VSA Exam Flashcards

examen (39 cards)

1
Q

Comment d’écrire torsade de pointe

A

Polymorphique VT
Arrive typiquement par vague de courte durée et
peux terminer par de la fibrillation ventriculaire!
❑ L’intervalle Q–T est prolongé pendant les pauses.
❑ Fréquence du QRS est de 160–300.
❑ Intervalle RR est très variable.

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2
Q

Torsade de pointe
■ Cause électrolytique
et
Cause toxiques:

A

Cause électrolytique
❑ Hypomagnésémie
❑ Hypokalémie

■ Cause toxiques:
■ Amiodarone
■ Sotalol
■ Quinidine
■ Citalopram (O.D.)
■ Methadone
■ Lithium
■ Stimulant

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3
Q

Torsade de Pointes
■ Traitements

A

Traitements
❑ Ne pas traiter comme une tachycardie
ventriculaire normale (Si pouls)
❑ Pas d’Amiodarone (Peut être la cause)
❑ Donner sur une période de 1-2 minutes
1-2 g de Sulfates de magnésium
❑ Potassium ?
❑ Cardioversion

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4
Q

traitement de cause hypovolémique

A

■ Hypovolémie
■ Volume
■ Bolus solution
saline
■ Produit sanguin
■ Plasma
■ Plaquette
■ PRBC
Traitement de la
cause sous-jacente
■ Chirurgie
■ TXA
■ REBOA
■ Resuscitative
endovascular
balloon occlusion of
the aorta

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5
Q

Protocole médicale VSA

A

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6
Q

protocole trauma VSA

A

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7
Q

trauma TOR et médicale

A

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8
Q

L’arrêt des manœuvres de réanimation se prépare comment ?

A
  • Planification
  • Préparation
  • Livraison
  • Suivi
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9
Q

L’arrêt des manœuvres de réanimation
* Préparation?

A
  • Préparation
  • L’environment
  • Preambule
  • Équipe de deux si possible
  • Support
  • Réponses aux questions
  • Cause du décès
  • Nom du Médecin
  • Coroner, salon funéraire
  • Exposition du corps
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10
Q

L’arrêt des manœuvres de réanimation
* Livraison

A
  • Livraison
  • Intro; nom, niveau, rôle etc
  • Tone et choix de mots;
  • direct (mort), nom du pt (corps) etc
  • Lentement et prendre sont temps
  • Position, face à la famille
  • Environment, pièce tranquille
  • Réactions (Déni, colère, marchandage, dépression, acceptation)
  • Répondre aux questions
  • Support familiale, police etc
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11
Q

L’arrêt des manoeuvres de réanimation
* Suivi

A
  • Suivi
  • Régulièrement lors du nettoyage,
    documentation et lors de l’attente du
    Coroner/Police etc.
  • Dernier suivi avant le départ
  • mais pas toute l’équipement de
    réanimation
  • Débreffage
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12
Q

DNR

A

Regarder BLS

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13
Q

Withholding Ressuscitation

A

■ Rigor mortis
■ Dependent lividity
■ Decapitation, decomposition, incineration
■ Valid DNR

Regarder BLS obviousluy Dead et DNR

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14
Q

VSA hypothermie

A

Lecture de notes

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15
Q

nommer * Antiarythmiques

A
  • Atropine
  • Lidocaine
  • Adenosine
  • Amiodarone
  • Procainamide
  • Isoproterenol
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16
Q

nommer * Sympathomimétiques

A
  • Épinéphrine
  • Dopamine
  • Norépinephrine
  • Dobutamine
  • Vasopressine
  • Éphédrine
  • Phenylephrine
  • Phentolamine
17
Q
  • Autres drogues Préhospitalière cardiaque
A
  • Furosémide
  • Beta Bloqueur
  • Propranolol, Metoprolol, labetalol
  • Bloqueur canaux calcique
  • Vérapamil, Diltiazem
  • Agent alkanisant
  • Bicarbonate de sodium
  • Électrolyte
  • Gluconate et Chlorure Calcium
  • Sulfate de Magnésium
18
Q

EPI, effets?

A
  • Effets cardiovasculaires
  • Effet cardiaque : l’adrénaline, par ses effets ß1 et ß2,
    accélère et renforce les contractions cardiaques et le
    débit cardiaque augmente. De plus, elle augmente
    l’excitabilité cardiaque.
  • Alors provoque des arythmie?
  • Effets vasculaires : l’adrénaline possède à la fois des
    effets a1 (vasoconstriction) et ß2 (vasodilatation). L’effet
    vasoconstricteur l’emporte sur l’effet vasodilatateur et
    les résistances périphériques s’élèvent.
  • L’effet le plus important lors d’arrêt!
  • L’adrénaline a une activité bronchodilatatrice,
    mydriatique et inhibitrice du péristaltisme du tube
    digestif.
  • Elle possède des effets métaboliques : élévation de la
    glycémie, de l’acide lactique, des acides gras libres et
    du glycérol.
  • Elle élève la température et augmente la
    consommation d’oxygène.
19
Q

Épinéphrine
* Utilisation

A
  • Asthme sévère
  • Choc anaphylactique
  • Croup
  • Arrêt cardiaque adulte et pédiatrique
  • Positive ionotropique, positive chrono tropique
    *
  • 1: 1000 ampoule
  • 1: 10 000 pre load 1mg q 3-5 min. pas de max
20
Q

Atropine
* Mécanisme d’action

A
  • L’atropine est un inhibiteur compétitif des récepteurs
    cholinergiques muscariniques. Son action se traduit par
    une diminution du tonus parasympathique, de sorte
    que l’influence du sympathique devient prépondérante.
  • L’atropine ne fonctionne pas pour les patients ayant
    subit une transplantation cardiaque
21
Q

Atropine
■ Utilisation

A

❑ Bradycardie
❑ Anesthésie
❑ Ophtalmologie
❑ Intoxication aux organophosphates

22
Q

Atropine
Action cardiaque et Vasculaire

A

Cardiovasculaire
● Action cardiaque: L’effet de l’atropine se traduit
essentiellement par une modification du rythme
cardiaque :
● à dose très faible, elle peut donner un ralentissement par
stimulation du centre cardio-modérateur.
● à dose thérapeutique, elle provoque en général une
accélération cardiaque par suppression du tonus vagal, et,
sous son influence, il n’y a plus de bradycardie réflexe au
cours des hypertensions artérielles.
● Action vasculaire : comme il n’y a pas de tonus
parasympathique au niveau des vaisseaux, l’atropine
n’a pas d’effets vasculaires

23
Q

Lidocaïne
● Utilisation milieu préhospitaliers

A

● Arythmie ventriculaire (tachycardie ventriculaire et
fibrillation ventriculaire )
● Augmentation de la pression intracrânienne
(Intubation) (Diminution de la réponse sympathique)
● Anesthétique local ( Intubation)
● Lidocaine ( Xylocaine)
● Classe : Anti-Arythmic Classe 1B
Anesthésiant local

24
Q

Lidocaïne
▪ Mécanismes d’actions

A

▪ Diminue la période de réfraction absolue et
diminue le potentiel d’action
▪ Élimine l’automaticité des sites ectopiques et
arrête le phénomène de ré entré dans les
ventricules en produisant un bloque bidirectionnel.
▪ Médicament non effectif sur les arythmies
auriculaires.
▪ Pas bon pour convertir les arythmie ventriculaire
mais peut les prévenir

25
Lidocaïne, contre indications non écrite dans protocole
❑ Bloque du 2 ième et 3 ième degré ❑ Wolf parkinson White syndrome ?
26
Amiodarone ■ Mécanismes d’action
■ Seul anti arythmique avec plusieurs mécanismes d’action. ■ Retarder la repolarisation cardiaque ■ Augmentation de la durée du potentiel d’action ❑ Phase 2 raccourcie (diminution conductance Ca++) ❑ Phase 3 allongée (diminution conductance K+) ■ Allonger la période réfractaire à tout les niveaux ❑ Nœud sinusal, oreillette, nœud auriculo-ventriculaire, réseau du faisceau de His , des fibres de Purkinje ventriculaire et du faisceau accessoires de Kent. ■ Également anti arythmique de classe I. ■ Diminue l’automaticité au nœud sinusal et des foyers ectopique. ■ Changement à l’électrocardiogramme lors d’un traitement oral à long terme. ❑ Allongement de l’interval PT et QT ■ Antagoniste des récepteurs adrénergiques alpha beta. ■ Effet coronodilatatrice.
27
Amiodarone ● Indications milieu préhospitaliers
● VSA – tachycardie ventriculaire / fibrillation ventriculaire ● Tachycardie stable (wide complexe)
28
Amiodarone Contrindications
Contrindications ● Hypersensibilité à l’amiodarone ● Bloc du 2 ième et 3 ième degré ● Choc cardiogénique ● Hypotension ● Bradycardie
29
■ Bicarbonate de sodium ■utilisation
■ Classe : Buffer / Agent alcalin / Électrolyte ■ Utilisation dans le milieu préhospitaliers ❑ Acidose sévère du à un arrêt cardiaque ❑ Surdosage de antidépresseur tricyclique ❑ Acidose diabétique (malheureusement un patch s’impose ici)
30
Bicarbonate de sodium ■ Mécanisme d’action
■ Mécanisme d’action ❑ Le sang trop acide empêchent un attachement des molécules de médicament aux protéines. ❑ Le sang deviendra plus alcalin donc un meilleur attachement des molécules de médicaments aux protéines. ❑ Le NaHCO3 va augmenter la quantité de Na +
31
Bicarbonate de sodium ■ Administration ■ Effets secondaires
■ Administration ❑ IV ■ Dose 0.5-1 mEq/kg ■ Effets secondaires ❑ Alcalose métabolique ❑ Débalancement électrolytique ❑ Convulsions ❑ Complication patient avec de la défaillance cardiaque
32
Bicarbonate de sodium ■ Administré lors que l’arrêt est
■ Administré lors que l’arrêt est; ❑ de cause toxicologique ❑ prolongé et ROSC (possible) ❑ hyponatrémie
33
Bicarbonate de sodium ■ N’est plus utilisée de routine, car cause
■ N’est plus utilisée de routine, car cause; ❑ diminution résistance vasculaire (réduit débit RCR) ❑ alkalose métabolique ❑ shift dans la courbe oxyhémoglobine ■ prévient libération O2 ❑ augmente niveau de Na+ ❑ augmente niveau de CO2 H+NaHCO3=H2CO3=H2O+CO2 ❑ diminue l’effet des catécholamines
34
Sulfate de magnésium ■ Utilisation dans le milieu préhospitaliers
■ Utilisation dans le milieu pré-hospitaliers ❑ Anticonvulsivant ❑ Antiarythmique ❑ Bronchodilatateur ❑ Joue avec Ach et réduit les impulsion nerveuse ❑ Carence en magnésium et joue avec la pompe Na/ K ❑ Relaxation musculaire, joue avec Ca lors des contractions musculaire ■ Lors de torsades de points ou fibrillations ventriculaires réfractives au autres traitements; ❑ 2-6 grams IV
35
Chlorure de calcium ■ Utilisation dans le milieu préhospitaliers
■ Utilisation dans le milieu préhospitaliers ❑ Hyperkaliémie ❑ OD de calcium channel blocker ❑ Hypocalcémie ❑ Hypomagnésémie ❑ Hyperpolarise la cellule cardiaque et réduit l’excitabilité ■ Ampoule de 10% / 1G / 10ml ❑ 8-16mg/kg ❑ D’une ½ a une ampoule ❑ Doit être administré lentement ■ 5-10 min pour une ampoule
36
Dopamine (ROSC)
Dopamine peut stimuler les récepteurs adrénergiques alpha et beta dépendamment de la dose administrer. ● A faibles doses, elle stimule les récepteurs dopaminergiques spécifiques, ce qui entraîne une vasodilatation rénale, mésentérique et coronaire et une augmentation de la diurèse ● A doses moyennes, elle stimule les récepteurs ß1 et ß2 avec un effet inotrope positif et une vasodilatation. ● A fortes doses, elle peut stimuler les récepteurs a adrénergiques responsables d'une vasoconstriction.
37
Dopamine (ROSC) Dose
Dose Faible dose 1-2 mcg /kg/min Increase rénal perfusion Dose moyenne 2-10 mcg /kg/min B1, effet ionotropique Forte dose 10-20 mcg /kg/min Alpha et beta + 20 mcg/kg/min Alpha seulement
38
Dopamine (ROSC) ■ Utilisation
■ Utilisation ❑ Pour le traitement de l’hypotension et du choc cardiogénique. ❑ Administration par intraveineuse avec un micro drip et un buretrol. ■ Effets Indésirables ❑ Nausées, vomissements, élévation de la tension artérielle, troubles du rythme cardiaque, épuisement de l'effet.
39
Pharmacologie ischémie du myocarde et * Agents Anti thrombolytique
* Ischémie du Myocarde * Nitroglycérine * Morphine * Fentanyl * Agents Anti thrombolytique * Aspirine * Clopidogrel * Tenecteplase