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Pharmakologie > Vegetatives NS > Flashcards

Vegetatives NS Flashcards

(39 cards)

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1
Q

Muskarinerge Rezeptoren

A 
M1 -> Gq -> Ganglien, ZNS
M2 -> Gi -> Herz
-> HF ↓, Verlängerung AV-Überleitungszeit, Inotropie (Vorhof) ↓ durch - von GIRK; If
M3 -> Gq -> gMZ, Drüsen
M4 -> Gi -> ZNS
M5 -> Gq -> ZNS
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2
Q

Parasympathomimetika - Wirkungen

A 
HF ↓, etwas RR ↓, 
Darmmotilität ↑, Drüsensekretion ↑, Miktion ↑ (Detrusor ↑, Sphincter ↓)
Bronchokonstriktion ↑
Miosis (M. sphincter pupillae ↑)
intraokularer Druck ↓ (M. cilaris ↑)
Nahakkomodation
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3
Q

anticholinerge Wirkungen von Parasympatholytika

A 
Tachykardie
Obstipation
Mundtrockenheit
Miktionsstörungen (KI: BPH)
Bronchospasmolyse
Mydriasis
intraokularer Druck ↑ (KI: Glaukom)
Akkomodationsstörung
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4
Q

Auge - Parasympathomimetika

A

durch Carbachol + Pilocarpin

durch Aktivierung der M-R -> Kontraktion d. M. ciliaris + M. sphincter pupillae

Zug am Skleralsporn: Öffnung d. Schlemmschen Kanals, erleichterter Kammerwasser-Abfluss

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5
Q

Wie kann man ACh-vermittelte Wirkungen beeinflussen?

A

Hemmung der Cholinaufnahme

Hemmung der Transmittersynthese (Ac-CoA)

Hemmung der ACh-Speicherung

Hemmung der ACh-Freisetzung

Hemmung / Stimulation der ACh-R

Hemmung des ACh-Abbaus (AChE)

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6
Q

Was ist was?

1) M-R-Agonist
2) M-R-Antagonist
3) AChE -Hemmstoffe
4) N-R-Agonist
5) N-R-Antagonist

A
  1. Parasympathomimetika
  2. Parasympatholytika
  3. indirekte Parasympathomimetika
      1. NM: Muskelrelaxantien
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7
Q

Cholinrezeptor-Agonisten

A 
Nikotinerg: 
NM: Suxamethonium
NN: Carbachol
Muskarinerg:
M1,2,3,4,5:
Bethanechol, Carbachol, Pilocarpin, Arecolin
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8
Q

Parasympathomimetika

A

kein Abbau von Carbachol, Bethanechol und Pilocarpin durch AChE: Lange Wirkdauer

Quartäre Ammoniumverbindungen (Resorption + ZNS-Wirkungen gering) oder tertiäre Ammmoniumverbindungen (Pilocarpin, Arecolin)

Indikation:
Pilocarpin und Carbachol lokal am Auge bei Glaukom, Bethanechol systemisch bei (postoperativer) Blasen-/Darmatonie

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9
Q

Indirekte Parasympathomimetika

A

AChE Hemmer –> Hemmen ACh Abbau

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10
Q

Acetylcholinesterase-Inhibitoren

A

nicht veresternd: Tacrin, Donepezil = keine Substrate von AChE

carbamylierend: Physostigmin, Neostigmin, Pyridostigmin, Rivastigmin, Carbofuran = Substrate AChE
phosphorylierend: Fluostigmin, Parathion = Substrate AChE

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11
Q

AChE

A

Serinhydrolase = Serin/Histidin/Glutamat: katalytische Triade

enzymatischer Umsatz: ca. 650.000 ACh-Moleküle/min

Hyrolyse der Esterbindung dauert normalerweise Mikrosekunden, mit Neostigmin dauert es Minuten

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12
Q

Physostigmin

A

AChE-Hemmer

  • gut ZNS-gängig
  • Ind.: Antidot bei Vergiftungen mit parasympatholytisch wirkenden Verbindungen
  • orale BV: nur 2 %
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13
Q

Neostigmin

A

AChE-Hemmer
- schlecht ZNS-gängig
Ind.: Blasen-/Darmatonie, Glaukom, Myasthenia gravis (Autoantikörper gegen NM))

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14
Q

Parasympatholytika

A

Hemmung der ACh-R

WM: kompetitive Antagonisten am mAChR, keine intrinsische Aktivität
-> wirken nur dort, wo sie ACh verdrängen können

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15
Q

1) M1 selektiver Antagonist

2) M3 selektiver Antagonist

A

M1 -> Pirenzepin (Gastritis, Magenulcus)

M3 -> Solifenacin, Darifenacin (Blaseninkontinenz)

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16
Q

unspezifische M-Antagonisten und ihre Indikationen

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A

Atropin: Sinusbradykardie

Scopolamin: Reisekinetosen

Butylscopolamin: Spasmen gM

Ipratropium + Tiotropium: COPD; Asthma bronchiale

Tropicamid: zur Mydriasis

Biperidin: M. Parkinson

17
Q

Atropin

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A

Parasympatholytikum
Herz:
M2 Rezeptoren-Antagonist -> HF ↑
- denn RP höher durch geringeren K-Ausstrom
- höherer Schrittmacherstrom durch höheres cAMP
–> Hemmung von GIRK + fehlende Hemmung von If

Auge:
Erschlaffung des M. ciliaris + sphincter pupillae
–> Mydriasis, Deakkomodation, Verengung der Schlemmschen Kanälen, Behinderung des Kammerwasserabflusses

18
Q

Pirenzepin

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A

Parasympatholytikum
M1-R-Antagonist
- wirkt bevorzugt im GIT (Hemmung der Vagus-induzierten Salzsäureproduktion,)

  • geringe ZNS-Wirkung

Ind.: Gastritis, Magen-Darm-Ulzera

19
Q

Bereitstellung und Freisetzung von NA

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A

Tyrosin -> DOPA -> Dopamin -> NA -> Exozytose

20
Q

Adrenerge Rezeptoren

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A

alpha
1 (A;B;D) = Gq: Erregung gMZ (Vasokonstriktion)

2 (A;B;C) = Gi: Hemmung der NA-Freisetzung, zentrale Effekte (Sedierung, Hypotonie)

beta:
1 = Gs: Stimulation d. Herzens (pos. Inotrop + chronotrop), Niere (Reninfreisetzung)

2 = Gs (i): Erschlaffung gM (Gefäße, Bronchien, Uterus), Anregung des Stoffwechsels (z.B. Leber) -> PKA hemmt Myosin-Kinase

3 = Gs: FG (Lipolyse, Thermogenese)

21
Q

Organverteilung adrenerger Rezeptoren

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A

Herz: ß1>ß2

  • Sinusknoten: Chronotropie (cAMP)
  • AV-Knoten: Dromotropie
  • His-Purkinje: Bathmotropie
  • Ventrikel: Inotropie (Ca), Lusitropie

Arterien:

  • koronar: a1, a2, ß2
  • Haut: a1, a2
  • Skelettmuskel: a, ß2

Venen: a1, a2, ß2

Lunge: ß2
Bronchien -> Kontraktion
Flimmerepithelien -> Zilienschlag
Mastzellen -> Hemmung Mediatorfreisetzung

Uterus: ß2 -> Relaxation

Niere: ß1 -> Reninfreisetzung

Pankreas: ß2 -> Glucagonfreisetzung

22
Q

Sympathomimetika/ Katecholamine

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A

Adrenalin: kardiovaskuläre Wirkung
Infusion i.v. 10 mirkogramm/min

ß2 (ß2 > a) vermittelte Vasodilatation reduziert peripheren Gefäßwiderstand -> dia RR ↓

ß1/ß2 vermittele Steigerung der Chronotropie -> HF ↑

ß1/ß2 vermittelte Steigerung der Inotropie und des HZV steigert syst. RR

mittlerer RR kaum verändert

23
Q

Adrenalinumkehr

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A

bei gleichzeitiger a-Blockade (z.B. mit Phentolamin)
Infusion Adrenalin 10 i.v. Mikrogramm/min

massive Steigerung der Chronotropie + Anstieg HZV -> Anstieg syst. RR

massive Vasodilatation durch ß2 + blockierte a-Rezeptoren -> Senkung des PR

=> Reflextachykardie

mittlerer RR massiv reduziert

24
Q

Adrenalin

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A

Ind.: Reanimation (systemisch), Schock (z.B. anaphylaktisch), Lokalanästhetika-Zusatz, lokale Blutstillung

UAW: Tremor, Tachykardie, art. Hypertension

PK: nur parenteral (iv, im, sc), oral unwirksam (first pass), Resorption bei s.c.-Gabe verlangsamt (Vasokonstriktion), HWZ: 1-3 min

KI: art. Hypertonie, Tachykardie, KHK, Hyperthyreose (Katecholamin-Sensitivität ↑) u.a.

25
Noradrenalin
Ind.: Schock (mit peripherer Vasokonstriktion), Zusatz für Lokalanästhetika (Wirkdauer ↑) UAW: Tremor, Tachykardie/Arrythmie, art. Hypotension PK: ähnlich wie Adrenalin
26
Stuktur-Wirkungs-Beziehung von Katecholaminen
Pharmakodynamik: Adrenorezeptoraffinität steigt mit Anzahl der OH-Gruppem ß-Adrenorezeptoraffinität steigt mit Größe der Substituenten am Stickstoff Pharmakokinetik: Mit zunehmender Lipophilie (weniger OH-Gruppen) steigen gastrointestinale Resorption + ZNS-Gängigkeit, die Affinität zu Adrenozeptoren geht aber verloren
27
Indirekte Sympathomimetika
erhöhen synaptische NA-Konzentration nicht-exozytotische Freisetzung von NA: (Met-)Amphetamin + Derivate (Tyramin, MDMA, Cathinon) Hemmung der NA-, DA, 5HT--Wiederaufnahme (Cocain, Methylphenidat, Atomoxetin)
28
Methylphenidat (Ritalin, Medikinet) + Amphetamin
WM: zentral stimulierend durch Erhöhung von synaptischem Dopamin und NA im ZNS PK: i.d.R. orale Applikation in redatierter From 1-2 x tägl., orale BV 30% Ind.: AD(H)S, Nakrolepsie UAW: Nervosität, Schlaflosigkeit, Kopfschmerzen. Tachykardie, RR ↑, Appetitlosigkeit, Abhängigkeit Amphetamin; ORALE BV 75%
29
Selektive Agonisten von a- und ß-Rezeptoren
ß-Agonisten: Isoprenalin a-Agonisten: Midodrin (systemisch), Phenylephrin, Xylometazolin (lokal)
30
a-adrenerge Agonisten
Etilefrin (a, ß), Midodrin (nur a) WM: RR ↑ durch a-bedingte Vasokonstriktion + pos. inotrope und chronotrope Effekte (ß-vermittelt) PK: orale BV ca. 50% (Etilefin) bzw. 90% (Midodrin), Midodrin = prodrug -> Desglymidodrin (aktiv) Ind.: asympathikotone orthostatische Dysrefulation UAW: HRST, Angina pectoris, Miktionsstörung durch Stimulation d. Blasensphincters KI: benigne Prostata-Hyperplase
31
Xylometazolin
intranasale Wirkung: 0,005% Kinder, 0,1% Erwachsene Ind.: zur Schleimhautabschwellung bei Schnupfen UAW: bei Resorption (bes. Kleinkinder, Säuglinge), Atemstörungen, Koma (zentrale a2-Wirkung) CAVE: Rebound nach Absetzen, Abhängigkeit Schleimhautatrophie (Rhinitis sicca) -> irreversibel
32
a2 selektive Adrenozeptor-Agonisten
Feedback-Hemmung Methyldopa (a2-R) Clonidin, Moxonidin
33
Clonidin, Moxonidin
WM: Agonist am a2-R + zentral am Imidazolin-R Ind.: Reverse-Antihypertensivum, Offenwinkel-Glaukom (senkt Kammerwasserproduktion), Milderung der Entzugssymptomatik bei Alkohol/Opiat-Abhängigkeit, Analgesie UAW: Müdigkeit, Analgesie, Mundtrockenheit, Bradykardie
34
Methyldopa
WM: a2-Agonist, aktiver Metabolit = Methylnoradrenalin, dadurch Wirkeintritt erst nach einigen Stunden Ind.: Schwangerschaftshypertonie UAW: Sedierung, Bradykardie, depressive Verstimmungen
35
a-Adrenozeptor-Antagonisten
Hemmung der Feedback-Hemmung: a2-Adrenozeptor-Antagonisten: Yohimbin Hemmung der NA-Wirkung durch Rezeptorblockade: a1-Adrenozeptor: Prazosin, Urapidil, Alfuzosin, Tamsulosin (a1a-selektiv), Terazosin, Doxazosin
36
Phenoxybenzamin
WM: irreversible Hemmung von a-Rezeptoren (1+2) (kovalente Bindung) Ind.: Phäochromozytom, Harnblasenentleerungsstörung UAW: RR ↓ (mit reflektorischer HF ↑)
37
Doxazosin, Terazosin (=Prazosin-Derivate)
WM: a1-selektive-R-Antagonisten Ind.: art. Hypertension (Reverse-Medikament), Harnblasenentleerungsstörung UAW: RR herunter, (mit reflektorischer HF ↑), "first dose" Phänomen -> einschleichend dosieren
38
Urapidil
Wm: relative Selektivität für a1a Rezeptoren -> Relaxation d. gMZ des Blasenhalses, der Harnröhre und der Prostata Ind.: benigne Prostatahyperplasie, Harnverhalt nach Blasenkatheter NW: nur geringer Blutdruckabfall wegen a1a Selektivität
39
ß-Adrenozeptor-Antagonisten ß-Sympatholytikum, ß-Blocker
Hemmung der NA-Wirkung durch Rezeptorblockade Metroprolol, Propranolol, Bisoprolol, Nebivolol Wirkung: negativ inotrop, chronotrop, bathmotrop cAMP-Abfall --> Schrittmacherstrom sinkt --> HF sinkt cAMP Abfall -> PKA Aktivität sinkt -> intrazelluläres Ca sinkt -> Herzkraft und Erregbarkeit sinken Indikationen: art. Hypertonie, KHK; supraventrikuläre Tachykardien chronische Herzinsuffizienz (Metroprolol, Bisoprolol, Carvedilol, Nebivolol) Migräne-Prophylaxe (Propanolol, Timolol, Metroprolol) Glaukom (Betaxolol, Certeolol, Levobunolol, Metipranolol, Timolol) Tremor, Panik, ADHS (off label) (Propanolol) Hyperthreose Prächromozytom (nur bei gleichzeitiger a-Blockade, sonst KI)

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