verwerkings opdrachten Flashcards
(48 cards)
Leg uit het verschil tussen een spirogram en een flowvolumecurve
Bij spirogram wordt volume uitgezet tegen de tijd en bij een flowvolumecurve wordt volume uitgezet tegen de flow (volume/tijd). Een flowvolumediagram zegt iets over de snelheid waarmee de longen geventileerd kunnen worden terwijl een spirogram iets zegt over het vullingsvolume van de longen.
Welke dynamische longvolumina worden gebruikt om iets over de mate van luchtwegobstructie te zeggen
FEV1/FVC
Wat is een kerktorenfenomeen
Een abrupte knik in het flowvolumepatroon als gevolg van compressie van kleine luchtwegen
Kunnen restrictieve longaandoeningen gemeten worden met spirometrie?
Kunnen restrictieve longaandoeningen gemeten worden met spirometrie?
Wat wordt er bedoelt met de reversibiliteit na bronchusverwijding
Een verbetering van de FEV1 en/of FVC met 12% en >200ml t.o.v. de uitgangswaarde
Waardoor wordt de TLC bepaald
Mechanica van de thoraxwand, ademhalingsspieren en longcompliantie
Waardoor wordt het RV bepaald
Mechanische eigenschappen van de thoraxwand, expoiratoire ademhalingsspieren, elastische retractiekracht van de longen en luchtwegcollaps (bijv. obstructieve aandoeningen)
Waarom is de FRC een belangrijke volumina
Naar binnen gerichte elastiche retractikracht van de long in evenwicht met de naar buiten gerichte (elastische) krachten van thoraxwand en buik
Waarom zal bij een liggend iemand de FRC verlaagd zijn
De zwaartekracht werkt niet meer mee om de buik naar beneden te trekken
uit welke anatomische structuren bestaan de bovenste en onderste luchtwegen
bovenste; mondholte, keelholte (pharynx), strottenhoofd (larynx), strottenklepje (epiglottis)
onderste; trachea, bronchiën, bronchioli
wat is de anatomische en fysiologische dode ruimte
alle structuren zonder diffusie (uitwisseling van gassen) maar met ventilatie zijn de anatomische dode ruimte
in rust doen niet alle alveoli mee vanwegen perfusie (doorstroming van bloed) bij de bovenste alveoli loopt geen bloed en is er dus geen diffusie. Als de bloeddruk wordt verhoogd komt hier wel bloed langs. De anatomische dode ruimte samen met de alveoli die niet mee doen in rust zijn de fysiologische dode ruimte
wat zijn de twee groepen bij neuropathische pijn
neuropathische pijn wordt gedefineet als pijn ontstaan of veroorzaakt door een laesie of disfunctie in het zenuwstelsel. Dit zijn de twee groepen; groep waarbij sprake is van een laesie en een groep waarbij sprake is van disfunctie
benoem voorbeelden van aandoeningen waarbij sprake is van centrale neuropathische pijn en voorbeeld waarbij sprake is van perifere neuropatische pijn
binnen de groep neuropathische pijn met een laesie si er onderscheid tussen centrale en perifere neuropathische pijn. Voorbeeld van centrale neuropathische pijn zijn; multiple sclerose of een aan de ziekte van parkinson gerelateerde pijn, post-stroke-pijn, posttraumatische ruggenmergpijn, syringomyelie en compressiemyelopathie. Voorbeelden van perifere neuropathie zijn; diabetesneuropathie, posttraumatische neuralgie, radiculopathie, postherpetische neuralgie en (alcoholgeïnduceerde) polyneuropathie.
Benoem de nociceptieve neuronen die richting het ruggenmerg voeren en beschrijf de eigenschappen van deze neuronen
Bij een beschadiging gaat er een actiepotentiaal naar de dorsale hoorn van het ruggenmerg. Nociceptieve neuronen reageren op de prikkel met het zenden van actiepotentialen door hun axonen. Pijndetectie is voorbehouden voor A-(snelle, gemyeliniseerde) en C-(trage, niet-gemyeliniseerde) vezels
Welke factoren bepalen het openen of sluiten van ‘de poort’ bij de poorttheorie?
De dorsale hoorn is ook een voorname plaats waar de inkomende pijnprikkel wordt gemoduleerd. De pijnmodulatie binnen het systeem is deels bepalend of de pijnprikkel al dan niet wordt doorgestuurd naar hogere centra binnen het centrale zenuwstelsel (voor interpretatie) deze modulatie binnen de dorsale hoorn is beschreven als ‘poorttheorie’. Het openen of sluiten van de poort wordt bepaald door de aard en intensiteit van de inkomende prikkels, maar ook door beïnvloeding van hoger gelegen hersendelen via descenderende banen. Een open poort laat toe dat de nociceptieve prikkel vanuit de dorsale hoorn zich verplaatst naar de tengovergestelde kant van het ruggenmerg, van waaruit ze via de laterale spinothalamische routen naar de hersnen worden gezonden. Een gesloten poort maakt dat nociceptieve prikkels niet, of later, worden waargenomen. . Dit mechanisme verklaart waarom de gewaarwording van pijn bij eenzelfde lichamelijke beschadiging
onder verschillende omstandigheden of verschillende psychologische
toestanden anders kan zijn.
Tweede graad afferente neuronen vormen de primaire stijgende of ascenderende banen (spinothalamische banen) en eindigen in de thalamus. Wat is de naam van de neuronen die voornamelijk door deze banen lopen?
De voornaamste neuronen die zorgen voor pijntransmissie zijn de wide-dynamic-range neurons in de dorsale hoorn van het ruggenmerg. De tweedegraads afferente neuronen vormen de primaire stijgende of ascenderende banen (spinothalamische banen) en eindigen in de thalamus.
De thalamus verdeelt de nociceptieve prikkels naar verschillende gebieden in de hersenen, wat zijn deze?
De thalamus verdeeld de nociceptieve prikkels naar de somtosensorische cortex, waar het sensorische-discriminatieve aspect van pijn tot stand komt. Het sensorische-discriminatieve aspect van pijn bestaat uit de locatie, duur en intensiteit van de nociceptieve prikkels;
- Vanuit welk deel van ons lichaam is de nociceptieve prikkel afkomstig
- Hoe lang blijft die prikkel aanwezig
- Hoe intens is deze prikkel
Daarnaast wordt de nociceptieve input ook verdeeld naar andere subcorticale hersencentra, de anterieure cingulate gyrus, de amygdala, en delen van de insula waar de affectief-motivationele informatie van de pijn wordt verwerkt. Ook prefrontale cortexgebieden worden geactiveerd bij de verwerking van inkomende nociceptieve prikkels op hersenniveau.. cognitieve variabelen zoals geheugen en prikkelevaluatie zijn van belang bij de activatie van prefrontale cortexgebieden
Verschillende dalende banen kunnen zorgen voor een pijnmodulatie. Benoem deze gebieden in de hersenen waar deze banen hun oorsprong hebben
Deze banen vinden hun oorsprong in veel gebieden in de hersenen, zoals het periaqueductale grijze gebied in de middenhersenen, de rostroventrale medulla, de locus caeruleus en de hypothalamus. Deze dalende paden hebben een sterke invloed op de pijnperceptie
Wat wordt er bedoeld met de pijn(neuro)matrix
Het gegevend at verschillende hersengebieden betrokken zij nbij de verwerking van inkomende prikkels wordt, samen met de beïnvloeding door stijgende en dalende banen, benoemd als het activeren van depijnneuromatrix, pijnmatrix. Deze term is bedacht om duidelijk te maken dat ieder individu een ingebouwde matrix van neuronen vertoont die geactiveerd wrodt om uiteindleijk het symptoom pijn te produceren wanneer onze hersenen menen dat dit aangewezen is. Het netwerk is genetisch bepaald en tijdens de levensloop wordt het beïnvloed door sensorische input, ervaring, cognitieve processen en stress
Wat is het verschil tussen perifere en centrale sensitisatie, gebruik de termen primaire hyperalgesie en secundaire hyperalgesie
Sensitisatie is het overmatig gevoelig worden van weefsel
Perifere sensitisatie van nociceptoren betekent dat de zenuwuiteinden versterkte responsiviteit vertonen. Perifere sensitisatie treed altijd op bij weefselbeschadiging en kan beschouwd worden als een normlaal fysiologisch proces. Na schade wordt het gebied gevoeliger, dit sensitisatiemechanisme treedt op na elke beschadiging. Als gevolg van beschadiging komen neurotransmitters vrij (serotonine, bradykinine, histamine, prostaglandines) die de nociceptoren prikkelen om nog responsiever te worden dan normaal. Pijn wordt versterkt gevoeld in het aangedane gebied. Dit fenomeen wordt primaire hyperalgesie genoemd en heeft als doel een beschermingsreactie van ons lichaam op te roepen om de belasting van het aangedane weefsel tijdelijk te verminderen.
Ook sensitisatie van neuronen die zorgen voor transmissie van pijn in het centrale zenuwstelsel (o.m. de wide-dynamic-range-neuronen) is een normale gebeurtenis bij acute pijn. Dit leidt tot het ervaren van secundaire hyperalgesie, waarbij er een verhoogde prikkel-responsrelatie is in alle weefsels die vanuit het betrokken segment geïnnerveerd worden (dus niet enkel het weefsel waar de primaire schade zich voordeed)
Wat zijn de neurofysiologische mechanismes als gevolg waarvan pijndemping optreedt bij lichamelijke inspanning
De toegenomen pijndrempel tijdens inspanning is alleen mogelijk doordat er tijdens inspanning in ons lichaam sterke pijndempende mechanismen actief worden. De toegenomen vrijmaking van centrale endogene opioïden en groeifactoren in het menselijk lichaam tijdens lichamelijke inspanning zou hierbij een belangrijke rol spelen. Inspanning gaat gepaard met een stijging van systolische bloeddruk, die vrijstelling van endogene opioïden met zich meebrengt.
Andere mogelijke verklaring is dat door lichamelijke inspanning geactiveerde proprioceptieve dan wel musculaire afferenten een modulatie van de centrale descenderende pijninhibitoren op gang brengen. Door lichaamsbeweging komt een vergrote stroom van actiepotentialen vanuit ons bewegingsapparaat op gang; onze spieren en gewrichten informeren onze hersenen continu over hun (veranderdende) positie zodat onze hersenen een accuraat beeld krijgen over het precieze verloop van de bewegingen. Ook aandacht voor pijn, en meer bepaald het verplaatsen van de aandacht voor de pijnlijke stimulus door de lichamelijke inspanning, kan mogelijk een (secundaire) rol spelen.
beschrijf hoe centrale sensitisatie zich manifesteert in het ruggenmerg.
Centrale sensitisatie manifesteert zich op verschilende manieren, zoals een toename van de gevoeligheid van de ruggenmergneuronen na een letsel (wide dynamic range neuronen).
Permanente centrale sensitisatie wordt beschouwd als een uiting van de neurale plasticiteit in de primaire sensorische en dorsale-hoornneuronen, in het bijzonder de wide-dynamic-range-neuronen. Deze neuronen veranderen van structuur, fenotype, functie en biochemie. A-deltavezels verkijrgen kwaliteiten van die gelijkwaardig zijn aan die van C-vezels, en aanraking of lichte druk wordt pijnlijk
Benoem het verschil tussen veralgemeende hyperalgesie en allodynie
Veralgemeende hyperalgesie duidt op een uitbreiding van de hyperalgische regio nar delen van het lichaam die primaire niet bij de nociceptieve broen betrokken zijn (ook niet segmentaal). Een patiënt met lage rug klachten die een verlaagde drukpijndrempel ter hoogte van de nekregio vertoont, is hiervan een voorbeeld. Allodynie is het gewaarworden van pijn als gevolg van prikkels die in ‘normale omstandigheden’ niet als pijnlijk ervaren worden. Zo ervaren bijvoorbeeld patiënten met complex regionaal pijnsyndroom vaak pijn wanneer de therapeut de aangedane arm aanraakt of tracht te bewegen
Waarom is het van belang als clinicus dat je met je therapie ervoor zorgt dat er niet meer dan één nociceptieve prikkel geeft per drie seconden.
Abnormale temporele summatie of wind-up is een fenomeen waarbij na een initiële pijnlijke stimulus de daaropvolgende identieke stimuli als nog pijnlijker worden aangevoeld. De verantwoordelijke receptor is de NMDA-receptor (N-METHYL-DASPARTAATZUUR) aanwezig in de celmembraan van de postsynaptische neuronen in de dorsale hoorn van het ruggenmerg. Deze receptoren zijn normaal inactief en reageren niet op initiële stimulatie. Na blijvende neurale depolarisatie worden deze neuronen geactiveerd doordat de blokkade op de door NMDA bewaakte iokanalen verwijderd wordt. Vervoglens vindt een influx stikstofoxide zorgt op zijn beurt voor de vrijlating van sensitiserende aminozuren en substantie P uit de presynaptische afferente uiteinden en veroorzaakt zo mede de hypergevoeligheid van de dorsalehoornneuronen. Hierdoor zorgt een stimulus met een lage intensiteit, veroorzaakt door minimale fysieke activiteit, voor een vermenigvuldiging in het ruggenmerg wat resulteert in pijnlijke sensaties.
