los pacientes con cirrosis hepática grave deberían recibir la dosis en días alternos, mientras que en insuficiencia renal hay que bajar la dosis.

Efectos adverso: A dosis más altas que las recomendadas para depresión aumentan considerablemente el riesgo de convulsiones.

A

😁

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18
Q

Fármaco con eficacia limitada.
• Efecto antidepresivo a dosis altas.
• A dosis bajas o moderadas se usa como hipnótico para el insomnio en depresión mayor.
• Bloquea receptores 5HT2, SERT y adrenérgicos alfa 1.
• Efectos adversos: sedación, priapismo (erección dolorosa), efectos GI.

a) mirtazapina
b) trazodone
c) tramadol
d) dextrometorfano

A

b) trazodone

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19
Q

Fármaco verdadero sedante y constituye un tratamiento de elección en pacientes deprimidos con insomnio.
• Antagonista sobre H1, 5HT2C, alfa 2, 5HT2A y 5HT3.
• Efectos adversos: sedación, aumento del apetito y peso y agranulocitosis.

a) mirtazapina
b) trazodone
c) tramadol
d) dextrometorfano

A

a) mirtazapina

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20
Q

De los IMAOS cuál es Inhibidor irreversible y no selectivo.

A

. • Tranilcipromina.

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21
Q

De los IMAOS cuáles son Inhibidores reversibles y selectivos.
• MAO B: __________
• MAO A: __________.

A

Inhibidores reversibles y selectivos.
• MAO B: Selegilina (Parkinson)
• MAO A: Moclobemida (No en EEUU).

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22
Q

Sustratos MAO-A

A

Sustratos

Serotonina
NE
Dopamina
Tiramina

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23
Q

Sustratos MAO-B

A

Dopamina
Tiramina
Feniletilamina

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24
Q

Efectos adversos de IMAOS

A 
Efectos adversos: 
• Agitación. 
• Neuropatía periférica. 
• Cefalea. 
• Debilidad y fatiga. 
• Sequedad de boca y estreñimiento. 
• Hepatotoxicidad. 
• Interacciones con simpaticomiméticos: Efedrina y Fenilpropanolamina. 
• Interacción con Tiramina: Tiramina incrementa la liberación de NE y no hay enzima para eliminarla por inhibición de MAO-A, lo que causa vasoconstricción e hipertensión.
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25
Q

IMAOS interacción con fármacos de abuso

A 
Interacción con fármacos de abuso: 
Éxtasis. 
Cocaína. 
Anfetaminas, 
Metanfetaminas.
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26
Q

IMAOS interacción con opioides

A

Mepreridina (contraindicado).
Tramadol.
Metadona.
Fentanilo.

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27
Q

IMAOS interacción con tricíclicos

A

Interacción con antidepresivos tricíclicos: Clomipramina (contraindicado)

Niveles altos de serotonina, inhibe SERT y enzima. Sx Serotoninérgico - rabdomiolisis.

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28
Q

Síndrome que puede estar asociado a diferentes trastornos psiquiátricos e implica la presencia de delirio y alucinaciones. Generalmente conlleva síntomas como la desorganización del discurso y la conducta y distorsiones evidentes de la realidad.

A

Psicosis

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29
Q

Trastornos en los que la psicosis es la característica definitoria:

A 
• Trastornos en los que la psicosis es la característica definitoria: 
Esquizofrenia. 
T. Psicótico inducido por sustancias. 
T. Esquizofreniforme. 
T. Esquizoafectivo. 
T. Delirante. 
T. Psicótico breve. 
T. Psicótico compartido. 
T. Psicótico debido a enfermedad.
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30
Q

Los anti psicóticos de clasifican como típicos y atípicos

Dentro de los típicos hay de tres tipos y son:

A

Butrofenonas
Fenotiacinas
Análogos de las fenotiacinas

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31
Q

Mencioné una butrofenona (antipsicótico típico)

A

Haloperidol

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32
Q

Mencione dos fenotiacinas

A

Clorpromacina

Levomepromacina (no se usan)

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33
Q

Mencione dos análogos de las fenotiacinas

A

Clotiapina (se usa poco)

Loxapina (se usa poco)

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34
Q

Fármaco que bloquea R D2: ++++, Alfa 1: +++ y H1:+ • Actividad anticolinérgica menor a las de las fenotiacinas.

A

Haloperidol

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35
Q

Efectos adversos del haloperidol

A

Síntomas extrapiramidales +++ Aumento de la prolactina ++ • Galactorrea y congestión mamaria.
Amenorrea por reducir la producción de FSH y LH.
• Desaparece el pico de LH característico de la ovulación.
• En el hombre reduce los testículos y la concentración de andrógenos.
• Disminución de la libido.
Sedación (Se desarrolla tolerancia)
Aumento de peso
Prolongación del QT
Aumento de la glucemia

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36
Q

Fármaco derivado de un antihistamínico (Prometazina).
• Menor
• Bloque receptores D2, alfa 1, H1 y M1.

A

Clorpromacina

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37
Q

Efectos adversos de Clorpromacina

A 
Síntomas extrapiramidales +++
Aumento de la prolactina ++ 
Sedación (Se desarrolla tolerancia) Aumento de peso +++ 
Aumento de la glucemia ++ 
Aumento de los lípidos +++ 
Ictericia colestásica 
Boca seca
estreñimiento
retención urinaria.
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38
Q

Dos síntomas extra piramidales:

A

1- distonías agudas

2- discinesias tardías

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39
Q

Producidas por sobredosificación. Aparecen en las primeras semanas, disminuyen con el tiempo o al suspender fármaco. Parkinsonismo. Acatisia. Intranquilidad, torticolis, espasmos musculares.

A

Distonías agudas

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40
Q

En el curso del tratamiento crónico, Pueden ser incapacitantes e irreversibles. Empeora al reducir o suspender fármaco. Mejora temporalmente al aumentar dosis. Movimientos bucolinguales, coreicos del cuello, tronco o extremidades. Tratamiento: cambiar a clozapina.

A

Discinesias tardías

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41
Q

Tratamiento para el extrapiramidalismo

A

Biperideno: inhibe receptores colinérgicos. Dosis de 2 mg IM o EV lento. • Difenhidramina: antagoniza los efectos H1. Dosis de 50 mg EV o 50 mg VO cada 6 u 8 hrs por dos días.

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42
Q

Tratamiento Sx. Neuroléptico maligno.

A

Rápido reconocimiento.
• BDZ. •
Dantrolene: (Relajante muscular). Dosis de 2 a 3 mg/kg en bolo, máxima 10mg/kg/día. No usar dextrosa ni SF. Es hepatotóxico.
• Bromocriptina: Dosis de 2.5 a 10 mg 3 veces por día. (Agonista
• Amantadina: Dosis de 100 a 200 mg 2 veces por día. (Anticolinérgico).

43
Q

Es infrecuente y muy grave.
Mortalidad del 10%.
Anormalidades neuromusculares: rueda dentada, distonías, disartria, disfagia, temblor, corea, rigidez y parkinsonismo.
Disfunciones autonómicas: taquicardia, diaforesis, incontinencia, hiper/hipotensión.
Temperatura >38.
Lab: leucocitosis, CPK (>90%), transaminasas (>75%), falla renal, acidosis.

A

Sx neuroléptico maligno

44
Q

¿Qué define a un antipsicótico como atípico?

IMPORTANTE

A

Adición de acciones de antagonismo 5HT2A / Agonismo parcial 5HT1A.

45
Q

El grupo se inicia con la Clozapina. Pueden ser definidos como antagonistas dopaminérgicos serotoninérgicos. Producen menos síntomas extrapiramidales. Menor hiperprolactinemia. Es:

A

Antipsicótico atípico

46
Q

Se dan por lo general en combinaciones con un estabilizador del ánimo, como el Litio o Ácido valproico.
Generalmente se dosifican para obtener una ocupación de aprox. el 60% de receptores D2, lo que se relaciona con eficacia antipsicótica.
Se desarrolla tolerancia a los efectos antihistamínicos y anticolinérgicos en días o semanas.

A

Antipsicótico atípico

47
Q
  • Aumenta la liberación de dopamina en la corteza prefrontal, lo que explica su importante efecto antipsicótico en pacientes resistentes a otros fármacos.
  • Sobre todo para síntomas negativos y cognitivos de la esquizofrenia.
  • Importante para el tratamiento de la agresividad y violencia en casos difíciles.
A

Clozapina

48
Q
  • Único en el que se ha visto una reducción en el riesgo de suicidio en la esquizofrenia.
  • No está indicado en la manía aguda
  • Causa muy pocos efectos extrapiramidales.
A

Clozapina

49
Q

Efectos adversos de clozapina

A

Agranulocitosis (0.5 - 2%).
Aumento de peso (antagonismo 5HT2C y H1).
Hipotensión ortostática.
Reducción del umbral convulsivo dependiente de la dosis.
Sedación (antagonismo M1, H1 y alfa 1).
Riesgo cardiometabólico.
Visión borrosa.
Hipersalivación y sialorrea.
Xeroftalmia.
Sequedad de la boca.
Estreñimiento.
Aumento transitorio de las transaminasas.

50
Q

Sus niveles disminuyen por inductores enzimáticos (Carbamacepina, fenitoína, valproato).

A

Clozapina

51
Q

monoterapia para el mantenimiento del trastorno bipolar.

A

Olanzapina

52
Q

Tiene eficacia antidepresiva, posiblemente por su metabolito activo norquetiapina, potente inhibidor de la recaptura de NA.
• Aprobado para la depresión bipolar.
• Muy buen hipnótico.
• Se prefiere para pacientes con Parkinson que requieran terapia para psicosis, no causa SEP.

A

Quetiapina

53
Q

Está aprobada para el tratamiento en niños y adolescentes de: Irritabilidad relacionada con trastornos autista. Síntomas de agresividad. Autolesión deliberada. Trastorno bipolar. Esquizofrenia.

A

Risperidona

54
Q 
Porcentajes de transporte placentario: 
• Olanzapina 
• Risperidona 
• Haloperidol 
• Quetiapina
A 
Transporte placentario: 
• Olanzapina 72% 
• Risperidona 49% 
• Haloperidol 42% 
• Quetiapina 24%
55
Q

Periodo de exaltación e irritabilidad del estado de ánimo con síntomas concomitantes de incremento de la energía y de la actividad, y una disminución de la necesidad del sueño.
• Presenta un polo del trastorno bipolar.

A

Manía

56
Q

Se usa para la manía desde hace más de 50 años.

Debido a bajo índice terapéutico, realizar determinaciones séricas periódicas.

A

Litio

57
Q

REPASO DE litio

A 
• Interacciones: Diuréticos, AINES y IECAs
 • Efectos adversos: 
Temblor postural fino (15 a 70%).
 Sedación.
 Reducción de las funciones cognitivas. 
Aumento de peso. 
Síntomas GI. 
Poliuria y polidipsia compensadora. 
Crecimiento benigno de tiroides. 
Acné y alopecia. 
Malformaciones cardiacas en el RN.
58
Q
  • Ácido valproico y Carbamazepina para la manía aguda.
  • Lamotrigina para mantenimiento del tratamiento del trastorno bipolar.
  • Tienen en común que producen bloqueo de los canales de Na+ regulados por voltaje pese a tener distintos sitios de unión.
A

Anticonvulsivantes

59
Q

Trastorno transitorio del comportamiento causado por la activación desordenada, sincrónica y rítmica de poblaciones enteras de neuronas cerebrales.

A

Convulsión

60
Q

Trastornos de la función cerebral que se caracteriza por el surgimiento periódico e impredecible de convulsiones.

A

Epilepsia

61
Q

las convulsiones se originan en la _____________ y no en otras regiones como el tálamo, tallo cerebral o cerebelo.

A

las convulsiones se originan en la corteza cerebral y no en otras regiones como el tálamo, tallo cerebral o cerebelo.

62
Q

Las convulsiones se clasifican en
parciales:
generalizadas:

A

Se clasifican en parciales: se inician de manera focal en un sitio cortical y generalizadas: abarca ambos hemisferios desde el principio.

63
Q

IMPORTANTE

A

En una convulsión parcial simple NO se pierde el conocimiento.

64
Q

• Es eficaz contra todas las tonicoclónicas.
• NO contra las crisis de ausencia.
Estabiliza las membranas neuronales.
• Disminuye la liberación de NT, descargas focales y diseminación de las convulsiones.

A

Fenitoína

65
Q

Intoxicación aguda: Debe sospecharse cuando un paciente presenta:
• NISTAGMO (20 microgramos/ml)
• Ataxia.
• Diplopia.
• Temblor.
• Vértigo.
Determinación de difenilhidantoína en plasma. Tratamiento: LG con protección de la vía aérea, CA seriado.

A

Fenitoína

66
Q

Es eficaz contra convulsiones toniclónicas generalizadas y parciales.
Sus efectos sedantes y su tendencia a alterar la conducta en niños han reducido su aplicación como fármacos primarios.

A

Fenobarbital

67
Q

• Es eficaz contra convulsiones parciales y generalizadas.
• Tratamiento de la neuralgia del trigémino.
• Trastorno bipolar.
• Mecanismo de acción: Inhibe los canales de Na+ voltaje dependientes.
Bloquea la propagación de potenciales de acción.
Estabiliza las membranas neuronales.

A

Carbamazepina

68
Q

Es un profármaco, se convierte casi de inmediato a su metabolito activo principal.
• Es un inductor enzimático menos potente.
• Convulsiones parciales.

A

Oxcarbazepina

69
Q
  • Tratamiento de las crisis de ausencia.
  • Se incrementa 250 mg a intervalos semanales, hasta que se controlan las convulsiones.
  • Mecanismo de acción: Reduce las corrientes de Ca de umbral bajo (corrientes tipo T) en las neuronas del tálamo.
A

Etosuximida

70
Q
  • Es eficaz contra convulsiones parciales, tonicoclónicas, generalizadas, ausencia y mioclónicas.
  • Tratamiento del dolor neuropático.
  • Migraña y trastorno bipolar.
  • Mecanismo de acción: Aumenta la síntesis y liberación de GABA. Disminuye la degradación de GABA.
A

Ácido valproico

71
Q

BDZ que tienen funciones definidas en el tratamiento del estado epiléptico.

A

Diazepam y Lorazepam

72
Q

BDZ ayuda a tratar las crisis de ausencia, lo mismo que las convulsiones mioclónicas en niños. Sin embargo, suele crearse tolerancia a sus efectos anticonvulsivantes después de uno a seis meses de uso.

A

Clonazepam

73
Q

• Eficaz contra las convulsiones parciales.
• Tratamiento del dolor neuropático, fibromialgia, temblor esencial, migraña y trastorno bipolar.
• Mecanismo de acción: Es análogo estructural de GABA.
Aumenta la síntesis y liberación de GABA.
Disminuye la degradación de GABA.
Reduce la liberación de ácido glutámico.

A

Gabapentina

74
Q

• Es eficaz como coadyuvante en convulsiones parciales. • Tratamiento del dolor neuropático, fibromialgia y ansiedad. • Mecanismo de acción: Es análogo estructural de GABA. Aumenta la síntesis y liberación de GABA. Disminuye la degradación de GABA. Reduce la liberación de ácido glutámico

A

Pergabalina

75
Q

Es eficaz contra convulsiones parciales y toniclónicas generalizadas, las ausencias típicas y atípicas.

A

Lamotrigina

76
Q

Enfermedad de la infancia que se caracteriza por diversos tipos de convulsiones, retraso mental y resistencia a los anticonvulsivantes.

A

Sx. de Lennox Gastaut

77
Q
  • Eficaz contra las convulsiones parciales y tonicoclónicas generalizadas, Sx. de Lennox Gustaut.
  • Fármaco único en epilepsia parcial difícil de tratar y en convulsiones toniclónicas generalizadas resistentes a tratamiento.
A

Topiramato

78
Q

Tratamiento complementario de las convulsiones mioclónicas parciales y tonicoclónicas generalizadas en adultos y niños desde los cuatro años de edad.
• Mecanismo de acción: Ligando de la proteína SV2A de vesículas sinápticas, se desconoce que acción resulta, quizá reduce la liberación de NT.

A

Levetiracetam

79
Q

Para convulsiones parciales se administra

A

CMZ y Fenitoína, pero también Fenobarbital y Ácido valproico.

80
Q

Para Convulsiones toniclónicas generalizadas secundarias se administra:

A

CBZ, Fenobarbital o Fenitoína.

81
Q

Para crisis de ausencia se administra:

A

Etosuximida y el Valproato se consideran igual de eficaces.

82
Q

Para convulsiones mioclónicas se administra

A

Ácido valproico es el fármaco de elección. Levetiracetam auxiliar.

83
Q

En esta enfermedad se afectan las neuronas del hipocampo y la corteza, deteriorando la memoria y la capacidad cognitiva.

A

Alzheimer

84
Q

En estas dos enfermedades se afectan neuronas de los ganglios basales y dan anormalidades de los movimientos.

A

Enfermedad de Parkinson y Huntington

85
Q

Enfermedad en que la debilidad muscular es consecuencia de la degeneración de motoneuronas medulares, bulbares y corticales.

A

ELA

86
Q

El signo patológico característico de la enfermedad es la pérdida de las neuronas dopaminérgicas pigmentadas de la pars compacta de la sustancia negra, con la aparición de inclusiones intracelulares conocidas como cuerpos de Lewy. Se necesita pérdida el 70 a 80% de las neuronas dopaminérgicas para que aparezca EP. Sin tratamiento en 5 a 10 años se llega a un estado de acinesia rígida.

A

Parkinson

87
Q

Manifestaciones clínicas del Parkinson

A 
Los signos cardinales: 
• Bradicinesia. 
• Temblor de reposo. 
• Hipertonía muscular. 
• Pérdida de reflejos posturales.
88
Q

Precursor metabólico de la dopamina, es el medicamento más eficaz para Parkinson
• Mecanismo de acción: Se convierte en dopamina intraneuronal que es liberada y actúa sobre los R Pre y PostSinap.

A

Levadopa es el medicamento más eficaz.

89
Q

Agonistas directos de los receptores dopaminérgicos en el cuerpo estriado.
• Para tratar fluctuaciones en el estado motor.
• Ambos resultan mejor tolerados y han sustituido en gran medida a los antiguos (Bromocriptina o Pergolida).
• Mecanismo de acción: Actividad selectiva sobre D2 (específicamente D2 y D3) y escasa o nula actividad en los receptores D1.

A

Ropinirol y Pramipexol:

90
Q

Efectos indeseables de Ropinirol y Pramipexol:

A

Alucinaciones a confusión.
Náusea e hipotensión ortostática.
Fatiga y somnolencia.
Su consumo debe comenzar con dosis pequeñas que se ajustarán poco a poco.

91
Q

Suelen ser tolerados en pacientes muy jóvenes con la forma temprano leve del mal.
• Como adyuvantes de Levodopa en los estadios avanzados.

A

Selegilina

92
Q

Como la Levodopa se administra con Carbidopa, la Levodopa se desplaza hacia la vía metabólica de la COMT.
• Esta enzima genera un metabolito inactivo de larga vida (3-O-metildopa).
• Por esta razón la inhibición de la COMT es una estrategia para prolongar la respuesta de la Levodopa.

A

Entacapona

93
Q

Cierto o falso sobre inhibidores de la COMT

No tienen actividad antiparkinsoniana si se administran solos.

A

CIERTO

94
Q

Mecanismo de acción: La hipofunción dopaminérgica repercute en hiperactividad colinérgica. El aumento de la actividad colinérgica en el estriado agrava los síntomas parkinsonianos. Y el bloqueo mejora el temblor y rígidez.

A

Trihexifenidilo

95
Q

Dos inhibidores de la COMT

A

Trihexifenidilo y entacapona

96
Q

es el mayor centro de neuronas colinérgicas y que tiene un papel fundamental en la memoria.

A

Núcleo de Meynert

97
Q

acetilcolinesterasa eritrocitaria o específica (presencia en SNC, placa neuromuscular, ganglios autónomos y glóbulos rojos). En el cerebro es 10 veces más abundante.

A

Colinesterasa verdadera (AChE)

98
Q

pseudo-colinesterasa plasmática o inespecífica (presencia en SNC, páncreas, hígado, plasma).

A

Butirilcolinesterasa (BuChE)

99
Q

Son antagonistas reversibles de las colinesterasas, potencian la función colinérgica y así mejoran la memoria. • Son más efectivos en las estapas tempranas. En fases finales, la degeneración de las neuronas que poseen receptores para ACh hacen que estos fármacos pierdan sus beneficios.

A

Donepezilo y rivastigmina

100
Q
  • De acción prolongada.
  • Selectivo para AChE en las neuronas colinérgicas Pre y PostSinap.
  • Inhibe la enzima a nivel periférico y da síntomas GI.
A

Donepezilo

101
Q
  • No tienen selectividad por una.
  • Más efectos GI cuando se da por VO.
  • Presentación en parches transdérmicos.
A

Rivastigmina

102
Q
  • Reduce la NT glutamatérgica.
  • No competitivo, con afinidad baja o moderada, rápida cinética de bloqueo y desbloqueo (Pecho frío).
  • Mejora la función cognitiva y enlentece el ritmo de empeoramient
A

Memantina

103
Q

Mencione un antagonista de los receptores NMDA

A

Memantadina

Farmacología (2 decks)

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