virologia 1 Flashcards
(15 cards)
Quais glicoproteínas do HSV-1 são essenciais para a adsorção e penetração? Descreva suas funções.
gB e gC: Ligam-se inicialmente a sulfato de heparana na superfície celular, mediando a adsorção.
gD: Estabiliza a ligação ao interagir com receptores celulares (HVEM, nectinas).
gH/gL: Formam um complexo essencial para a fusão do envelope viral com a membrana celular.
Explique como a latência do HSV-1 é mantida nos neurônios sensoriais.
O genoma viral persiste como episssomo no núcleo, sem replicação ativa.
LATs (transcritos associados à latência): RNA não codificantes que suprimem a expressão de genes líticos.
Fatores neuronais (ex: OCT-2) reprimem a transcrição de genes imediatos iniciais (α), e a ausência de VP16 impede a ativação desses genes.
Compare os mecanismos de reativação do HSV-1 e do VZV.
HSV-1: Reativa por estresse (febre, UV, imunossupressão), causando lesões localizadas (ex: herpes labial).
VZV: Reativação associada à idade avançada ou imunossupressão, resultando em herpes-zoster (lesões em dermatoma). O VZV pode disseminar-se hematogenicamente, ao contrário do HSV-1.
Por que o VZV causa varicela na infecção primária e herpes-zoster na reativação?
Varicela: Infecção primária sistêmica, com disseminação hematogênica e lesões cutâneas generalizadas.
Herpes-zoster: Reativação do vírus latente em gânglios sensoriais, com replicação restrita a um dermatoma.
Descreva as diferenças na patogênese do HSV-2 (genital) e HSV-1 (orofacial).
HSV-2: Latência em gânglios sacrais; infecção primária genital; maior taxa de shedding assintomático.
HSV-1: Latência no gânglio trigêmeo; infecção primária orofacial; reativação associada a lesões faciais.
Como o ciclo replicativo do VZV difere do HSV em termos de envelopamento e disseminação?
Envelopamento: VZV usa envelopamento único no Golgi; HSV usa duplo envelopamento (nuclear + Golgi).
Disseminação: VZV dissemina-se célula a célula via fusão direta; HSV depende mais de partículas livres.
Qual é o papel da proteína VP16 no ciclo replicativo do HSV?
Proteína do tegumento que atua como transativador, ligando-se a OCT-1 e HCF-1 para induzir a expressão de genes α (imediato-iniciais).
Por que pacientes imunossuprimidos têm maior risco de complicações graves por herpesvírus?
A imunidade celular (linfócitos T CD8+) é crítica para controlar infecções. Imunossuprimidos têm replicação viral descontrolada, levando a complicações como encefalite (HSV) ou zoster disseminado (VZV).
Explique a importância da resposta imunológica celular no controle das infecções por herpesvírus.
Linfócitos T CD8+: Eliminam células infectadas via reconhecimento de antígenos virais apresentados por MHC I.
Linfócitos T CD4+: Ativam macrófagos e linfócitos B, essenciais para resposta humoral e memória imunológica.
Quais são as estratégias terapêuticas atuais para tratar infecções por HSV e VZV?
HSV: Aciclovir (inibidor de DNA polimerase); valaciclovir (pró-droga do aciclovir).
VZV: Valaciclovir ou famciclovir; vacinas para prevenção (varicela) e redução de zoster (Zostavax).
Resistência: Foscarnet ou cidofovir para vírus resistentes a aciclovir.
Componentes virais
MATERIAL GENÔMICO – DNA ou RNA
- CAPSÍDEO – Capa proteica que envolve o ácido nucléico. É formado de unidades estruturais
- UNIDADES ESTRUTURAIS - São as menores unidades funcionais que formam o capsídeo (capsômeros)
- NUCLEOCAPSÍDEO – Capsídeo + ácido nucléico
- ENVELOPE – Bicamada lipídica, envolve o nucleocapsídeo (Material da célula hospedeira e viral)
- Espículas/peplômeros – Projeções na superfície do vírus, responsáveis pela interação com as células
Células suscetíveis x Células permissivas
Susceptibilidade – Capacidade das células de serem infectadas. Células
suscetíveis e permissivas suportam o ciclo replicativo completo.
- Permissividade – Ocorrência de multiplicação viral.
Estabelecimento da infecção
O inóculo viral deve ser suficiente para iniciar a infecção;
- As células no sítio inicial da infecção devem ser acessíveis, suscetíveis e
permissivas ao vírus; - Os mecanismos de defesa local do hospedeiro devem estar ausentes ou
ineficientes.
- Rápidas ou autolimitadas (infecções agudas)
São frequentemente associadas a grandes epidemias, afetando milhões de
indivíduos anualmente.
➢ Desafios na contenção dos surtos: no momento em que as pessoas adoecem ou
produzem uma resposta imunológica detectável, os vírus já foram disseminados
para outro hospedeiro. Infecções assintomáticas.
➢Imunocomprometimento: complicações.
