Virologie maladies ADN Flashcards

1
Q

Nommez les propriétés des poxvirus

A
  • Poxvirus était le plus gros et le plus complexe de tous les virus avant la découverte des mimivirus. Les virions de tous les genres sont similaires, ils ont une forme de brique, à l’exception du Parapoxvirus qui possède une conformation plus ovoïde.
  • La symétrie de la nucléocapside est complexe.
  • La membrane externe du virus enferme une structure en forme d’haltère, avec de chaque côté des corps latéraux.
  • Les virions sont habituellement relâchés de la cellule de façon naturelle (par exocytose, leur enveloppe provenant de l’appareil de Golgi).
  • Les poxvirus sont résistants à la température ambiante du milieu extérieur et peuvent survivre plusieurs années dans les croûtes cutanées séchées.
  • Plusieurs gènes du poxvirus codent pour des protéiens qui seront sécrétées par la cellules infectée et qui ont plusieurs effets sur la réponse de l’hôte :
    o Homologue du facteur de croissance épidermique
    o Virokines (homologue à cytokines)
    o Protéines régulatrices du complément.
    o Certaines protéines semblent apporter une résistance face aux interférons et ainsi inhiber la réponse immunitaire en ce sens.
  • Lors de la lyse cellulaire, il y a relâche de particules enveloppées et non enveloppées. Les 2 sont infectieuses.
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2
Q

Quel est la pathogénie des Poxviridae?

A
  • Associées à des lésions cutanées (localisée ou généralisée)
  • Lésions de type pustuleux. Peuvent causer lésions plus proliférative (via nodules) telle que pseudovariole, ou peuvent causer lésions semblables à des tumeurs comme myxomatose.
  • Une infection généralisée = stade de virémie où le virus est associé à des cellules. (Localisation peau, et un peu dans les organes internes).
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3
Q

Comment les Poxvirus peuvent-être transmis?

A
  • Via abrasion cutanée à partir d’un animal contaminé ou environnement.
  • Gouttelettes du système respiratoire
  • Transmission mécanique via morsure d’un insecte.
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4
Q

Comment diagnostique-t-on une infection par un Poxvirus?

A
  • Microscopie électronique (grâce à sa grande taille).
  • Culture sur œuf embryonnés
  • Inoculation de culture cellulaire
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5
Q

Est-ce que le virus de la variole de la vache est différent de celui de la vaccine (vaccinia virus)?

A

oui

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6
Q

Qu’est-ce que la variole de la vache ?

Quels sont les signes cliniques de la variole de la vache?

A
  • Maladie contagieuse bénigne de la peau des bovins

- Caractérisée par l’apparition e lésions variolique typiques dur les trayons et le pis.

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7
Q

Quelles sont les moyens de transmission de la variole de la vache?
Période d’incubation?
Durée d’infection?

A
  • Mains des trayeurs, gobelets des trayeuses ou les insectes (transmission mécaniques)
  • Dans troupeau où maladie enzootique, nouvelles arrivées et génisses développent maladie.
  • Période d’incubation 5 jours et durée d’infection de 2 semaines.
  • Maintenue dans la nature par l’infection des rongeurs.
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8
Q

Quel est le diagnostique différentiel de la variole de la vache?

A
  • Variole de la vache = Lésions petites et douloureuses
  • Pseudovariole = Plus grandes, moins douloureuses, plus longues à disparaître
  • Dermatite ulcéreuse mammaire des bovin = Plaques et ulcération de la peau et des trayons
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9
Q

Comment diagnostique-t-on la variole de la vache?

A
  • Microscopie électronique : forme poxvirus est différentes des parapoxvirus.
  • Inoculation d’œufs embryonnés : présence et forme des pustules sur la membrane chorioallantoïdienne peut différencier les Poxvirus.
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10
Q

Est-ce que la pseudovariole bovine est une zoonose?

A
  • Oui
  • Développement de lésions cutanées sur les mains
  • Papule inflammatoire qui s’Élargis pour ensuite former une lésion granulomateuse qui enfin régresser.
  • Nodule du trayeur vs orf
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11
Q

Quels sont les signes cliniques de la pseudovariole bovine?

A
  • Lésions cutanées identiques sur les trayons de la vache à celles sur les mains de l’homme
  • Les premiers signes cliniques sont sous la forme de petites papules sur les trayons, ces papules se développent ensuite en petites gales de couleur rouge foncée. Les contours de cette gale s’étendent progressivement tandis que le centre se décolle et desquame, formant ainsi une gale en forme de cercle ou de fer à cheval. Cette structure est un signe pathognomonique pour cette maladie. Des lésions du même type peuvent se développer sur le museau et dans la cavité buccale de veaux tétant sur des trayons infectés. Les lésions guérissent habituellement après six semaines sans laisser de cicatrices.
  • Les plus importantes pertes proviennent des difficultés à la traite et d’une augmentation relative du nombre de mammites qui viennent compliquer la première infection virale par parapoxvirus.
    Comment se transmet la pseudovariole bovine
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12
Q

Quelles sont les caractéristiques et les propriétés des Poxviridae?

A
  • Le terme «pox» est utilisé pour dénommer un groupe de virus, désignant la lésion vésiculeuse rencontrée dans la variole.
  • Les virus composant ce groupe sont pathogènes pour l’homme et pour les animaux et causent dans certaines régions du monde, des pertes économiques considérables.
  • Pour l’homme, la variole a déjà été considérée comme un fléau, mais depuis l’avènement de la vaccination (vaccin à virus atténué) cette maladie est considérée comme éradiquée.
  • Les virions de tous les genres sont similaires, ils ont une forme de brique, à l’exception du Parapoxvirus qui possède une conformation plutôt ovoïde.
  • La symétrie associée de ce virus est classifiée comme “complexe”.
  • La membrane externe du virus enferme une structure en forme d’haltère, avec de chaque côté des corps latéraux.
  • Les virions sont habituellement relâchés de la cellule de façon naturelle (par exocytose, leur enveloppe provenant de l’appareil de golgi.
  • Les poxvirus sont résistants à la température ambiante du milieu extérieur et peuvent survivre plusieurs années dans des croûtes cutanées séchées.
  • Plusieurs gènes du poxvirus codent pour des protéines qui seront sécrétées par la cellule infectée. Ces protéines semblent avoir plusieurs effets sur la réponse de l’hôte à l’infection: homologues du facteur de croissance épidermique (epidermal growth factor), virokines (homologue des cytokines), protéine régulatrice du complément. Certaines protéines semblent même conférer une certaine résistance à l’interféron et semblent inhiber la réponse immunitaire dans ce sens.
  • S’il y a lyse cellulaire, pour une raison quelconque, il y aura évidemment relâche de particules enveloppées et principalement de particules non-enveloppées. Les deux types de particules, enveloppées et non-enveloppées, sont infectieuses.
  • Se sont de gros virus (200 à 300 nm de diamètre);
  • Désinfectants - crésols, alcool éthylique
  • Une forme de brique ceci est utilisé pour les divisions en sous-groupe
  • Antigènes:
    o 1) antigènes communs à tous les sous familles au niveau la nucléocapside (fixation du complément et immunodiffusion)
    o 2) antigène spécifique (groupes)
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13
Q

Quelle est la pathogénie des Poxviridae?

A
  • Toutes les infections à poxvirus semblent associées avec des lésions cutanées. Ces lésions peuvent n’affecter qu’une région déterminée de l’organisme, ou elles peuvent être généralisées.
  • Les lésions associées à la plupart des poxvirus sont essentiellement du type pustuleux. Certain poxvirus vont causer des lésions un peu plus prolifératives, comme des nodules dans le cas de la pseudovariole, ou elles peuvent être semblables à des tumeurs (tumor-like) comme dans le cas de la myxomatose.
  • Une infection généralisée avec un poxvirus possède un stade de virémie où le virus est associé à des cellules. Ce qui conduit généralement à une localisation dans la peau, et à moindre échelle, dans les organes internes.
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14
Q

Comment se transmettent les poxvirus?

A
  • Via une abrasion cutanée (l’intégrité de la barrière cutanée est altérée) à partir d’un animal contaminé, ou de l’environnement contaminé.
  • Par des gouttelettes du système respiratoire contaminé.
  • Par transmission mécanique via la morsure d’un insecte (N.B. la transmission mécanique implique que le virus ne se réplique pas dans l’insecte).
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15
Q

Comment diagnostique-t-on les Poxviridae?

A
  • Étant donné la très grande taille et la forme distinctive de ce virus, la microscopie électronique sur du matériel lésionnel reste la méthode de diagnostic de choix pour la détection de ce virus. Même si tous les poxvirus se ressemblent outrageusement, à l’exception de Parapoxvirus, l’espèce animale ainsi que le type de lésions rencontrées permet un diagnostic spécifique.
  • Une autre technique est utilisée afin de pouvoir différencier les poxvirus. Cette méthode est la culture du virus sur oeuf embryonnés. Les lésions pustulaires observées sur les embryons de poulets morphologiquement selon le type de poxvirus inoculé.
  • Il est aussi possible comme pour presque tous les virus d’utiliser l’inoculation de culture cellulaire afin de diagnostiquer une infection par ce virus.
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16
Q

Quel est le nom du virus de la variole de la vache? De quelle famille fait-il partie?

A
  • Orthopoxvirus

- Poxviridae

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17
Q

Est-ce que le virus de la variole de la vache est la même que celui de la vaccine?

A
  • est important de noter que le virus de la variole de la vache (cowpox) est différent de celui de la vaccine (vaccinia virus), même si ces deux virus furent considérés longtemps comme un seul.
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18
Q

Quels sont les signes cliniques de la variole de la vache

A
  • La variole de la vache est une maladie contagieuse bénigne de la peau des bovins, caractérisée par l’apparition de lésions varioliques typiques sur les trayons et le pis
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19
Q

Comment se transmet le virus de la variole de la vache?

A
  • La transmission de vache en vache se réalise par les mains des trayeurs, les gobelets des trayeuses ou les insectes (transmission mécanique).
  • Dans un troupeau où la maladie est enzootique, seules les génisses et les nouvelles arrivées peuvent développer la maladie.
  • La période d’incubation dure environ 5 jours chez le bétail, et la durée de l’infection dure approximativement deux semaines.
  • Étant donné son vaste spectre d’hôtes, il semble que le cowpox soit maintenu dans la nature principalement par l’infection de rongeurs. Il n’est donc pas rare de rencontrer des cas d’infection par ce virus chez le chat ou d’autres animaux ayant été en contact avec un rongeur infecté.
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20
Q

Comment diagnostique-t-on la variole de la vache

A

Diagnostic différentiel :

  • Variole de la vache (Poxvirus) = lésions petites et douloureuses
  • Pseudovariole (Parapoxvirus) = Plus grandes lésions, moins douloureuses, plus longues à disparaître.
  • Dermatite ulcéreuse mammaire des bovins (herpèsvirus) = Plaques et ulcérations de la peau et des trayons.
  • Cliniquement la différenciation de ces lésions n’est pas toujours aisée.

Microscopie électronique :

  • Recherche des virions dans les lésions et les croûtes, très pratique et rapide pour le diagnostic.
  • De plus la parapoxvirus présente un aspect morphologique différent à la microscopie électronique, permettant ainsi de le différencier facilement des autres

Inoculation d’œuf embryonnés :
- La présence et la forme des pustules sur la membrane chorioallantoïdienne pourraient différencier les poxvirus.

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21
Q

Quelle est le virus causant la pseudovariole bovine ? De quelle famille fait partie le virus?

A
  • Parapoxvirus

- Poxviridae

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22
Q

Qu’est-ce que la pseudovariole bovine?

A
  • «Ce virus cause une zoonose».
  • Les éleveurs, les tondeurs, les bouchers, les vétérinaires et autres individus qui manipulent des animaux infectés peuvent développer ces lésions cutanées, habituellement sur les mains.
  • Indépendamment de la source du virus, les lésions sur les individus manipulant des animaux infectés débutent tous par une papule inflammatoire qui s’élargis pour ensuite former une lésion granulomateuse avant de régresser.
  • Si l’infection provient de la traite d’une vache ces lésions sont connues sous le nom de “nodule du trayeur”, si elles proviennent du mouton ils sont connus sous le nom de “orf”, mais ces lésions sont identiques.
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23
Q

Quel sont les signes cliniques de la pseudovariole bovine?

A
  • La pseudovariole de la vache est traduite par des lésions cutanées identiques sur les trayons de la vache à celles sur les mains de l’homme.
  • Les premiers signes cliniques sont sous la forme de petites papules sur les trayons, ces papules se développent ensuite en petites gales de couleur rouge foncée. Les contours de cette gale s’étendent progressivement tandis que le centre se décolle et desquame, formant ainsi une gale en forme de cercle ou de fer à cheval. Cette structure est un signe pathognomonique pour cette maladie. Des lésions du même type peuvent se développer sur le museau et dans la cavité buccale de veaux tétant sur des trayons infectés. Les lésions guérissent habituellement après six semaines sans laisser de cicatrices.
  • Les plus importantes pertes proviennent des difficultés à la traite et d’une augmentation relative du nombre de mammites qui viennent compliquer la première infection virale par parapoxvirus
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24
Q

Comment se transmet le virus de la pseudovariole bovine?

A
  • Même type de transmission que celui de la variole de la vache.
    o La transmission de vache en vache se réalise par les mains des trayeurs, les gobelets des trayeuses ou les insectes (transmission mécanique).
    o Dans un troupeau où la maladie est enzootique, seules les génisses et les nouvelles arrivées peuvent développer la maladie.
    o La période d’incubation dure environ 5 jours chez le bétail, et la durée de l’infection dure approximativement deux semaines.
    o Étant donné son vaste spectre d’hôtes, il semble que le cowpox soit maintenu dans la nature principalement par l’infection de rongeurs. Il n’est donc pas rare de rencontrer des cas d’infection par ce virus chez le chat ou d’autres animaux ayant été en contact avec un rongeur infecté.
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25
Q

Comment diagnostique-t-on la pseudovariole bovine?

A

Diagnostique différentiel : avec des maladies provoquant des lésions au trayon

  • Variole de la vache (Poxvirus) = lésions petites et douloureuses
  • Pseudovariole (Parapoxvirus) = Plus grandes lésions, moins douloureuses, plus longues à disparaître.
  • Dermatite ulcéreuse mammaire des bovins (herpèsvirus) = Plaques et ulcérations de la peau et des trayons.
  • Cliniquement la différenciation de ces lésions n’est pas toujours aisée.

Microscopie électronique :
- L’échantillon pour l’examen au microscope électronique (hautement recommandé dans le diagnostic) doit comprendre une croûte de lésion que l’on suspecte due à l’infection du virus et un peu de liquide vésiculaire.

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26
Q

Décrivez les caractéristiques et les propriétés des Herpesviridae.

A
  • Ce type de virus est retrouvé chez presque toutes les espèces animales connues (mammifère, aviaire, reptilienne, mollusque, poisson). Il est même un facteur infectieux important chez les insectes.
  • Ce type de virus est reconnu pour être la cause d’au moins une maladie majeure chez les animaux domestiques, à l’exception du mouton chez qui la maladie majeure est causée par un poxvirus.
  • Les virus du groupe herpès ont tous les mêmes caractères structuraux
    o génome à ADN, bicaténaire,
    o capside icosaédrique à 162 capsomères,
    o enveloppe dérivée des membranes du noyau de la cellule d’où vient leur inactivation par l’éther.
  • Tous se multiplient dans le noyau où ils forment des corps d’inclusion (contrairement au poxvirus qui donne des corps d’inclusion dans le cytoplasme).
  • Ils mesurent de 100 - 200 nm (habituellement autour de 150 nm)
  • Ils ont une tendance marquée à l’infection chronique latente (maladie clinique par la suite la maladie devient sous clinique puis sous un stress la maladie clinique réapparaît.
  • Il n’y a pas d’antigène commun à tous les herpèsvirus, mais il y a réaction antigénique croisée (pour le poxvirus il y a un antigène commun pour tous les sous-groupes).
  • Les virus du type herpès se cultivent habituellement sur culture cellulaire, à l’exception de quelques-uns, ils peuvent aussi être cultivés a
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27
Q

Comment se transmettent les Herpesviridae?

A
  • Les particules virales sont relativement fragiles face aux conditions externes et ne peuvent être transmis efficacement que par contacts étroits entre individus.
  • La transmission s’effectue préférentiellement lorsqu’il y a contact muqueuse-muqueuse, tel que le coït, le léchage, ainsi que les contacts entre museaux.
  • L’éternuement provoquant la mise en aérosol de gouttelettes contaminées est un facteur de propagation important dans les troupeaux où la promiscuité est élevée.
  • Il est possible pour le virus de survivre dans un troupeau via le phénomène d’infection latente, qui lui permet d’être réactivé périodiquement et répandue en cette occasion aux individus sains.
  • Il existe, aussi pour certains types de virus Herpès, une relâche continue de particules virales infectieuses
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28
Q

Comment diagnostique-t-on les Herpesviridae?

A
  • Le diagnostic d’une infection à herpès peut être obtenu à l’aide de microscopie électronique sur les liquides vésiculaires, l’immunofluorescence sur des frottis de lésions, ou de sections de tissus dont on suspecte une infection avec un herpèsvirus.
  • Il est aussi possible d’obtenir un diagnostic et une caractérisation définitive du virus sur une culture cellulaire provenant de la même espèce que l’animal malade.
  • Alphaherpesvirinae produit un effet cytopathique assez rapidement. Certaines espèces d’Alphaherpesvirinae produisent des syncytia. Betaherpesvirinae et Gammaherpesvirinae prennent beaucoup plus de temps à produire un effet cytopathique. Cependant toutes ces sous-familles produisent des corps d’inclusions intranucléaires éosinophiliques caractéristiques au virus herpès.
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29
Q

Quels sont les traitements contre les Herpesviridae?

A
  • Il est possible d’utiliser la chimiothérapie dans certaines infections herpétiques. Étant donné le coût élevé du traitement, cette méthode est réservée aux animaux de grandes valeurs.
  • Il existe un certains nombre de médicaments anti-herpétique, tel: l’iodouridine et l’Acyclovir.
  • La médication contre ce virus est de nos jours utilisée plus fréquemment chez les humains que chez les animaux et très peu chez les animaux, peut être à l’exception de traitement de l’ulcère cornéen induit lors de la rhinotrachéite virale féline (herpèsvirus félin type 1).
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30
Q

La Pseudorage (Herpès virus porcin type I) fait partie de quelles familles?

A
  • Alphaherpesvirinae

- Herpersviridae

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31
Q

Qu’est-ce que la pseudorage?

A
  • La pseudorage est surtout une maladie virale du porc, cependant elle peut aussi se produire chez la plupart des autres espèces qui agissent ainsi comme hôtes secondaires.
  • Cette maladie existe en Europe, aux États-Unis, en Afrique, en Asie et en Amérique du Sud.
  • Présentement, les États-Unis déploie d’énormes efforts pour éradiquer cette maladie.
  • Le Canada en est exempt. C’est la raison pour laquelle «c’est une maladie à déclaration obligatoire».
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32
Q

Quels sont les signes cliniques de la pseudorage chez le porc?

A
  • Au niveau du troupeau, il peut y avoir réactivation du virus sans signes apparents, permettant ainsi au virus de se répandre dans tout le troupeau sans que des signes particuliers puissent être notés.
  • Les effets d’une première infection sur un individu dépendent grandement de l’âge.
  • Pour les truies gestantes, tout dépendant de l’âge des foetus, il y aura soit morts des foetus et réabsorption, ou simplement un avortement. La perte du foetus (soit par réabsorption ou par avortement) a lieu dans approximativement 50% des cas.
  • Pour ce qui est des porcelets de truies non immunisées qui sont infectés après la naissance, le taux de mortalité atteint presque 100%.
  • Chez les jeunes porcs en croissance et chez les adultes, la période d’incubation est d’entre 4 et 8 jours. Le taux de mortalité chez les adultes est assez bas, habituellement moins de 2%, mais il y a perte de poids considérable durant la maladie et la croissance est ralentie après la guérison.
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33
Q

Quels sont les signes cliniques de la pseudorage chez les bovins et moutons?

A
  • La source probable de l’infection chez ces animaux est probablement le porc, dans lequel le virus cause une infection inapparente.
  • Le virus est excrété dans les sécrétions nasales et orales, et les bovins, ainsi que les moutons, sont contaminés via une écorchure au niveau de la peau.
  • Il a aussi été rapporté qu’une contamination de la nourriture de bétail par des sécrétions contaminées puisse être à l’origine d’infections chez le bétail.
  • a) Réaction de la peau;
  • b) Prurit, léchage, mordillage et grattage de la partie atteinte, hyperexcitabilité;
  • c) Encéphalite et paralysie avant la mort;
  • d) Mort en moins de deux jours après le début des symptômes;
  • e) Mortalité 100% des animaux malades. (i.e. manifestant des signes cliniques).
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34
Q

Quels sont les signes cliniques de la pseudorage chez les chiens et chats?

A
  • Ces derniers peuvent être infectés en mangeant des restes de porcs infectés.
  • Chez le chien, l’excitabilité est associée à un intense prurit, de la paralysie de la mâchoire et du pharynx accompagné par une hypersalivation et des hurlements plaintifs.
  • Tous ces symptômes portent à croire que l’animal a la rage, d’où le nom “pseudorage”, il n’a cependant pas été rapporté de cas où l’animal eut une propension à attaquer d’autres animaux.
  • Chez le chat la maladie progresse tellement rapidement que l’animal n’a pas le temps de souffrir de prurit.
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35
Q

Comment diagnostique-t-on la pseudorage ?

A
  • Clinique: démangeaison, frottage, manie, paralysie, mort;
  • Laboratoire:
    o Spécimen clinique: cerveau, poumon, amygdales, moelle épinière.
    o Le test ELISA est approuvé dans plusieurs pays comme test standard de détection de cette maladie.
    o L’immunofluorescence sur des sections gelées de tissus est aussi utilisée.
    o L’isolement du virus est fait par:
     Inoculation sous-cutanée d’un lapin avec une suspension de tissus infectés qui conduit au prurit.
     Inoculation de la M.C.A. (membrane chorioallentoïdienne), de l’embryon de poulets ce qui donne des plaques blanches, des réactions hémorragiques et la mort de l’embryon.
36
Q

Comment peut-ton prévenir la pseudorage?

A
  • Des anticorps contre ce virus sont trouvés un peu partout chez le porc. L’immunisation efficace avec un vaccin de virus atténué a été rapporté en Europe mais non en Amérique du Nord. Entre les porcs, ce virus s’étend principalement par aérosol.
37
Q

Quels sont les signes cliniques de la maladie de Mareck?

A
  • Cette maladie cause d’énormes pertes économiques en Amérique du Nord.
  • Ce virus présente des effets cytopathiques très lents à apparaître et fut donc, durant de nombreuses années, classifié comme un Gammaherpesvirinae.
  • Mais de récentes études ont démontrées que le génome de ce virus présente toutes les caractéristiques d’un Alphaherpesvirus. Comme quoi la classification virale peut être effectuée, entre autres, à l’aide de notions aussi abstraites du point de vue clinique que le génome de l’agent étiologique.
  • Ce virus produit, chez le poulet, différents syndromes qui peuvent apparaître seuls ou en associations:
    o La forme neurolymphomateuse (neurolymphomatosis)
    o La forme aiguë
    o La forme oculaire lymphomateuse
    o La forme cutanée
38
Q

Quels sont les signes cliniques associées à la forme neurolymphomateuse de la maladie de Mareck?

A
  • C’est la forme classique de la maladie de Mareck.
  • Cette forme se caractérise par une paralysie partielle ou complète, uni ou bilatérale des ailes et des pattes.
  • On observe, lors de la nécropsie, un élargissement marqué des nerfs impliqués, dû à une infiltration lymphocytaire autour de ceux-ci.
  • Les nerfs impliqués peuvent avoir trois fois la taille normale, sont oedémaciés de coloration grise ou jaunâtre et quelque peu translucides.
  • Un signe clinique caractéristique de cette maladie est une posture bien particulière impliquant l’extension d’une patte vers l’avant et l’autre patte vers l’arrière, donnant à l’oiseau l’aspect d’un “danseur de ballet”.
  • Cette posture est due à la paralysie uni ou bilatérale.
  • Les lésions au niveau des nerfs sont indistinguables des lésions nerveuses occasionnées par le virus de la leucose aviaire.
39
Q

Quels sont les signes cliniques associée à la forme aigue de la maladie de Mareck?

A
  • Apparaît lors d’épidémie dans laquelle un grand nombre de sujets présentent de l’abattement suivit, quelques jours après, d’ataxie et de paralysie.
  • Un taux de mortalité assez élevé est signalé, sans la présence apparente des signes neurologiques.
40
Q

Quels sont les signes cliniques associées à la forme oculaire lymphomateuse de la maladie de Mareck?

A
  • Infiltration lymphocytaire de l’iris d’un ou des deux yeux donnant une coloration bleue grise à l’iris. La pupille est irrégulière et excentrique
41
Q

Quels sont les signes cliniques associés à la forme cutanée de la maladie de Mareck?

A
  • Il est possible d’observer cette forme de la maladie après que l’animal ait été déplumé.
  • Les lésions observables sont du type nodulaire et sont situées habituellement au niveau des follicules des plumes.
42
Q

Quelle est la pathogénie de la maladie de Mareck?

A
  • Les signes cliniques observés sont dépendants de plusieurs facteurs dont: la souche virale, la dose, la voie d’infection, l’âge, le sexe, le statut immunologique de l’individu etc.
  • L’infection se fait principalement par inhalation de gouttelettes contaminées. Une infection productive des cellules épithéliales du tractus respiratoire conduit à une virémie impliquant une association virus-macrophage (le virus n’est pas libre dans le plasma, mais associé aux macrophages). Six jours plus tard il y a infection productive des cellules de divers organes des tissus lymphoïdes dont la bourse de Fabricius, la moelle osseuses, la rate, le thymus etc. résultant en une suppression immunologique. Après la deuxième semaine post-infection, il y a persistance de la virémie (toujours avec association du virus à une cellule).
  • Les lésions provoquées par ce virus sont principalement dues à l’infiltration et la prolifération in situ des lymphocytes T (induction de tumeurs). Les lésions sont aussi dues, en partie, à la réponse inflammatoire induite lors de la lyse, par le virus, des cellules non lymphoïdes.
43
Q

Comment se transmet la maladie de Mareck?

A
  • Principalement l’inhalation de gouttelettes infectées;
    1. Le virus devient mature et se développe en un virion infectieux dans l’épithélium du follicule des plumes seulement;
    1. Lorsque la plume croît, le virus est expulsé et est distribué dans la poussière de l’environnement;
    1. Des antigènes de surface peuvent être démontrés à la surface des cellules infectées.
44
Q

Comment diagnostique-t-on la maladie de MAreck?

A
  • Basé principalement sur l’examen macroscopique et microscopique du tissu infecté. Si toutefois les lésions sont limitées aux organes viscéraux, un diagnostic différentiel avec la leucose aviaire forme lymphatique, doit être effectué.
    Test sérologique et immunologique:
  • La détection des antigènes viraux par immunofluorescence s’avère être la méthode de laboratoire la plus simple et la plus fiable. Il est aussi possible d’utiliser d’autres techniques telles: précipitation en gélose en utilisant la peau d’oiseaux infectés comme antigène, immunofluorescence indirecte, test de neutralisation virale.
  • L’isolement du virus est rarement utilisé.
45
Q

Comment peut-on prévenir la maladie de MAreck?

A

Vaccination:
- La vaccination s’effectue par voie parentérale et habituellement sur les poussins âgés d’une journée.
- La vaccination réduit de façon significative l’incidence de la maladie, surtout pour ce qui est des lésions lymphomateuses au niveau des organes internes. Elle réduit aussi l’incidence de la forme aiguë de la maladie. Cependant les lésions neurologiques persistent mais l’incidence de ces dernières est grandement diminuée.
- Vaccin contre les herpèsvirus des dindes. Ce virus est antigéniquement relié au virus de Mareck. Ce virus est non pathogène pour les poulets.
o Avantages:
 Le virus ne se propage pas par l’oeuf donc les poussins naissants sont exempts de la maladie.
 Le vaccin peut être lyophilisé.
 Il n’est pas oncogénique.
o Désavantages:
 Les animaux vaccinés répandent le virus. La vaccination avec l’herpès des dindes se fait dans l’exploitation dès le premier jour de la vie par inoculation sous-cutanée ou intramusculaire.
 Les poulets devraient être élevés dans un environnement propre pour les premières semaines de leur vie jusqu’à ce qu’une bonne immunité puisse se développer.
 Le vaccin protège les oiseaux contre le développement de la tumeur mais non contre l’infection avec le virus.
Sélection génétique
- On peut obtenir des lignées de poulets plus résistants de façon naturelle. La résistance génétique et la résistance due à l’âge, sont peut-être régulées par le thymus (immunité cellulaire).

46
Q

De quelle famille de virus fait partie le virus de la maladie de Mareck?

A
  • Herpesviridae
47
Q

De quelle famille fait partie le virus causant le catarrhe malin des bovins?

A
  • Herpesviridae

- Gammaherpesviridae

48
Q

Qu’est-ce que le catarrhe malin bovin?

A
  • Le catarrhe malin du bovin est une maladie généralisée invariablement fatale et qui affecte le bovin, ainsi que certains ruminants sauvages.
49
Q

Quel sont les signes cliniques du catarrhe malin des bovins?

A

Une infection sous-clinique chez les animaux réservoirs:

  • Le mouton et le cerf au Canada
  • Le gnou en Afrique

Une maladie généralisée sporadique chez les bovins, plusieurs systèmes sont alors affectés:

  • Système respiratoire: Rhinite et décharge nasale abondante
  • Système digestif: Diarrhée, ulcération des muqueuses
  • Système nerveux: Encéphalomyélite
  • Peau: Tuméfaction et nécrose
  • Noeuds lymphatiques: Hyperplasie et tuméfaction
  • Yeux: Conjonctivite, kératite, décharge oculaire abondante
50
Q

Comment se transmet la maladie du catarrhe malin des bovins?

A
  • Il semble que le virus soit excrété dans le placenta du mouton pendant la mise bas. La transmission semble ainsi s’effectuer lorsque des bovins sont en contact avec des moutons, particulièrement lors de la période de mise bas chez le mouton. Cette maladie ne semble pas se transmettre entre bovins, ce qui signifie que l’infection chez le bovin est un cul-de-sac pour ce virus.
  • Le bovin peut être infecté même en l’absence de mouton, mais la source d’infection dans ce cas reste de nos jours, encore inconnue.
51
Q

Comment diagnostique-t-on le catarrhe malin des bovins?

A
  • Le virus peut être isolé dans C.C. de thyroïde de veau. On peut isoler le virus à partir du sang, des leucocytes frais, et des noeuds lymphatiques pris lors d’autopsie.
    o N.B.: Il est préférable de ne pas congeler les échantillons.
  • Diagnostic différentiel: Parfois le catarrhe malin des bovins est confondu avec la photosensibilité si les lésions observées se situent sur les taches blanches du bovin.
52
Q

Quels sont les moyens de prévention contre le catarrhe malin des bovins?

A
  • Des essais dans le développement de vaccins se sont avérés infructueuses.
53
Q

Quelles sont les caractéristiques et propriétés associées aux Adénoviridae?

A
  • Le 1er adénovirus fut découvert fortuitement en 1953 par Rowe et collaborateurs lorsqu’ils tentaient de faire une culture de tissus adénoïde (masse de tissus lymphatique hypertrophié derrière le nez et la gorge) afin de pouvoir étudier le virus de l’influenza. Ce nouvel agent infectieux fut donc nommé d’après le type de tissus à partir duquel il fut découvert: adénoïde = Adénovirus!
  • Ce virus cause habituellement des infections des voies respiratoires supérieures. Mais il peut aussi causer, dans certains cas, des conjonctivites, des bronchopneumonies ainsi que certaines infections mineures au niveau du système gastro-intestinal. À l’exception de l’adénovirus canin type 1 qui lui, cause chez cette espèce, une maladie généralisée sévère.
  • Les infections à adénovirus sont caractérisées par une longue période de latence. Cette période de latence est habituellement suivie par l’établissement d’une infection productive persistante permettant une libération continue de particules virale par l’individu infecté. Cet animal devient donc une source d’infection pour tous les autres individus susceptibles qu’il risque de rencontrer.
  • Pour la plupart des adénovirus le site de l’infection persistante se situe au niveau du tissu lymphoïde des voies respiratoires supérieures. Les adénovirus infectant le tractus gastro-intestinal provoqueront une infection persistante au niveau du tissu lymphoïde localisé à ce niveau. Dans ce dernier cas il peut y avoir transmission du virus par contact fécal-oral. Le virus peut aussi se localiser au niveau des reins et provoquer la libération de particules infectieuses dans l’urine. Cette dernière voie de libération d’adénovirus est importante dans le phénomène de la transmission de la maladie à l’intérieur d’un groupe d’individus.
  • Tous les adénovirus possèdent les mêmes caractères structuraux:
    o Génome à ADN, bicaténaire
    o Capside icosaédrique à 252 capsomères avec une (mastadénovirus) ou deux (aviadénovirus) projections (glycoprotéine) au niveau des pentons.
    o Virus non-enveloppé donc négatif au test d’inactivation par l’éther
    o Ils mesurent de 70-90 nm.
  • Ils se multiplient dans le noyau où ils donnent des corps d’inclusion.
  • Ils présentent une longue période de latence.
  • Les virus du type adénovirus se cultivent habituellement sur culture cellulaire, provenant de la même espèce.
  • Ces virus agglutinent les globules rouges.
  • Certains sont oncogéniques pour les rongeurs.
54
Q

Quels sont les moyens prophylaxiques face aux adénovirus?

A
  • À quelques exceptions (l’armé Américaine vaccine ses soldats contre certains sérotypes d’adénovirus pouvant causer des problèmes digestifs et respiratoires), seul l’adénovirus canin de type I cause suffisamment de problèmes afin qu’il soit rentable d’effectuer une vaccination.
  • Les vaccins utilisés sont de type vivant atténué ou de type inactivé.
  • Les deux types de vaccins sont largement utilisés dans le contrôle de cette maladie.
55
Q

Dans quelle famille de virus retoruve-t-on l’hépatite infectieuse canine?

A
  • Adénovirus canin type I
  • Mastadénovirus
  • Adénoviridae
56
Q

Quelles sont les sérotypes retrouvés chez l’hépatite infectieuse canine ?

A

comment les differencie-t-on?

  • Deux sérotypes d’adénovirus canin (différenciés par HAl et neutralisation):
    1. Hépatite infectieuse canine (adénovirus type I).
    1. Adénovirus type II causant des désordres respiratoires.
57
Q

Quelle est la pathologique de l’hépatite infectieuse canine?

A

Pour un chiot de moins de six mois non immunisé (Figure 41).

  • La plupart des infections par adénovirus canin type 1 sont sous-cliniques. Quelques fois il est possible d’observer une maladie hyper aiguë ou aiguë (tout dépendant de l’extension des dommages) qui est malheureusement, dans la plupart des cas fatale.
  • Dans ce cas elle se caractérise par une généralisation de l’infection avec virémie et destruction de l’endothélium et du mésothélium vasculaire menant à des pétéchies et lésions hémorragiques dans plusieurs organes et tissus (peau, reins pancréas, rate, noeuds lymphatiques, thymus) et une destruction extensive du parenchyme hépatique (lésions de nécrose hépatique et augmentation du volume de la vésicule biliaire).
  • Si l’extension des dommages est négligeable, la maladie sera considérée comme modérée et l’animal ne devrait pas trop en souffrir.
  • Lors de la convalescence d’une infection naturelle, ou 8-12 jours après la vaccination, il est possible d’observer de l’oedème cornéen, provoquant l’opacification de la cornée, donnant une coloration bleue à cette structure (blue eye ou maladie de Rubarth).
  • Même si cela peut paraître grave à première vue, la situation devrait se rétablir sans conséquences après quelques jours.
  • Cet oedème est dû à la déposition de complexes Ac-virus (réaction d’Arthus) dans les vaisseaux du corps ciliaire provoquant des interférences avec les échanges normaux de fluides avec la cornée.
  • Il est possible d’observer une pathogénie similaire au niveau du rein, ou une déposition de ces complexes provoque une glomérulonéphrite.

Maladie respiratoire:
- Parfois, lorsque l’infection se fait via l’aérosol, on peut constater une pharyngite et une amygdalite. Mais ces signes sont beaucoup moins marqués qu’avec l’adénovirus canin type II.

58
Q

Comment diagnostique-t-on une hépatite infectieuse canine?

A

Signes cliniques:
- Fièvre, dépression, perte d’appétit, vomissement, diarrhée sanguinolentes, pétéchies au niveau de la muqueuse buccale, ictère.
Virologiques:
- Animal vivant:
o frottis nasal: Inoculer une C.C. de reins de chien
o urine: Inoculer une C.C. de reins de chien PCR
o écouvillon de l’oeil: Inoculer une C.C. de reins de chien
- Animal mort:
o Histopathologie du foie.
o Immunofluorescence sur des sections gelées.
o Isolement du virus par inoculation sur une C.C. de reins de chien PCR
L’analyse de l’urine est très importante car le virus y est présent en grande quantité. C’est une excellente source d’infection même après la disparition des signes cliniques.

59
Q

Quels sont les moyens de prévention face à l’hépatite infectieuse canine?

A
  • Il existe un vaccin de virus vivant modifié ainsi que des vaccins de virus inactivé de l’adénovirus canin type 1 qui sont couramment utilisé.
  • Mais de nos jours des vaccins similaires mais pour l’adénovirus de type II sont de plus en plus utilisé dans la prévention contre les deux types de virus.
  • La relation antigénique qui existe entre l’adénovirus I et II est suffisamment proche afin que la vaccination à l’aide d’un type de virus permette une protection adéquate contre les deux types de virus.
  • L’avantage d’utiliser un vaccin d’adénovirus de type II plutôt que de type I est parce que l’adénovirus de type II ne cause pas d’oedème cornéen (blue eye).
60
Q

Quels sont les signes cliniques d’une infection par un Papillomaviridae?

A

Produisent des tumeurs épithéliales bénignes (verrues) (Figure 42)

  • Bovins: Sur le cou, l’épaule, mamelon.
  • Chien: Dans la bouche.
  • Cheval: Sur la face (nez et lèvres).
  • Porc: Sur les organes génitaux.
61
Q

Comment diagnostique-t-on un Papillomaviridae?

A
  • Clinique: La présence de verrues est assez significative.
  • Virologique: Il est possible d’observer le virus au M.E. lorsqu’une coloration négative est effectuée sur une suspension de matériel de lésions récemment développées suspendues dans l’eau.
62
Q

Comment peut-ton prévenir les infections par les Papillomaviridae?

A

1) Traitement chirurgical.
2) Le vaccin autologue semble faire disparaître les lésions plus rapidement mais sa valeur curative réelle semble douteuse.

63
Q

Donnez les caractéristiques et les propriétés des Parviviridae

A

.
- La propagation et la multiplication du parvovirus, requièrent des cellules en phase de division active. Le virus possède donc un tropisme évident pour les organes où il y a multiplication active des cellules. En laboratoire par conséquent, le virus doit être inoculé sur une culture cellulaire en croissance (cellules en mitose).
- Lors de la réplication virale, il y a formation de corps d’inclusions. Ces corps d’inclusions, même s’ils sont intranucléaires, ne sont pas observés facilement.
- La pathogénie de ce type de virus s’explique facilement par le fait que ce virus se réplique préférentiellement au niveau des cellules à divisions rapides. Ce qui signifie que l’infection chez le foetus aura des conséquences désastreuses, puisque le virus pourra infecter une plus grande variété de cellule que chez l’adulte. Chez ce dernier, l’étendue des types cellulaires en division est également beaucoup plus étroite que chez le foetus. Mais la susceptibilité d’un type cellulaire à l’infection par un parvovirus n’est pas uniquement dictée par une phase de division active, la cellule doit aussi posséder des récepteurs spécifiques afin que le virus puisse l’infecter.
- Les virus du groupe parvovirus ont tous les mêmes caractères structuraux
o Génome à ADN, monocaténaire
o Capside composée de 32 capsomères.
o Virus non-enveloppé donc négatif au test d’inactivation par l’éther.
- Tous se multiplient dans le noyau où ils donnent une inclusion.
- Ils mesurent de 18 - 26 nm.
- Ils se cultivent habituellement sur culture cellulaire à croissance active.
- La plupart de ces virus agglutinent les globules rouges.
- Virus très stable, il résiste à une température de 60°C durant 60 minutes, il résiste aussi à un spectre de pH de 3-9.

64
Q

Comment est classé le virus de la panleucopénie féline?

A
  • Parvoviridae

- Protoparvoviridae

65
Q

Qu’est-ce que la panleucopénie féline?

A
  • Maladie systémique hautement contagieuse du chat et des autres félidés infectant principalement les jeunes.
  • C’est une des maladies virales les plus importantes. Elle est distribuée partout dans le monde.
66
Q

Quels sont les signes cliniques de la panleucopénie féline?

A
  • Fièvre, perte d’appétit, dépression, vomissements répétés, diarrhée sanguinolente profuse, déshydratation, rhinite catarrhale. Le taux de mortalité est élevé.
  • Panleucopénie (lymphocytes, granulocytes, monocytes et plaquettes, < 1000 cellules/mm3) sévère engageant tous les leucocytes. La rate et les noeuds lymphatiques sont élargies et hémorragiques.
  • Le virus infecte principalement les tissus hématopoïétiques, les noeuds lymphatiques, la rate, la moelle épinière et les épithéliums de l’intestin
67
Q

Comment se transmet la panleucopénie féline?

A
  • Par contact direct ou par aérosol. Le virus existe dans les sécrétions nasales, l’urine et les fèces. La période d’incubation est d’une semaine.
  • N.B.: Le virus survit sur le matériel infecté pendant des mois.
68
Q

Comment diagnostique-t-on la panleucopénie féline?

A
  • Sérologie afin de confirmer la panleucopénie. Il est aussi possible d’utiliser un test ELISA afin de détecter les anticorps ou les antigènes.
  • Isolement du virus par inoculation des couches incomplètes de cellules de reins de chats (afin qu’il y ait division cellulaire au sein de la culture cellulaire, afin d’y promouvoir la réplication de ce type de virus). Les ECP (effets cytopathiques) sur reins de félins sont difficilement observables.
  • Il est possible de diagnostiquer cette infection à l’aide de l’histopathologie, ou de l’immunofluorescence sur section gelée d’échantillon. Les spécimens peuvent provenir de noeuds lymphatiques, de l’intestin grêle ou de fèces.
69
Q

Quels sont les moyens de prévention face à la panleucopénie féline?

A
  • 1) Vaccin de C.C. inactivé. Deux doses suivi par une revaccination annuelle.
  • 2) Vaccin vivant modifié. Moins dispendieux et bons résultats. Une seule dose.
  • 3) Comme agent de prophylaxie, l’antisérum est utilisé.
70
Q

Quel virus est responsable de la parvovirose canine ?

A
  • Parvoviridae
71
Q

Quels sont les signes cliniques de la parvovirose canine?

A
  • Diarrhée liquide avec des quantités variables de sang.
  • Il a été rapporté que la diarrhée persiste 3 à 4 semaines même avec traitement.
  • On observe de la nécrose de l’épithélium des cryptes de l’intestin grêle.
72
Q

Quelle est la pathogénie de la parvovirose canine?

A
  • La pathogénie du parvovirus canin semble être la même que celle du parvovirus félin, sauf que pour le type canin on ne retrouve pas d’hypoplasie cérébelleuse mais plutôt une myocardite (très rare car tous les chiens possèdent des anticorps donc la mère étant immunologiquement protégée, il y a transfert d’une immunité passive de la mère au niveau né), ce qui est étonnant puisque les cardiocytes ne sont pas en divisions rapide!
  • Comme décrit précédemment la pathogénie de cette maladie est étroitement reliée à une division active des cellules (dans la phase S du cycle cellulaire) ainsi qu’à la présence de récepteurs spécifique au niveau de ces cellules.
  • Après une prolifération initiale dans la région pharyngée, le virus prend la circulation et se rend dans différents organes où il provoque la lyse des cellules rencontrant les critères décrits ci-haut. Suite à l’infection par le virus, la cellule cesse de se diviser (il y a blocage de la mitose). Une des raisons pour laquelle il y a panleucopénie est la destruction des leucocytes présents dans le sang et dans les organes lymphoïdes (incluant la moelle osseuse). Les leucocytes non détruit, lorsque exposé à un agent mitogène induisent la séquence de mitose et deviennent alors permissive à l’infection (et sont donc détruits), ce qui accentue la panleucopénie.
  • Les cellules de l’épithélium des cryptes intestinales sont constamment en division rapide, afin de procéder au remplacement continuel de l’épithélium intestinal. Les cellules à ce niveau sont donc très susceptibles à l’infection par ce type de virus. La perte normale des cellules de l’épithélium intestinal au bout des villosités associé avec une diminution marquée du remplacement de ces cellules épithéliales au niveau des cryptes intestinales, conduit à la formation de villosités anormalement petites, et à capacité d’absorption très limitée. La présence de ces villosités “défectueuses” entraîne l’accumulation anormale de liquide dans la lumière intestinale, ce qui conduit éventuellement à de la diarrhée et incidemment à de la déshydratation.
73
Q

Comment diagnostique-t-on la parvovirose canine?

A
  • Selon le jeune âge des animaux et les signes cliniques de diarrhée sévère.
  • Dans 80% des cas, une leucopénie est observée avant l’apparition des signes cliniques ou pendant les premiers jours des signes cliniques.
  • Pour le diagnostic virologique les matières fécales de 14 à 19 jours, ou un morceau d’intestin, de rate, de noeuds lymphatiques ou mésentériques sont utilisées pour l’isolement et M.E.
  • Diagnostic différentiel:
    o Pancréatite aiguë
    o Distemper
  • Le diagnostic de laboratoire de cette maladie est effectué de façon sensiblement identique à celui du parvovirus félin.
74
Q

Existe-t-il des moyens préventifs face à la parvovirose canine?

A

Vaccination

- virus vivant atténué canin qui assure une immunité d’une durée d’un an.

75
Q

Dans quelle famille se retrouve le virus de la parvovirose porcine?

A
  • Parvoviridae
76
Q

Quels sont les signes cliniques engendrés par la parvovirose porcine?

A
  • L’infection par ce virus est très répandue. On retrouve une forme subaiguë souvent chez la population porcine.
  • Ce virus peut aussi causer de temps à autres des désordres reproductifs chez les truies
  • Le virus provoque une momification du foetus suivie de la mort de ce dernier, il y a ensuite réabsorption du foetus et cela mène à l’infertilité temporaire de la truie.
  • Le mâle s’infecte durant la copulation et devient porteur du virus sans manifester de signes cliniques. Il dissémine ainsi le virus très rapidement.
77
Q

Comment diagnostique-t-on la parvovirose porcine?

A

Clinique:
- Infertilité, avortement.
Virologique:
- Si le foetus est infecté entre l’âge de 35 à 55 jours de gestation: Virus isolé du tissu du foetus passé sur culture cellulaire de reins de porcs suivi de l’hémagglutination et l’inhibition de l’hémagglutination.
- Si le foetus est infecté entre le 72e et le 105e jours de la gestation: Sérum du foetus avorté et examen du foetus et de la présence d’anticorps contre ce virus

78
Q

Caractérisez les Circoviridae.

A

Avec les virus de la famille Anelloviridae, les circovirus sont les plus petits virus à ADN (15-27 nm de diamètre) infectant les mammifères.

79
Q

Quel virus est responsable de la Circovirus porcine de type 2 et de quelle famille provient-il?

A
  • Circovirus

- Circoviridae

80
Q

Caractérisez le circovirus porcin de type 2.

A
  • Le premier circovirus porcin a été découvert dans les années 70 et il a été nommé circovirus porcin de type 1 (PCV1) en opposition au circovirus porcin de type 2 (PCV2).
  • Le PCV1 est un virus qui cause des infections asymptomatiques, conséquemment, il n’a que peu d’importance en médecine vétérinaire.
  • Le PCV2 a été découvert dans les années 90 et est génétiquement très proche du PCV1.
  • Contrairement au PCV1, le PCV2 est capable d’induire des signes cliniques variés chez les animaux infectés.
  • La prévalence du PCV2 au niveau des élevages porcins est pratiquement de 100%. Ainsi, il est très difficile de trouver des élevages exempts de PCV2.
  • La prévalence est également très élevée au niveau des individus variant de 30% à 80%.
  • Maintenant le Québec est au prise avec un nouveau génotype nommé PCV2b en opposition avec l’ancien génotype PCV2a
81
Q

Quelle est la pathogénèse du circovirus porcin de type 2?

A
  • La majorité des animaux infectés par le PCV2 ne développeront pas de signes cliniques. Il semblerait que pour avoir l’expression d’une maladie, le PCV2 a besoin d’un cofacteur. Divers cofacteurs ont été identifiés comme permettant l’apparition de la maladie, c-à-d le syndrome de dépérissement en post-sevrage (SDPS) (du terme anglais PMWS – postweaning multisystemic wasting syndrome). Le plus important est la présence d’une infection concomitante avec un autre pathogène. Ainsi, des infections expérimentales ont démontré que certains pathogènes (parvovirus porcin, virus du syndrome reproducteur et respiratoire porcin (VSRRP), Mycoplasma hyopneumia) pouvaient favorisaient l’apparition du SDPS mais que cela dépendait du moment de l’infection. Le second pathogène le plus fréquemment observé après le PCV2 lors du SDPS est le VSRRP. Une récente étude réalisé par l’équipe du Dr Gagnon démontre que la présence de Streptococcus suis (sérotypes pathogènes) serait également un facteur prédisposant l’apparition du SDPS (manuscrit en préparation). D’ailleurs, la prévalence du VSRRP chez des animaux avec SDPS est environ de 70% comparativement à 30% chez des animaux sans SDPS. Un autre cofacteur qui semble être responsable de l’apparition du SDPS est la vaccination. Ainsi, certains adjuvants provoqueraient la stimulation du système immunitaire de manière à exacerber l’infection par le PCV2. Étant donné que le virus a besoin de cellules en multiplication pour pouvoir se répliquer, il semblerait que la stimulation du système immunitaire favoriserait l’apparition de cellules permissives pour la réplication du PCV2 ayant pour conséquence l’émergence de la maladie.
82
Q

Quels sont les signes cliniques associés au circovirus porcin type 2

A
  • Le syndrome principal décrit est le 1) SDPS
    o Affecte les porcelets de 5 à 12 semaines d’âge et se caractérise par une perte de poids, pâleur, dyspnée, pneumonie, léthargie.
  • Également, divers syndromes sont observés:
    o Porcine dermatitis and nephropathy syndrome (PDNS),
    o Porcine respiratory disease complex (PRDC),
    o Reproductive failure,
    o Granulomatous enteritis,
    o Necrotizing lymphadenitis,
    o Exudative epidermitis and
    o Congenital tremor
83
Q

Existe-t-il des moyens préventifs face à circovirus porcin type 2

A
  • Le premier vaccin commercial à être disponible au Canada a été mis sur le marché en 2008. Les vaccins commerciaux possèdent une très bonne efficacité.
  • Le principe de Madec: Mise en place d’un système permettant l’amélioration de la régie en plusieurs points pour diminuer l’incidence du SDPS. Ce système a été mis au point en France suite à des pertes économiques importantes associés au SDPS.
  • Désinfection chimique: Le PCV2 a une structure similaire au parvovirus et celui-ci est considéré comme le virus le plus résistant dans l’environnement. Alors appliquer les principes de désinfection contre le parvovirus
84
Q

Le circovirus canin provient de quelle famille de virus

A
  • Circoviridae
85
Q

Décrivez le circovirus canin.

A
  • C’est de 2e circovirus à avoir été rapporté chez un mammifère. Il a été rapporté pour la 1ere fois en 2012 aux États-Unis. Il y a peu de travaux publiés sur ce virus mais il semble être retrouvé chez plusieurs animaux sans la présence de signes cliniques. D’ailleurs, une étude aux USA rapporte une prévalence de 6.9% (n= 14/204) dans des échantillons sanguins de chiens normaux. Le DogCV serait présent au Québec (communication personnelle avec un vétérinaire praticien du Québec).
86
Q

Quelle est la pathogénèse du circovirus canin?

A
  • Le virus semble être responsable de provoquer des diarrhées et des gastroentérites hémorragiques (Figure 48) chez des chiens relativement jeunes (5-6 mois d’âges). On a rapporté aux USA une prévalence du DogCV de 11.3% (n= 19/168) à partir de fèces diarrhéiques de chiens.
  • On rapporte également lors de cas cliniques, la présence de nécrose et hémorragie rénale (infactus et vasculite) avec une déplétion lymphocytaire modérée avec une augmentation du nombre des macrophages dans les centres germinaux (présence de corps d’inclusion intracytoplasmique dans les macrophages) (Figure 48).
  • Lors d’infection au DogCV, le virus a été détecté dans le foie suite à des analyses PCR.