VE1 Flashcards

(49 cards)

1
Q

Welke cellen worden in eilandjes van langerhans geproduceerd?

A

Alfa, bèta, delta en F-cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is de functie van de bèta cel?

A

Afgeven van insuline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is de functie van de alfa cel?

A

Afgeven glucagon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe verloopt opname proces koolhydraten?

A

Poly, oligo en disacharides moeten eerst worden omgezet naar monosacharides. Glucose gaat via vena porta naar de lever.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is glycogeen?

A

Voorraad glucose. Opgeslagen in lever en spieren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Glycogenolyse

A

Glucose wordt gemobiliseerd uit glycogeen en afgegeven aan het bloed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Glyconeogenese

A

Glucose gemaakt uit eiwitten, vetten en lactaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Insuline zorgt voor afname glucose door 5 processen

A

1 remming glycogenolyse
2 remming glyconeogenese
3 remming glucagonsecretie
4 stimulering glucogeensynthese (omzetten glucose -> glycogeen)
5 stimulatie opname glucose in vet en spieren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Glycogeen synthese

A

Omzetten glucose naar glycogeen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat doet glucagon

A

1 stimuleert glycogenolyse
2 stimuleert gluconeogenese
3 remt insuline productie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Risico’s en complicaties zwangerschapsdiabetes

A

Macrosomie, schouder dystorsie, neonatale hypoglykemie, neonatale hyperbolirubinemie. 50% 5-10 na zwangerschap dm2, postpartum depressie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Secundaire diabetes door?

A

CF, cytostatica, pancreas operatie, corticosteroïden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Begrippen prevalentie, incidentie, morbiditeit, mortaliteit

A

Prevalentie: hebben het
Incidentie: krijgen het
Morbiditeit: Ernst van de ziekte
Mortaliteit: sterfte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Oorzaken destructie betacellen

A

1 autoimmuun destructie
2 Onbekende idiopatiache destructie
3 infectieuze destructie
4 chemische destructie (pancreatitis)
5 algemeen alvleesklier probleem, bv CF
6 ijzerstapeling hemochromatose (diabetes bronze)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Diabetes type 2

A
  • Sterke erfelijke aanleg én bèta cel dysfunctie
  • verstoorde balans insuline secretie en (verhoogde) insuline behoefte
  • relatief tekort aan insuline
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Macrovasculaire complicaties

A

Hart en vaatziekten: hartfalen, beroerte, doorbloedingsstoornissen in de benen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Microvasculaire complicaties

A

Aandoeningen aan de ogen (retinopathie, blindheid), nieren ( nefropathie), zenuwen (neuropathie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Comorbiditeit diabetes (ziektes gerelateerd aan diabetes)
Type 1 en type 2 verschil!

A

Type 1: alvleesklier kanker, baarmoederslijmvlieskanker, depressie, slaapstoornissen, eetstoornissen
Type 2: alvleesklier, darm en borstkanker. Functionele beperkingen, leverziekte, verminderde cognitieve functie, psychische stoornissen waaronder dementie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Type 1 combinatie met andere auto immuunziekten

A
  • schildklierziekten
  • coeliakie
  • vitiligo
    Maar ook: reuma, lupus, chronische gastritis, ms, addison disease
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is diabetische polineuropathie

A

Schade aan veel zenuwen

21
Q

Wat is mononeuropathie, perifere neuropathie, autonome neuropathie

A

Mono: schade aan 1 zenuw
Perifeer: aantasting gevoels en bewegingszenuwen
Autonome: schade aan autonome zenuwen, verzorgen huid en organen. (Autonoom:Geen invloed op)

22
Q

Factoren die kans zenuwschade verhogen

A

1 slechte glucose regulatie
2 lange diabetes duur
3 hogere leeftijd
4 hoge bloeddruk
5 verhoogd cholesterol
6 roken
7 overmatig alcohol gebruik

23
Q

Voorbeelden autonome neuropathie

A

1 cardiovasculaire: bloeddrukschommelingen, tachycardie
2 gastroparese
3 erectiele dysfunctie/libidoverlies
4 blaasontledigingsstoornissen (vaak blaasontsteking, retentie, incontinentie)

24
Q

Nefropathie

A

Aantasting kleine aanvoerende bloedvaten in de nier en beschadiging nierfilters. Albuminurie in combinatie met hoge rr: nierfalen en nierinssuficientie

25
Klassieke symptomen oorzaak hypo
Adrenerge simulatie: transpireren, tremor, tachycardie Neuroglykopenie: gedragsveranderingen, suf, insulten, coma
26
Wanneer helpt glucagon niet?
Onvoldoende glycogeen voorraad in lever: - bij langdurige hypo - door alcohol veroorzaakte hypo - na langdurig vasten
27
Gevolgen van hypo: direct, na herstel en na ernstige, herhaaldelijke en/of langdurige hypos
Direct: - mild: geen - ernstig: verwardheid/sufheid kan gevolgen hebben voor activiteit! Autorijden of bepaald beroep Na herstel hypo: - forse hyperglykemie tgv hoog cortisol en gh - vermoeidheid, hoofdpijn, lamlendig - schaamte, kwaad, somber, angst volgende hypo Na ernstige, herhaaldelijk of langdurig: - hypo unawareness - cognitieve stoornissen - verhoogd cardio vasculair risico
28
Hypo unawareness, contraregulatie gaat deels verloren door
- geen eigen insuline secretie die stopt als gluc daalt - glucagon respons neemt na enkele jaren af - 25% type 1 krijgt minder waarschuwings signalen, hypo niet tijdig herkent en actie ontbreekt - in combinatie met verhoogde insuline spiegel grote kans coma
29
Wat is HAAF
Hypoglycemie associated autonomic failure. Bij herhaaldelijk optreden hypos, en deze leiden tot een verstoring van de normale regulerende reacties van het lichaam deze te corrigeren
30
Wat doet alcohol en glucose huishouding?
-legt gluconeogenese vrijwel stil -voorraad glucagon is niet goed te mobiliseren - voorraad glucagon kan zijn uitgeput - remt in enige mate ook glycogenolyse
31
Klachten DKA
Polydipsie, polyurie, gewichtsverlies, vermoeidheid, misselijkheid, braken, buikpijn
32
Welk ph mild/ernstig/levensbedreigend?
Mild: 7.25-7.30 Ernstig: 7.00-7.25 Levensbedreigend: <7.00
33
HHS
Hyperosmolair hyperglykemisch non- ketotisch syndroom: ernstige huperglykemie met uitdroging zonder ketenen!
34
Diabetes type 2
- sterk erfelijke aanleg - samenhang met insuline resistentie in spieren, vet en lever - omgevingsfactoren: mn obisitas en lichamelijke inactiviteit verhoogt IR - relatief tekort aan insuline
35
Wanneer diabetes type 2?
De ernst van B cel dysfunctie bepaalt of iemand dm2 krijgt en mate van IR bepaalt tijdstip waarop dm2 ontstaat
36
Leefstijlfactoren diabetes type 2
Overgewicht Hoeveelheid buikvet Lichamelijke inactiviteit Ongezonde voeding Slaapduur, zowel te kort als te lang slapen Roken
37
Risico op zwangerschaps diabetes
Eerdere zwangerschapsdiabetes Eerder baby meer dan 4,5 kilo Overgewicht of obesitas Vader moeder broer of zus dm2 Hindoestaanse Arabische noord Afrikaans afkomst Bg begin zwangerschap al te hoog Pcos
38
Zwangerschaps diabetes: Gevolgen voor kind
Verhoogd risico op: macrosomie, vroeggeboorte, schouderdystorcie, hypoglycemie na geboorte, geelzucht, RDS Verhoogd risico op latere leeftijd: diabetes type 1 en type 2, overgewicht, hart en vaatziekten
39
Zwangerschapsdiabetes gevolgen moeder
Hoge bloeddruk Verhoogd risico zwangerschaps vergiftiging Vroeggeboorte Kunstverlossing Ruptuur Type 2 diabetes Postpatrum depressie
40
Verschil in soorten mody
Mody1: onvoldoende aanmaak of afgifte insuline. Hoog geboortegewicht en wisselende bg na geboorte. BH: leefstijl, SU derivaten en tzt insuline Mody2: te late afgifte insuline. BH: meestal geen Mody3: onvoldoende afgifte insuline, lijkt op mody1. Laag geboortegewicht. Mody5: verschillende andere problemen aan alvleesklier, geslachtsdelen, lever en nieren. BH: SU derivaten of insuline.
41
Lada
Ontwikkelt zich op latere leeftijd, langzame ontwikkeling, vaak nog tijd zonder insuline
42
Insuline synthese, 5 stappen
1. Glucose hoger dan 5 geeft trigger aan glut2 Transporter 2. Glucose gaat via glut2 de betacel in 3. Door glycolyse wordt glucose6-p en ATP gemaakt 4. Door toename ATP gaat kalium kanaal dicht en calcium kanaal open 5. Verhoogd calcium zorgt ervoor dat insuline de cel uit gaat (samen met c-peptide)
43
Functies pancreas
Exocrien: 98%: maken van alvleessap die kh eiwitten en vetten verteren Endocrien: 2% eilandjes van langerhans maken hormonen (insuline, glucagon) die direct aan de bloedbaan worden afgegeven
44
Glycolyse
Dissimilatie (Knippen) glucose naar ATP
45
Hoe verloopt opname subcutane insuline?
Via veneuze afvloed naar het hart. Bypasst de lever, anders dan normale situatie!
46
Waarom insuline en glucagon niet oraal?
Opgebouwd uit aminozuren en dit wordt in maag afgebroken en in dunne darm verteerd
47
Stimulerende factoren insuline secretie
1 stijging glucosespiegel 2 vetzuren en aminozuren uit voeding 3 darmhormonen (waaronder GIP en GLP-1) 4 insuline resistentie 5 groeihormoon, cortisol, autonome zenuwstelsel 6 farmacologisch: su-derivaten, enz
48
Remmende factoren insuline secretie
1 glucose daling 2 adrenaline (stress hormoon)
49
Katabole situatie
Glucose daalt-> insuline secretie daalt->glucagon secretie stijgt In lever wordt: 1 glycogeen omgezet in glucose (glycogenolyse) 2 nieuwe glucose gemaakt uit aminozuren, lactaat en glycerol (glyconeogenese) 3 er wordt energie gehaald uit vetafbraak (lipolyse) 4 er wordt minder glucose in spieren opgenomen