Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

ba2 b2 > week 1 > Flashcards

week 1 Flashcards

1
Q

hoe beschermen bacteriën zich zelf via fagocytose resistentie

A
  • toxines produceren die tot dood van de immuun cel leiden
  • ze produceren een kapsel waardoor er geen fusie tussen macrofaag en bacterie kan ontstaan
  • neutraliseren van stoffen in de lysosomen
  • lysosoom fusie voorkomen
  • APC functie en activering van cytokines voorkomen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

wat is het verschil tussen een GRAM positieve bacterie en een negatieve

A

GRAM positief- heeft een dikke laag van peptidoglycaan en ketens van lipoteichoinezuur

GRAM negatief - dunne laag peptidoglycaan met er boven op lipide membraan met porines en lipooligosacharides (meet immunogeen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

wat zijn de kenmerken van bacteriën

A

prokaryoten en eencellig
dubbelstrengs DNA en plasmidaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

hoe worden bacteriën geklassificeerd

A

op basis van uiting en vorm onder de licht microscoop en daarnaast ook DNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

wat zijn de kenmerken van virussen

A
  • Voor vermeerdering afhankelijk van Gastheercellen
  • Alleen. DNA. Of alleen RNA
  • Enkelstrengs of dubbelstrengs
  • Omgeven door eiwitmantel (niet altijd)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wat zijn de kenmerken van fungi

A
  • Eukaryoten
  • Unicellulair: gisten
  • Vertakkende draden: schimmels
  • Velen dimorf
  • Voortplanting door sporen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wat zijn de kenmerken van parasieten

A
  • Eukaryoten
  • Parasitaire levenswijzen
  • Voor ontwikkeling geheel of ten deel afhankelijk van gastheer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wanneer heb je een infectie

A

Als verhouding tussen gastheer en micro-organisme zo verandert dat er schade of afwijkende fysiologie ontstaat
- Dit kan opgemerkt worden of niet, maar zet pathogenese van infectieziekte op gang

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

aantal mechanismes waarmee een micro-organisme de verdedigingsmechanisme van een. gastheer kan ontlopen

A
  • Eiwitten: adhesinen (pili)
  • Moleculen
  • Toxinen
  • Kapsel van bacterie of gist.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

welke twee soorten. pathogenen heb je?

A

primair: bij iedereen ziekte veroorzaken
opportunistisch: ziekte bij verminderde weerstand.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wat zijn de twee rollen van het afweersysteem?

A

Beschermende rol van afweersysteem: beschermend voor ziekte kiemen, herstel van weefsel
Pathogene rol van afweersysteem: door infectie reactie kan er schade optreden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

wat zijn de taken van het immuun systeem?

A
  • Onderhouden en herstellen van homeostase
  • Afweer tegen pathogene micro-organisme en schadelijke stoffen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

op welke 3 manieren kan het immuun systeem geprikkeld worden (voorbeelden)

A
  • Exogeen – infectieus: virussen, bacterie, fungi, helminths, protozoa
  • Exogeen – niet infectieus: zwangerschap, allergeen, transplantaat, toxine
  • Endogeen: trauma: brandwonden, botbreuk, UV-straling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

welke 3 systemen worden beïnvloed bij fysiologische stress

A

het immuunsysteem, het zenuwstelsel, en het endocrien. systeem (microbionica)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wat zijn. de 4 categorieën van micro-organisme op basis vakinvloed op de gastheer

A
  • Bevorderend
  • Geen invloed
  • Bij sommige mensen pathogeen
  • Ernstig pathogeen
    [Goede organisme kunnen ook slecht zijn afhankelijk van de plek]
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat is de eerste afweer linie

A

1ste barrière: fysiek of mechanisch ( as specifiek)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

wat zijn de 3 soorten fysieke afweren

A

Mechanisch:
o Epitheel: zorgt voor afscheiding van onderliggend weefsel en organisme
o Beweging: trilharen, niezen, hoesten

Chemische barrière:
o Vetzuren (maagzuur), zout, lage pH, enzymen, defensines

Microbiologisch
o Microbiotica: in de maag die ook aanvallen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wat zijn de twee soorten innate afweer

A

de inname afweer
- Afweer beschikbaar (moleculen die er al liggen waardoor directe opruiming plaats vindt)
- Geïnduceerde afweer (recrutatie van moleculen of cellen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

welke cellen zijn verantwoordelijk voor de innate afweer

A

granulocyeten, dendritische cellen, macrofagen, neutrtofielen, mestcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

wat zijn de stappen van de beschikbare inname afweer

A

insult, effectors resolutie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

wat zijn de stappen van de geïnduceerde innate afweer

A

insult ontsteking effectors resolutie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

wat zijn de stappen van de adaptieve afweer

A

insult, ontsteking, activatie lymfocyten, proliferatie, resolutie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

waaruit ontstaan macrofagen en dendritische cellen

A

monotypen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

hoe worden lymfocyten ontwikkeld

A

T lymfocyten –> in beenmerg en finale ontwikkeling vind plaats in de thymus
B lymfocyten –> beenmerg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

wat zijn de receptoren van de innate afweer

A

PRR - pattern recognition receptors
PAMP - pathogeen associated
DAMP - damage associated
MAMP - microbe associated
molecular patterns

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

wat doen de primer lymfoide organen?

A

verantwoordelijk voor de vorming van lymfocyten
- Beenmerg en thymus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

wat doen de secundaire lymfoide organen

A

adaptieve immuunrespons komt hier echt op gang
- Lymfeklieren, milt, plaques van peyer, lymfoide weefsel, longen, darm, neus, tonsillen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

waar en hoe vind de activatie van plasma cellen en. immuunglobuline plaats?

A

in de secundaire lymfoide organen met behulp van T cellen (humorale immuniteit)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

waar en hoe vind de activatie van macrofagen plaats

A

th cellen worden geactiveerd door een antigeen presenterende cel en vervolgens gaan ze prolifereren, deze scheiden cytokinen uit die de macrofagen activeren (cellulaire immuniteit) (deze zelfde t helper cellen activeren de plasma cellen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

hoe werkt HLA klasse 1

A

zit op alle koershoudende cellen
voor Ag in het cytosol wordt door proteosomen afgebroken en die komen in het Golgi apparaat terecht waar HLA 1 het bind en op het membraan presenteert

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

hoe werkt HLA klasse 2

A

op antigeen presenterende cellen
exogeen Ag wordt opgenomen door de cel en fuseert met en endolysosoom waar het aan HLA 2 bind en gepresenteerd wordt op het membraan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

wat doet de CD4+

A
  • Activatie B cellen en versterking van CD8+ cellen
  • Macrofagen kunnen ze ook met cytokines naar bepaalde plekken sturen
  • Op basis van de cytokines die geproduceerd worden krijgen de cellen een naam
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

op basis van welke dingen worden virussen geclassificeerd?

A

morfologie, DNA en RNA, eiwitmantel omheen of niet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

waaruit bestaat de eiwitmantel (capside) van een virus

A

dubbel laagse lipide (van een gastheercel) met daarin virale eiwitten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

hoe infecteert een virus een cel

A

binden aan receptor op de gastheer cel (specificiteit door de capside)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

welke receptor heeft het HIV virus nodig om te infecteren

A

CCRR-5 receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

op welke drie factoren wordt de gastheer immuun respons onderzocht?

A
  • Antilichaam respons (wordt diagnostisch gebruikt)
  • T cel respons (onderzoek)
  • Innate immuun responsen (algemeen, gastheer reactie op virus)
38
Q

op welke manieren word het virus gedetecteerd in het lichaam van een patiënt

A

immuunhistochemie, PCR, viraal antigeen, elektronen microscoop, virus isolatie

39
Q

welke diagnostische onderzoeken worden uitgevoerd voor virus detectie en immuun respons

A
  • antilichaam respons (immuun respons)
  • immunohistochemie (detectie)
  • PCR. (detectie)
40
Q

hoe verspreid leishmania zich.

A

via zangvlies (muggen)

41
Q

waarom overleven leishmania amastigoten in de fagocyten?

A

ze voorkomen fusie van de fagosoom en de lysosoom (geen afbraak)

42
Q

wat waren de 3 uitgangspunten toen er in de derde fase (code zwart) naar de verdeling van de IC bedden werd gekeken?

A

a. 3 uitgangspunten: ieder mens is gelijkwaardig, zo veel mogelijk leven willen redden (utiliteit), rechtvaardigheid: gelijke situaties behandel je gelijk
b. Maatschappelijke positie, lichamelijke of verstandelijke beperking, eigenschuld, discriminatie punten, persoonlijke relaties, mogen geen rol spelen
c. Relevante verschillen: prioriteit werd gegeven aan mensen die minder lang IC zorg nodig hadden, mensen in de zorg mogen voorrang komen: als er schaarste was en een hoger risico hadden voor het oplopen van covid, voorrand aan jongere patiënten groepen (intergenerationele solidariteit), loting

43
Q

wat zijn de 4 humorale sensoren

A

complement, collecties, ficoxines, pentraxines

44
Q

wat doen de humorale sensoren

A

activeren van de complement cascade
- binden van complement aan bacterie waardoor deze door een fagocyt beter herkend kan worden

45
Q

welke cellen kunnen fagocyteren?

A

neutrofiele granulocyten, macrofagen, monocyten

46
Q

wat zijn de 3 soorten cellulaire sensoren

A

opsonine R, ligand R, supplementair R

47
Q

wat doen opsonine receptoren

A

zorgen voor fagocytose (kunnen niet direct aan bacterie binden)

48
Q

wat doen ligand receptoren

A

fagocytose, zonder tussen molecuul

49
Q

wat doen supplementair rerceptoren

A

signaling

50
Q

FcR

A
  • Antistoffen signaleren de aanwezigheid van een microbe etc. bevatten ook een Fc staart waar Fc receptoren aan kunnen binden
  • FcgammaR1 en FcepsilonR1, hebben hoge affiniteit voor Fc staart, kunnen antistoffen binden als monomeer ( 1 molecuul volstaat voor binden)
    o Andere receptoren hebben meerdere Fc moleculen die gepresenteerd worden nodig om te binden
51
Q

neonatale FcR

A

verantwoordelijk voor transport van IgG moleculen over de placenta

52
Q

poly Ig receptor

A

transport van IgA over de darmen

53
Q

wat doet complement receptor 1

A

op erytrocyten, herkennen C3b, zorgt voor het opruimen van bacterien in de lever en de milt (fagocytose, binding, transport)

54
Q

wat doen complement receptor 3 en 4

A

integrines, zorgen voor het plakken van cellen aan het endotheel, fucntie is fagocytose en adhesie, macrofagen, neutrofielen en DC’s (fagocytose en adhesie)

55
Q

wat doet complement receptor 2

A

op de B-cel, zorgt voor sterkere activatie van de B cel (co-R BcR signalering)

56
Q

waar komen PRR voor

A

cytosol, endoscopen, memrbraan

57
Q

wat doet de scavanger receptor familie

A
  • Herkennen negaftief geladen polymeren
  • Herkent pathogenen en lichaamseigen moleculen
58
Q

wat doet de C type lectine receptor familie (CLR)

A
  • Herkennen glycanen
  • Betrokken bij endocytose
  • Activeren(ITAM-motief) of inhiberen (ITIM)
59
Q

wat zijn de twee vormen van fagocytose?

A

Ritssluiting: cel/molecuul/pathogeen word via receptoren gebonden en dan omsloten
Ruffels: groten delen cytoplasma om cel/ molecuul/pathogeen heen slaan

60
Q

wat doet de Toll like receptor familie (TLR)

A
  • Functioneren als homo of hetero dimeren
  • Komen op de oppervlakte en het endosoom voor
    o In de endosomen zitten de receptoren die DNA en RNA herkennen (afbraakproducten)
61
Q

hoe verloopt de TLR cascade

A

molecuul bind intracellulair aan een adapter molecuul –> onder invloed van kinases vind er fosforylering plaats –> IkappaBalfa en NFkappaB komen vrij en worden naar de kern gebracht –> zo vind er gen transcriptie plaats van onstekingsmoleculen

62
Q

wat doet triggering van cytosol PRR

A

activatie van NFkappaB
- Herkennen de afbraakproducten van pedtidoglycaan
- Leid ook weer tot productie van pro inflammatoire cyto en chemokines

63
Q

welke exogene prikkels zorgen voor activatie van cytosol PRR

A

bacterie celwandfragmenten, bacteriële toxines en. Flagellines, viraal/ bacterieel RNA en DNA

64
Q

welke endogene prikkels zorgen voor activatie van cytosol PRR

A

K+ efflux (door kapotte cel die ionen gaat lekken), extracellulair ATP, reactive zuurstof, lysosomale membraan disruptie, kristallen: cholesterol, amyloïde, urinezuur

65
Q

hoe wordt IL-1beta gevormd

A

na activatie wordt een inflamazoom gevormd uit een sensor, een adapter (product van bacterie) en een inactief caspase-1, hieruit wordt caspase01 actief die pro-IL1beta opzet in IL-1beta

66
Q

hoe komt proIL-1beta in het cytosol terecht

A

onderinvloed van signalen van TLR’s en andere receptoren

67
Q

door welke cellen wordt IL-1 gevormd

A

monocyten en macrofagen

68
Q

hoe werken NK cellen

A

binden aan het ligand en niet met een HLA dan gaat de cel in apoptose
HLA/MHC zorgt voor inhibitie

69
Q

wat zijn de voordelen van NK cellen

A
  • Maar bij NK cellen worden hier dan juist geactiveerd
  • Belangrijk mechanisme voor tumor cellen en bepaalde virus infecties
  • Produceren ook IFN-gamma, die belangrijk is bij eerste stadia van innate immuniteit
70
Q

wat zijn de cellulaire mediatoren van een acute ontsteking

A

radicalen en andere moleculen, lipiden, cytokines en chemokine, hormonen

71
Q

wat zijn humorale mediatoren van een acute ontsteking

A

plasma en enzymcascades (stolling, fibrinolyse, kinine, complement)

72
Q

wat doet complement?

A

bind samen met een antistof aan een organisme en zorgt voor lysis van microben

73
Q

hoe verloopt de klassiek complement activatie

A
  • Klassieke route; antistoffen binden aan membranen van cellen en micro-organisme en hieraan bind het C1q molecuul bind aan deze antistoffen (complex van 6 IgG) hieraan bind ook C1r en C1s en wordt het complex actief, C2 en C4 worden gesplits door deze activiteit ( in C4a en C4b en C2a en C2b)
    o Er wordt een complex gevormd tussen C2a en C4b en dit is C3 convertase dit splits C3 (in C3a en C3b) en C3b wordt verankerd aan membraan (covalent gebonden)
74
Q

hoe verloopt de lectine route van complement vorming

A

gebruikt MBL (manose binding lectine) en bind MASP, herkent suikers op bacterien en bind en zorgt voor zelfde binding als de klassieke route tot C3 convertase

75
Q

hoe verloopt de traditionele route van complement vorming

A

maakt gebruik van een alternatieve C3 convertase (C3bBb) als er spontane deposistie is van complement factor C3 op verschillende membranen
o Veel splitsing van C3a en C3b, en kan op membraan factor B binden en wordt tot Bb omgezet, die zelf weer C3 kan splitsen en waardoor je een ronddraaiend productie krijgt (amplificatie)

76
Q

wat is de effector functie van C5/6/7/8/9

A
  • Begint met factor C5 en C6 bind en daaraan C7 en daarna C8 en daarna meerdere C9 moleculen, deze assembleren in het membraan waardoor er een gat in de cel ontstaat en binnenkant kan lekken (hele complex heet MAC- membrane attack complex
77
Q

wat is opsonine functie van complement?

A
  • Opsonine (C3b en C4b en inactived C3b) zitten op de bacterie, deze binden aan de complement receptor van een fagocyt waardoor fagocytose plaats vindt
78
Q

wat is de anaflylatoxine functie van complement

A
  • Anaflylatoxine(C5a, C3a, C4a): bevorderen van de onstekings reactie, verschillende manieren
    o Degranulatie van mestcellen, granulocyten, macrofagen  uitstoot van vasoactieve stoffen uit deze cellen
    o Contractie van gladspierweefsel
    o Endotheel: verhoogde vasculaire permeabilliteit waardoor stoffen makkelijker in het weefsel kunnen doordringen
    o Chemotaxis van fagocyten, worden aangetrokken naar bepaalde plek
    o Activatie van fagocyten, productie van radicalen, cytokine en verhoogde expressie FcR en C’R
79
Q

welke stoffen remmen C1

A

C1-protease remmer

80
Q

welke stoffen remmen C3bBb

A

Factor H en I

81
Q

welke stoffen remmen C3b

A

CD55/46 en CR1

82
Q

welke stof remt C8

A

CD59

83
Q

welke stoffen scheid een macrofaag uit en welk effect hebben deze?

A

IFN gamma, TNF, IL1, IL12
- NK activatie en Th1 differentiatie

84
Q

wat voor effect heeft de mestcel en basofiele granulocyt

A

vasoactief (histamine, IL4, IL13)

85
Q

wat voor effect heeft de neutrofiele granulocyt

A

anti-bacterieel (lysozum, lactoferrine)

86
Q

welk effect heeft de eosinofiele granulocyt

A

antiparasiter (MBP, IL4 en. IL13)

87
Q

wat zijn de. anti-microbiele mechanisme van een fagocyt

A
  • Fagosoom verzuring
  • Zuurstofradicalen
  • Stikstofmonoxide
  • Bactericide eiwitten
  • Cationic peptides
  • Nutrient depleties
88
Q

wat macrofaag geactiveerd:

A

rustend–> primed (door IFN. gamma) –> geactiveerd (door TNF alfa, LPS)

89
Q

wat zorgt voor M1 activatie en wat zijnde twee routes die. de cel kan belopen

A

monocyt –> M1 door microbial, TLR ligands, INF gamma

door ROS, NO en lysosomal enzym gaat. die fagocyteren en bacterie en fungi doden

door IL-1 TNF, IL12 en IL6 wordt inflammatie bevorderd

90
Q

wat zorgt voor M2 activatie en wat voor effect heeft het

A

monocyt –> M2 door IL13 en IL4

door IL10 en. TGF beta krijgt die een anti inflammatoir effect, genezend en fibrose vorming (verminderde inflammatie)

91
Q

hoe vind de neurale sturing van macrofagen plaats

A

direct (door de coeliac ganglion) of via de bijnier wordt er naar de milt gesignaleerd voor activatie of onderdrukking

ba2 b2 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions