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VIRUSTATIKA Flashcards

(44 cards)

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1
Q

Arten von Virustatika gegen HIV

A 
Co-Rezeptor Antagonisten
Fusionsinhibitoren
NRTIs (nukleosidische RT Inhibitoren)
NNRTIs (nicht-nukleosidische RT Inhibitoren)
Integraseinhibitoren
PI (Protease Inhibitoren)

Kombinationstherapie (mind. 3) essentiell um Resistenzen zu vermeiden!

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2
Q

Initialbehandlung HIV

A

2 NRTI und Integrasehemmer

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3
Q

Maraviroc

A

Virusstatikum gegen HIV
Corezeptor-Antagonist gegen CCR5
Inhibiert dadurch viral entry
CXCR4-nutzende HIV sind resistent! -> molekulare Tropismus-Testung (welcher Corezeptor wird verwendet?)

gut verträglich, als 2. line + OB zugelassen

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4
Q

Fuzeon

A

Virusstatikum gegen HIV

Fusionsinhibitor
Bindung von gp41

nur als salvage therapy + OB verwendet (wenn gegen alles andere resistent)

UAW = Lokalreaktion an Injektionsstelle (s.c.)

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5
Q

Nukes/NRTIs

Wirkungsweise, Auswirkungen, Arten, UAWs

A

Kompetition mit natürlichen Nukleosiden um HIV RT
-> modifizierte Ribose verursacht Kettenabbruch bei TK

Aktivierung durch zelluläre Kinase
zelluläre Pol ist resistent, RT und mitochondriale Pol wird gehemmt

Thymidin Analoga: AZT + D4T
Cytidin Analoga: FTC + 3TC
keine Kombination von Analoga zum gleichen Nukleosid

UAWs: Myelotoxisch, Polyneuropathie, Pankreatitis, mitochondriale Tox, Hypersensitivität

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6
Q

NNRTIs

A

z.B. EFZ, NVP (Nevirapin)
binden an aktive Tasche der RT -> Inaktivierung
als Monotherapie unwirksam -> immer mit NRTI kombinieren
rasche Resistenzentwicklung, eine Mutation (K103N) in RT vermittelt Resistenz für alle 3 NNRTIs

gut verträglich, metabolisiert via Cyt P450

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7
Q

Lamviudine

A

NRTI gegen HIV
relativ wenige UAWs
schnell Kreuzresistenzen (wird auch für HBV gegeben)

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8
Q

AZT

A

Zidovudin, auch Azidothymidin

NRTI gegen HIV

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9
Q

ddI

A

Didanosin

NRTI gegen HIV

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10
Q

d4T

A

Stavudin

NRTI gegen HIV

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11
Q

EFA

A

Efavirenz

NNRTI gegen HIV

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12
Q

NVP

A

Neviparin

NNRTI gegen HIV

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13
Q

klassische HIV-Kombinationstherapie

A

AZT (NRTI)
ddI (NRTI)
NVP (NNRTI)

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14
Q

NRTI vs NNRTI

Wirkungsmechanismus, Aktivierung, Wirkungsspektrum, Resistenz, wirksame Konzentrationen, Nebenwirkungen

A

NRTI:

  • kompetitive Hemmung der RT/Kettenabbruch
  • Phosphorylierung
  • HIV-1, -2, SIV
  • Resistenzen nach Monaten, oft durch mehrere Mutationen
  • mg
  • NW ja

NNRTI:

  • nicht-kompetitive Hemmung (irreversible?)
  • keine Aktivierung
  • HIV-1
  • Resistnezentwicklung innerhalb von Wochen -> nur 1 Mutation notwendig
  • ng
  • selten NW
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15
Q

Integrase Inhibioren

A

gegen HIV
strang transfer inhibitor
auch als Monotherapie wirksam aber schnell Resistenzen -> nicht in Praxis
HEUTE OFT 1. line MEDIKAMENT

NW: GIT, Leber, Kopfschmerz, Müdigkeit, Exanthem

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16
Q

Raltegravir

A

Integrase Inhibitor gegen HIV

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17
Q

Elvitegravir

A

Integrase Inhibitor gegen HIV

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18
Q

Protease Inhibitoren

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A

gegen HIV
Verhinderung der Entstehung reifer Virionen
Blockade des aktiven Zentrums durch Bindung
Ritonavir und Sanquinavir immer in Kombination

NW: GIT, Lipodystrophie, Dyslipidämie

19
Q

Ritonavir

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A

PI gegen HIV
immer in Komb. mit Sanquinavir
hemmt CYP3A4 -> bost Wirkung von PIs und weniger Resistenz

20
Q

Sanquinavir

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A

PI gegen HIV

immer in Komb. mit Ritonavir

21
Q

Nukleosidanaloga (HBV)

Arten, Beispiele und Auswirkungen

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A

L-Nukleoside: Lamivudine, Telbivudine
Acyclische Phosphonate: Tenofovir
Cyclopentan: Entecavir

nach 12M bei 60% Kontrolle der Viruslast, Narmalisierung der Leberhistologie, -funktion und -werte

Resistenz durch Mutationen in viralen Polymerase

22
Q

Lamivudine

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A

NRTIs (=L-Nukleosid)
Verwendung bei HBV und auch HIV
relativ wenige UAWs

23
Q

Telbivudine

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A

NRTIs (=L-Nukleosid)

HBV

24
Q

Tenofovir

Study These Flashcards
A

Acyclisches Phosphonat

Nukleosidanaloga für HBV

25
Enetcavir
Cyclopentan (?) | Nukleosidanaloga für HBV
26
Resistenzentwicklung HBV
v.a. gegen Lamivudin schnelle Resistenzentwicklung geringe geetische Barriere (YMDD-Mutation) in 15-45% nach 12Monaten
27
Erstlinientherapie bei HBV
derzeit Entecavir, Tenofovir oder Telbivudine in niedrig replikativen Phase (<10^4 Kopien/mL) IFN-alpha Erstlinientherapie in hochreplikativen Phase (15-40% Langzeiteffekt, schwere UAWs) Kombination von Nukes mit IFN nicht gut untersucht, nur wenn auf 1. Linie nicht angesprochen wird
28
IFN-alpha
gegen HBV und HCV spezifischer Wirkmechanismus gegen HBV unklar pleitrope Wirkung (Beeinflussung mehrere unabhängiger Merkmale) - antiviral - Regulation der Zellproliferation - Induktion der MHC Expression Erstlinientherapie in hochreplikativen Phase
29
HCV-Therpie
mittels IFN-Therpie oder DDA (direct acting antivirals)
30
IFN-Therapie HCV
rekombinante IFN (pegyliert) für verlängerte HWZ Indikationen sind chronische HCV (>6M) und erhöhte Leberenzyme geringere Effizienz bei niederer HCV-RNA, Genotypen 2-7, jungen Patienten, keine Zirrhose in Monotherapie Abfall der Leberenzyme bei 50% und in 25% eliminierter Virus bei Kombinationstherapie mit Ribavirin (Nukleosid-Analogon) 40% mit permanentem Effekt Langzeit: verbesserte Leberhistologie, weniger HCC (hepatocelluläres Carcinom) NICHT MEHR STATE OF THE ART (heute Ribavirin + DAA)
31
DAA-Therapie HCV
erste Klasse sind Protese (NS3/4) Inhibitoren (PI) ersten zugelassen 2013 laufen schon wieder aus (Resistenzen) jetzigen (Grazoprevir, Simprevir, Paritaprevir) nur in Kombination gegen Genotyp 1 bindet und blockiert aktive Domäne der HCV Protease weiter Angriffspunkte sind NS5A (Virion assembly) oder NS5B (Polymerase) Therapieprotokolle mit DAA anstatt IFN für Patienten mit und ohne Zirrhose, gleiche Wirksamkeit und weniger NW
32
Grazoprevir
DAA | gegen HCV
33
Simprvir
DAA | gegen HCV
34
Paritaprevir
DAA | gegen HCV
35
Nafomostat
starke Inhibierung von TMPRSS2 -> verhindert viral entry von CoV2
36
Molnupiravir
``` SARS-CoV-2 Nukleosidanalohon zu Cytidin reduiert Hospitalisiserungen um 50% bei Risikopatienten Gabe 3-4Tage nach Symptombeginn Zugelassen in GB (EU eher nicht) ```
37
Paxlovid
``` SARS-CoV-2 Proteaseinhibitor reduziert Hospitalisierungen um 89% bei Risikopatienten Gabe 3 Tage nach Symptombeginn USA&GB,, in EU nicht ```
38
Acyclovir/Zovirax
Virustatika für HHV Guanin-Analogon, wird als T erkannt durch virale Thymidinkinase phoaphoryliert und aktiviert induziert Strangabbruch bei Einbau Indikationen: - Windpocken (VZV, HHV3) - Herpes labiales/genitales (HSV) - CMV (HHV5) bei HIV infiierten mit Ganciclovir-Resistenz
39
Ganciclovir (GCV)
Virusstatika für HHV Guanosin-Analogon mit höherer Affinität zur viralen als wie zellulären Pol Phosphorylierung durch zelluläre Kinase (geringere Spezifität als Acyclovir) Indikationen: - klinisch manifeste CMV, v.a. bei Immundefizienten - CMV Prophylaxe nach Transplantation NW: Neutropenie, Thrombozytopenie, ZNS, Leber
40
Virusstatika bei CMV Infektion
Aciclovir wirkt kaum durch fehklende virale Thymidinkinase (keine Aktivierung) -> nur bei HIV mit Resistenz gegen Ganciclovir GANCICLOVIR: Guanosin-Analogon Valganciclovir: Prodrug von Ganciclovir, bessere orale Bioverfügbarkeit Foscarnet (Foscavir): hemmt CMV DNA-Pol, bei Resisetenzen gegen Ganciclovir, ABER nephrotoxisch Cidofovir: hemmt virale DNA-Pol, zugelassen für HIV-Pat, bei Transplantierten unklar
41
Valganciclovir
Virostatikum gegen Herpesviren, v.a. CMV Prodrug von Ganciclovir bessere orale Bioverfügbarkeit
42
Foscarnet
Foscavir hemmt CMV DNA-Pol aber nephrotoxisch bei Ganciclovir-resistentem CMV
43
Cidofovir
Virustatikum gegen Herpesviren (CMV) hemmt virale DNA-Pol Zugelassen für HIV-Patienten, bei Transplantierten Wirksamkeit unklar
44
Letermovir
Virustatikum gegen Herpesviren (CMV Prophylaxe) CMV-DNA-Terminasekomplex-Inhibitor blockiert den UL89 Komplex dadurch keine Trennung der Concatamere mehr Zugelassen zur Prophylaxe von CMV nach KM-Transplantation

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