W6 Flashcards

1
Q

contraction des cardiomyocytes

A

variation de l’activité électrique, potentiel PA, se propage, courants d’ions sodium, calcique, potassium

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2
Q

technique patch clamp principe

A

2 micro électrodes, 1 chargée - électrode de ref, une chargée + dans une micropipette

création d’une dépression, le patch partie de la cellule dans la pipette permet d’analyser les courants ioniques d’un canal,

en aspirant plus on rompt la membrane et c’est alors les courants ioniques cellulaire qui sont analysés

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3
Q

qu’est ce qu’un PA

A

variation potentiel spontané à travers la membrane

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4
Q

principe de la méthode CellOptiq

A

enregistrement à hauts débit des molécules fluorescentes transmembranaires qui selon le potentiel d’action varie en émission lumineuse

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5
Q

fabrication de micropipette

A

capillaires de verre très fins, très reproductible en taille et forme

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6
Q

mise en place de la technique patch clamp
matériel

A

microscope

système de perfusion locale en sérum physiologique

amplificateur

micromanipulateur électrique

table anti vibration

cage de faraday

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7
Q

mise en place de la méthode patch clamp,seal

A

obtention du seal
le terme “seal” fait référence à la formation d’une étanchéité hermétique entre le verre d’une microélectrode patch et la membrane cellulaire d’un neurone ou d’une cellule excitable.
celui ci est accentué par dépression de la pipette

configuration cell entière, continuité pipette milieu intracell

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8
Q

enregistrement de potentiel d’action par patch clamp

A

succession de PA pour une IPSc diff en cardiomyocytes

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9
Q

enregistrement de courants ioniques par patch clamp

A

plus la différence de polarité de la cellule et de son milieu extra augmente plus ont observe une augmentation du flux ioniques

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10
Q

analyse via CellOptiq

A

cells fluo
incubateur
selection de zone
enregistrement du signal

accès à l’échelle cell
analyser des ips
analyser effet de médoc

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11
Q

contraction musculaire

A

faisceaux fait de fibre fait de myofibrille fait de sarcomères

les cells myo sont multinuclée et entourée de sarcolemme, membrane cell

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12
Q

sarcomère compo

A

filament fin actine
filament épais myosine
la contraction résulte de mvmt d’ions calciques

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13
Q

pathologie musculaire

A

myopathie de duchenne
dystrophine fait le lien entre sarcolemme et actine et ls complexes protéiques, la dystrophine n’est plus expr

infarctus, la troponine utile à la contraction est libéré dans le sang est peu êtree doser pour connaitre la diagnostic cardiaque du patient

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14
Q

le proteasome

A

utile au renouvellement cell, dégrade puis recycle des constituants

il reconnait la chaine ubiquitines au moins 4 , la difère en peptides assemblage de quelques AA
partent au lysosome puis sont recyclés en acide aminés

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15
Q

autophagie

A

par enzyme de dégradation protéasome lysosome

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16
Q

role autophagie

A

maintien des grandes fonctions
équilibre synthèse et dégradation

turn over: renouvellement des constituants
fourniture de carburant

dégradation en composé de base et recyclage

17
Q

influence du stress sur l’autophagie

A

augmente sous stress
réparation des dell et maintiens de grandes fonct

18
Q

macro autophagie

A

macro autophagie
routage éléments du cytoplasme pour être digérés dans le lysosome, sert au turn over , lien etroit avec la mort cell, une vésicule se recourbent puis entraine alors le contenu dans un lysosome qui va le digérer

19
Q

micro autophagie

A

invagination de la membrane d’ un lysososme

20
Q

autophagie médiée par les protéines….

A

chaperonnes, ces prot prenent en charge la prot à dégrader vers un lysosome

21
Q

pathologie assoc à l’autophagie

A

cancer
effets favorables, réparant la cell
effets défavorables: survie cell

risque de mort cell
déficit alpha 1 trypsine

Alzheimer

22
Q

mitochondrie membrane ext

A

porine assure grande perméabilité

23
Q

mitochondrie EIM

A

enzymes ions H+

24
Q

mitochondrie membrane int

A

repliements protéines de la chaîne respi
protéine de la synthèse de l’ATP

25
Q

mitochondrie matrice

A

cycle de krebs

26
Q

génome mitochondrial

A

code génétique particulier, petit nombre de prot anomalie du génome mitochondiral, maladie musculaire

27
Q

la production de l’énergie mitochondriale

A

consommer Oé et nutriments pour former de l’eau et du CO2 et de l’énergie
1molécule de glucose forme 36 molécules d’ATP through le cycle of krebs

28
Q

étape du cycle de krebs

A

pyruvate en glucose
chaine respiratoire subit des transfert de H+
qui après avec l’ATP synthase forme de l’ATP à partir d’ADP

les transferts de H+ permettent aussi la formation d’eau

29
Q

différents types de morts cells

A

nécrose: éclatement
autophagie excessive: digestion
apoptose: mort cell programmée, but éliminer les cellules indésirables

30
Q

situation d’apoptose physiologique

A

vie embryonnaire: individualisation des dedos de la mano

adulte règles

situtation particulières infection pneuonie, globules blancs

31
Q

Situations pathologique de l’apoptose

A

Trop
Hépatite virales aiguës
Maladies neurodegeneratives, Alzheimer, Parkinson
Pas assez
Cancer

32
Q

Caractéristiques des cells en apoptose

A

Rétraction
Condensation chromatine
Maintien de l’intégralité de la membrane plasmique
Formation de corps apoptotiques: bulles qui se détache de la membrane

Si elle est complete
Digérés par les cells environnantes
Ne déclenche pas d’inflammation

33
Q

Caractéristiques biochimqiues de l apoptose

A

Clivage des protéines, plus actives, comme les lamines

Pontage protéique: association de prot ne devant pas le faire
Clivage de l ADN
Modification de la membrane plasmique, phosphatidylserine sur le feuillet ext de la membrane alors que normalement int

34
Q

Étapes de l’apoptose

A

Signaux ext
Changement intracellulaire
Phase d’exécution
Disparition de la cell apoptique

35
Q

Signaux ext entraînant l’apoptose

A

Signaux chimiques, pénètrent la cellule

Ligands récepteurs de mort

36
Q

Changements intracellulaires apoptose ( mitochindrie )

A

Canaux de la membrane ext

Canaux sur la membrane interne
Changements irréversibles

37
Q

Phase exécution

A

Caspase
Sous formes active coupent les protéines environnantes
Cible le cytosquelette mais aussi prot de l ADN

38
Q

Disparition de la cell apoptique

A

Digérée par les cells environnantes, pas inflammation

39
Q

Sida

A

Infection des lymphocytes CD4

Apoptose des globules blancs infectés et non infectés