Week 12 Flashcards
(101 cards)
1
Q
Wat is atherosclerose?
A
- Vet (cholesterol) hoopt op aan de endotheel whaag van het bloedvat
- Deel van de vaatwand is verhardt/verstijft –> hierdoor anti-
trombogene werking endotheelcellen verloren –> bloedpropjes aan
plaque ontstaan - Om de vetophoping een fibrouse cap –> bij scheuren ontstaat
trombus (afsluiting vat) - Kan leiden tot dissectie, ruptuur, aneurysma en hartinfarct
(doorstroom bloed in coronairvaten verhinderd)
2
Q
Waardoor wordt myocardiale ischemie veroorzaakt?
A
Een disbalans tussen het zuurstofaanbod en de zuurstofvraag dat kan komen door verschillende factoren (zie afbeelding)
Zuurstofaanbod beïnvloed door:
- Bloeddruk
- Coronaire weerstand
- Hb
Zuurstofvraag beïnvloed door:
- Wandspanning hartspier
- Hartslag
- Contractiliteit
3
Q
Wanneer is er sprake van angina pectoris?
A
- Pijn op de borst
- Treedt op bij inspanning
- Reageert op nitratien
Bij maar 2 van de 3 kenmerken spreek je over atypische angina pectoris
Bij 3 van de 3 kenmerken noem je dit stabiele AP.
4
Q
Wat is acuut coronair syndroom?
A
Dit is een verzamelnaam voor instabiele angina pectoris (treedt zomaar op, niet perse bij inspanning) en een hartinfarct.
5
Q
Hoe wordt stabiele angina pectoris behandeld?
A
- Lifestyle management
- Medicamenteus
- Revascularisatie
- Cardiale revalidatie
–> uit studies blijkt dat medicamenteus en revascularisatie net zo effectief zijn –> voorkeur medicamenteus omdat het pijnvrij is (wel de mate van zuurstoftekort bepalen –> anders toch revascularisatie)
6
Q
Hoe wordt Acuut coronair syndroom behandeld?
A
- Revascularisatie (PCI (dotteren)/CABG (bypassoperatie))
- Medicamenteus (nabehandeling met bètablokkers, trombocyten aggregatie remmers, cholesterolsyntheseremmers en ACE-inhibitors)
- Lifestyle management
- Cardiale revalidatie (vaak bewegingstherapie)
7
Q
Wat is de angiografische nomenclatuur?
A
De 2 coronairen die ontspringen uit de aorta ascendens zijn ingedeeld in segmenten
- Rechtercoronair RCA heeft een C-vormige anatomie met distaal een RDP en RPL takje, dit bevat ook de sinusknoop
- Linkercoronair splitst in gelijk in een ventrale (LAD) en distale (RCx) tak
8
Q
Met welke testen kan de ernst van de stenose worden beoordeeld?
A
Fysiologisch:
- FFR (fractional flow reserve)
- iFR (instataneous wave-free ratio)
Anatomisch:
- IVUS (intravascular ultrasound)
- OCT (optical coherence tomography)
9
Q
Wat houdt een FFR test in?
A
Je meet de druk voor en na een vernauwing (met draadjes in een bloedvat) –> dit zegt iets over de mate van zuurstoftekort. Belangrijk:
- de weerstand is minimaal anders kun je de druk niet gelijkstellen aan de flow –> patiënt hiervoor adenosine geven (microvasculatuur maximaal laten dilateren)
- een FFR < 0,8 past bij een ernstige vernauwing en is een reden om te stenten
- een FFR-geleide PCI is superieur aan een angiografische gestuurde behandeling, want er werden minder stents geplaatst een de mortaliteitscijfers waren beter
- casus: je brengt de katheter via de a. radialis in de pols in en die wordt naar de LAD (linkerhoofdstam) geleid, deze meet het drukverschil tussen aorta en LAD
10
Q
Wat zijn een IVUS en OCT?
A
Intravasculaire ultrasound (IVUS): ultrageluid (echobeelden) wat geschikt is om diep te kijken, je kunt het direct gebruiken in de coronair
Optical coherence tomography (OCT): licht en contrastvloeistof en zorgt dat je een bloedvat en de stent goed op kunt bekijken (hoe groot hij is en waar de belangrijkste vernauwing zit), het heeft een hogere resolutie, maar er mag geen bloed in het vat stromen
11
Q
Wat is een angiojet?
A
- Wordt niet vaak gebruikt, alleen als er heel veel stolsel wordt gezien,
vaker wordt een ballonnetje of een stent gebruikt om het probleem
op te lossen - Wordt opgevoerd over het draadje wat er al ligt
- Een soort stofzuiger die met NaCl stroompjes creëert die de katheter
inlopen –> hierdoor kan hij het stolsel naar binnen zuigen en het
schoonspoelen
12
Q
Wat is een aneurysma van de abdominale aorta?
A
Dilaterend vaatlijden van de aorta; vaatverwijding, 2x wijdte van de normale diameter (vanaf 3 cm dus (sagitaal op echo gemeten)) –> hierdoor is er kans op een aneurysmaruptuur (scheur) die dodelijk kan zijn
Abdominaal ligt de aorta retroperitoneaal, hij heeft meerdere afsplitsingen (die ook weer afsplitsen) waarbij de a. renalis het belangrijkste zijn (kunnen moeilijk afgesloten worden), bij mensen met aneurysma (zelf vaak kleiner door ouderdom) zal de aorta langer zijn (uitrekking)
Komt meer voor bij mannen dan vrouwen en bij een oudere leeftijd
13
Q
Welke verschillende vormen aneurysma’s zijn er?
A
- Pseudo-aneurysma/vals aneurysma: lijkt op een aneurysma, maar is
een bloeding die door het omliggende weefsel in toon wordt
gehouden, wordt het meest veroorzaakt door artsen, je moet het
behandelen met lijm of hechtingen
Ware aneurysma: alle vaatlagen dilateren, 2 soorten:
- Fusiform aneurysma: bloedvat is in alle richtingen min of meer in gelijke mate aan het dilateren, omdat de wand ziek is
- Sacculair aneurysma: aan één kant is er verzwakking van de wandlagen en dus aan één kant een bolling, kan ontstaan door trauma, infectie of geruptureerde atherosclerotische plaque, het is instabieler dan een fusiforme door een minder goede krachtverdeling
14
Q
Wat zijn risicofactoren van een fusiform aneurysma?
A
- Roken
- Mannelijk geslacht
- Leeftijd
- Hypertensie
- Hyperlipidemie
- Familiair
- Bindweefselaandoening
15
Q
Wat is de pathofysiologie van een aneurysma?
A
Dit nog even uitzoeken
16
Q
Hoe groeit een aneurysma?
A
Progressief en exponentieel bij een grotere diameter. Bij een aneurysma > 5 cm kun je rekenen op 5 mm (10%) toename per jaar. De groei is afhankelijk van risicofactoren (persistent roken/hoge bloeddruk)
17
Q
Hoe kun je de diagnose ‘aneurysma’ stellen?
A
Wil je doen als het nog asymptomatische klachten geeft (pulsaties, embolieën, bloederige ontlasting), omdat het een silent-killer is
Lichamelijk onderzoek is niet heel gevoelig (dus ook niet heel betrouwbaar): de sensitiviteit neemt toe met de aneurysmadiameter en af met de diameter van de buik –> meeste worden per toeval op een CT of echo gevonden en anders door een ruptuur (dan is het al veel te laat) –> follow-up ook met echo (a.d.h.v. dit het ruptuurrisico tegen operatierisico afwegen bij een asymptomatische patiënt) en een CT-scan voor nauwkeurige informatie voor een operatie
18
Q
Hoe kun je het ruptuurrisico tegen het operatierisico afwegen bij een asymptomatische patiënt met een aneurysma?
A
Als het aneurysma geen klachten veroorzaakt moet de kans op ruptuur berekend worden en worden afgewogen tegen het operatierisico (wat ook best groot is)
Ruptuurkans loopt op als de diameter toeneemt. Bij mannen is de drempel waarde van behandelen ongeveer 5,5 cm bij vrouwen is dit 5 cm.
Operatierisico zit tussen 0,5% (endovasculair) en 5% (open aorta) en is afhankelijk van het type operatie, leeftijd, comorbiditeit en geslacht (vrouwen hoger operatierisico en complicatierisico)
19
Q
Hoe verloopt open chirurgische ingreep van een abdominale aorta aneurysma?
A
De hele buik wordt opengemaakt, alle organen opzij geschoven en dan wordt het retroperitoneum opengemaakt (hier zit de aorta onder). Er wordt een prothese (broekprothese) in de aorta aangelegd en de aortawand wordt hieromheen gesloten (zodat de er geen aanraking tussen de prothese en de buikorganen komt)
Dit kan zo’n 4-6 uur duren, echter als de a. renalis ook afgeklemd moeten worden zal de operatie binnen 30 minuten klaar moeten zijn, want de nieren kunnen niet tegen ischemie
Best veel kans op complicaties, zoals myocardinfarct (15%), pneumonie (8-12%), nierfunctiestoornissen (5-12%), infectie in het grote litteken, ect. Voordeel is wel dat het vrijwel altijd mogelijk is, maar door comorbiditeiten niet altijd verstandig.
20
Q
Wat is de EVAR en wat zijn de kenmerken ervan?
A
Endovascular aortic repair
- Aan de binnenkant van de aorta een nieuwe binnenwand plaatsen (altijd broekconfiguraties) zodat er geen druk meer op de wand van het aneurysma is
- Stent wordt opgevouwen en via de lies ingebracht en door warmte (37 graden) gaat het geheugenmetaal erin uitzetten tot net iets groter dan de aorta diameter, waardoor het het helemaal kan afsluiten
- Voorwaarden: gezond stukje net onder de a. renalis nodig om aan te hechten en ook bij de a. iliaca communis,
- Meestal zal het aneurysma gewoon om de stent heen blijven bestaan, soms krimpt het wat en het kan ook nog verder uitzetten –> dan opzoek naar de oorzaak (terug bloedende zijtakjes, lekkage, geen goede aansluiting, ect.)
21
Q
Wat zijn de voor- en nadelen van open chirurgie vs. EVAR bij een aneurysma?
A
Zie afbeelding, toelichting:
Open: technisch gezien is het altijd mogelijk, je moet het pulmonaal wel aankunnen (niet met COPD), aortaklem moet er 4 op, je krijgt een groot litteken (veel mensen littekenbreuk door bestaand bindweefselprobleem) en kans op nierinsufficiëntie (als de aorta boven de a. renalis afgesloten wordt)
EVAR: afhankelijk van morfologie, kan onder lokale anesthesie, percutaan (alleen prik in de lies), minimaal invasief, wel moet je contrastmiddel gebruiken
22
Q
Hoe behandel je bij een symptomatisch aneurysma (acuut)?
A
Klachten: pijn epigastrio, pijnuitstraling naar de rug, misselijk/braken/zweten (in shock) en hemodynamisch instabiel (hoge pols (tachycardie), lage bloeddruk)
–> patiënten niet vullen, want ze leven omdat de druk in het retroperitoneum net zo hoog is als de bloeddruk
Als je niet behandeld bij een ruptuur, dan overlijdt 80% binnen 6 uur en 90% binnen 24 uur en minder dan 1% van de mensen leeft nog langer dan 3 maanden
Overleving bij een acuut aneurysma: 50% haalt het ziekenhuis niet, van degene die het wel halen zal slechts 50% de operatie overleven
23
Q
Wat is trombose?
A
Pathologische vorming van een bloedstolsel in een bloedvat, waardoor dit bloedvat geheel/gedeeltelijk wordt afgesloten
- Arteriële trombose: kan leiden tot een hart- of herseninfarct
- Veneuze trombose: kan leiden tot een trombosebeen/-arm of longembolie. Trombus in bovenbeen (v. poplitea) of erboven is een proximaal trombosebeen en eronder heet een distaal trombosebeen. Trombus kan losschieten en emboliseren, deze gaat naar de longslagader (vanaf hier heet het een longembolie).
24
Q
Wat is de relatie tussen diep veneuze trombose (DVT) en longembolie?
A
Veel patiënten met proximale DVT hebben (asymptomatisch) longembolie (50%)
Veel patiënten met longembolie hebben (asymptomatisch) DVT (80%)
Zelfde aandoening en dus dezelfde etiologie
25
Wat is de epidemiologie van veneuze trombose?
1:1000 in Nl krijgt het per jaar: hiervan 2/3 diep veneuze trombose en 1/3 een longembolie
Sterfte van 5% in de eerste maand na trombose: indicatie sterk afhankelijk van leeftijd (75+ heeft incidentie van 1:100) en onderliggend lijden (bijv. het hebben van kanker)
In 2015 in Nl 70.000 mensen behandeld met antistolling voor veneuze trombose
26
Wat zijn risicofactoren voor veneuze trombose en hoe worden deze weergegeven in de trias van Virchow?
Vaatwand beschadiging: trauma, operatie of infuus
Stase/turbulentie bloedstroom: immobiliteit, veneuze obstructie (zwangerschap, tumor, obesitas) of vliegreis
Hypercoagulabiliteit (verhoogde stollingsneiging bloed): veranderde samenstelling bloed door bijv. kanker, zwangerschap, oestrogeen gebruik of trombofilie
–> roken en hoge bloeddruk horen meer bij arteriële trombose
27
Hoe verloopt de secundaire hemostase?
De tissue factor komt vrij uit het endotheel bij weefselbeschadiging –> via factor VII en IX wordt de cascade in gang gezet die de bloedplug versterkt, hier is ook de activatie van het tenase-complex (factor 5, factor Xa) –> hierdoor wordt trombine gevormd, wat weer zorgt voor de omzetting van fibrinogeen in fibrine
→ hier zitten versterkende (zwarte lijnen) en remmende (stippellijnen) loops in
→ hierdoor is er genoeg fibrinevorming om bij trauma niet dood te bloeden en te zorgen dat niet heel de circulatie dichtslibt
28
Wat is een erfelijke oorzaak van DVT?
Trombofilie, veroorzaakt door:
- Antitrombine deficiëntie (stijging tromboserisico)
- Proteïne-C-deficiëntie
- Proteïne-S-deficiëntie
- Factor-V-Leiden mutatie (remming APC en proteïne-S werkt minder goed)
- Protrombine-gen variant
Zie afbeelding voor voorkomen van deze vormen van trombofilie en dan het risico op een DVT
29
Wat zijn symptomen van DVT?
Pijn (belangrijk fenomeen), zwelling, roodheid, warm en glanzend been met een subfebriele temperatuur
–> echter heeft 25% maar een DVT als je het vermoeden hebt op deze diagnose, want er zijn heel veel diagnoses die deze symptomen kunnen veroorzaken
30
Welke diagnostische onderzoeken doe je bij een verdenking op een trombosebeen?
1. Klinische kansschatting: gebruik maken van een welscore met
risicofactoren, als je hoger dan 2 punten hebt is de klinische
waarschijnlijkheid groot
2. D-dimeer: afbraakproduct van fibrine, door een verhoogde
fibrinevorming bij trombose is het D-dimeer gehalte in het bloed dus
verhoogd (kan ook komen door infecties, maligniteit, leeftijd –> dus
erg aspecifiek), als het niet verhoogd is dan maar <1% kans op DVT
3. Eventueel een compressie ultrasonografie (CUS): maakt gebruik van
echotechniek en hierbij compressie op het vat (als je het vat kunt
dichtduwen is het vat leeg, anders zit er een stolsel in), hoge
sensitiviteit (96%) en hoge specificiteit (98%)
31
Hoe behandel je DVT?
Altijd behandelen! Anders ga je er sowieso dood aan.
Drieledig behandelen: aangroei stolsel voorkomen (eerste 3 maanden), recidief voorkomen DVT (langer dan 3 maanden) en voorkomen posttrombotisch syndroom
- Trombose met een tijdelijke risicofactor behandel je 3 maanden (bijv. door immobilisatie)
- Trombose zonder tijdelijke risicofactor behandel je voor onbeperkte duur (tenzij hoog bloedingsrisico) en je hebt een jaarlijkse evaluatie
- Bij recidief trombose (2de stolsel): altijd voor onbeperkte duur doorbehandelen
32
Wat zijn late complicaties van veneuze trombose?
- Recidief trombose: terugkeer van trombose
- Post-trombotisch syndroom: objectieve of subjectieve klachten
klachten na trombose door veneuze hypertensie (door persisterende
veneuze obstructie en klepschade) –> met de Villalta risicoscore schat
je de ernst in (PTS bij score >5 of veneus ulcus, 5-9 = mild, 10-14 matig
en vanaf 15 ernstig) –> PTS geeft een hoge morbiditeit (kwaliteit van
leven omlaag en dagelijkse activiteiten zijn moeilijk)
- Veneus ulcus (open been)
33
Wat is de beste behandeling van trombose?
Het voorkomen van een mde trombose! –> dus preventie
Dit d.m.v. steunkousen: PTS voorkomen, minimaal 1 jaar (het liefst levenslang) dragen, 50% risicoreductie, het zorgt voor afname van oedeem en toename bloeddruk
34
Wat zijn anti-trombotica, welke 2 groepen heb je en welke medicijnen vallen daaronder?
Medicatie tegen stolsels, 2 groepen:
- Trombocytenaggregatieremmers: remming primaire hemostase, bijv. aspirine (acetylsalicylzuur), clopidogrel, (ticagrelor, dipyridamol, prasugrel, integrelin en tirofiban)
- Antistolling: remming secundaire hemostase, bijv. heparine (broertjes: acenocoumarol en phenproumon), vitamine K antagonist of DOAC (directe orale anticoagulantia)
35
Waarom is er een verschil in behandeling van de hemostase in een arterie vs. een vene?
De vaatwanden van de arterie en vene zijn anders
In arteriën iets meer een rol voor plaques en atherosclerose (vetophopingen) en in de venen gaat het meer over de stolling en stollingsfactoren
–> in de arterie gaat het dus vooral om de primaire hemostase te remmen en in de venen meer om de secundaire hemostase te remmen
36
Hoeveel mensen gebruiken anti-trombotica?
In Nl al meer dan 2 miljoen, er is dus een grote markt in en het wordt veel gebruikt dus weet de verschillende soorten en ook de risico’s ervan!
–> het wordt vaker gebruikt voor arteriële trombose (1,2 miljoen v.d. 2 miljoen) , dus vooral na cardiale/neurologische events
37
Wat is het doel van veneuze trombose behandeling?
- De aangroei van een stolsel voorkomen (progressie)
- Recidief trombose voorkomen (nieuw gevormd stolsel)
- Uitbreiding voorkomen (longembolie)
- Voorkomen post-traumatisch syndroom (PTS)
- Voorkomen chronische trombo-embolische pulmonale hypertensie (CTEPH)
- Voorkomen mortaliteit
38
Hoe behandel je veneuze trombose (VTE), welke 3 stappen zijn er en waar dienen deze voor?
Schema goed onthouden! Je maakt een switch tussen verschillende behandelingen:
- Initiële behandeling: oplossen van het stolsel –> dus antistollingsmiddel geven zodat het lichaam deze tijd krijgt om het stolsel zelf op te ruimen (hiermee uitbreiding en progressie voorkomen). Als de situatie levensbedreigend is kan er trombolytische therapie gebruikt worden.
- Primaire behandeling: zorgen dat het stolsel oplost en je klachtenvrij wordt.
- Secundaire behandeling: langdurig, zorgen dat het niet terugkomt.
39
Welke medicijnen kun je gebruiken in de initiële behandeling van veneuze trombose (VTE)?
**Heparine:**
- Ongefractioneerde heparine (UFH): normaal, via infuus
- Laag moleculair gewicht heparine (LMWH)
- Fondaparinux: kleiner molecuul dat je via de huid toedient, hierdoor
minder allergische reactie
- **DOAC**, directe orale anticoagulantia: met pillen
- **Trombolyse**: direct het stolsel oplossen (alleen bij spoed)
- **Elastische therapeutische kous**
(- Trombosuctie: met een stofzuiger het stolsel wegzuigen –> nieuwe techniek (nu alleen bij CVA))
–> geen vitamine K antagonisten, want deze werken te langzaam en zijn dus niet geschikt om de behandeling op te starten
40
Wat is heparine?
Ontdekt in 1912-1916 afkomstig uit de lever van honden, later uit darmen van varkens en longen van runderen, sinds 1939 commercieel (laatste jaren tekort door varkenspest)
Wordt intraveneus en subcutaan toegediend, heeft een korte halfwaardetijd, werkt gelijk en berust op de remming van factor II (trombine) en Xa door een (1000x) **versterking van antitrombine** (probleem als je dit niet in je lichaam hebt), wordt gecontroleerd (in bijv. de ok) door de aPTT (aPTT_patiënt / aPTT_normaalwaardepatiënt, ratio = 2-2,5x verlengd) en het is coupeerbaar (wel foutgevoelig en variabel –> alleen op de IC gebruiken)
41
Wat is laag moleculair gewicht heparine (LMWH)?
De staart van het molecuul is korter waardoor de halfwaardetijd langer (12-16 uur) is en de opname van LMWH in het bloed voorspelbaarder, deze kan 1/2x per dag subcutaan worden toegediend –> dit kun je dus ook dan niet meer onderbreken tussendoor (minder goed coupeerbaar) en controle d.m.v. anti-Xa spiegel
42
Welke verschillende DOAC’s zijn er en hoe werken ze?
Zie tabel!
Komt voor in de naam welk enzym het invloed op heeft (xa of atr)
Rivaroxaban en apixaban zijn uit het patent en veel goedkoper geworden
Belangrijk hoe vaak je het op een dag mag nemen (in de avond nemen is moeilijker voor patiënten)
Je wilt het liefst niet teveel renale klaring (uitscheiding door de nier) zodat het beter in het bloed blijft en dit wil je ook niet geven aan ouderen of mensen waarvan de nierfunctie al verminderd is.
43
Hoe verloopt de initiële behandeling van DOAC’s?
Zie tabel!
Dabigatran en edoxaban mag je pas starten na 5 dagen LMWH gebruik (zo zijn de studies getest en dat werkte en daarom moet dat zo gebeuren) –> de andere twee mogen dit wel, maar hierbij moet de eerste dagen een hogere dosering worden gegeven
44
Wat is de primaire behandeling van antistollingstherapie?
Gebeurt na 3 weken, bestaat uit:
- Heparine (als mensen nog in het ziekenhuis liggen)
- DOAC’s
- Vitamine K antagonisten
45
Wat zijn vitamine K antagonisten?
Zit in een klaverplantje, de werkzame stof zijn: courmarines, en remmen de aanmaak van vitamine K afhankelijke stollingsfactoren (II, VII, IX en X) in de lever en werkt pas optimaal na een aantal dagen, controle verloopt via de INR-waarde (international normalized ratio van antistolling van het bloed), medicijnen en groene groentes (bevatten vit.K) beïnvloeden de werking van de coumarines, echter hebben DOAC’s de voorkeur boven vitamine K antagonisten
Verschillende soorten:
- Fenprocoumon: halfwaardetijd van 150 uur
- Acenocoumarol: halfwaardetijd van 10-14 uur
- Warfarine (niet in Nl gebruikt): halfwaardetijd van 20-36 uur
46
Wat is de INR?
International normalized ratio van antistolling van het bloed
INR = (patiënt PT / mean normal PT)
–> Deze moet binnen de 2 en 3 blijven (therapeutische bandbreedte) om CVA te voorkomen en intracraniële bloedingen –> hier moet een goede balans tussen zijn
47
Op basis van welke factoren maak je een keuze voor welk antistollingsmiddel je geeft?
Patiënt factoren: leeftijd, gewicht, zwangerschap(wens) –> dan nog geen DOAC’s
Andere ziektes aanwezig: maligniteit, maag-darmziektes, nierfunctie en comedicatie (interacties) –> dan nog geen DOAC’s
48
Hoe rem je de arteriële trombose?
Met trombocytenaggregatieremmers:
- Aspirine: irreversibele remming van cyclo-oxygenase, nodig voor arachidonzuur naar tromboxaan omzetting
- ADP-receptor blokkers: clopidogrel (rempt ADP-receptor op oppervlak bloedplaatjes), prasugrel en ticagrelor, remmen ook secundaire hemostase, sterkere remming dan alleen aspirine
- GP-IIB/IIIa receptor blokker: abciximab, integrilin en tirofiban, vooral in de cardiologie, als de receptor op het oppervlak van het bloedplaatje geblokkeerd wordt is geen enkel bloedplaatje meer
actief
Trombocyten hebben veer verschillende receptoren in het membraan. De trombocytenaggregatieremmers grijpen in op een receptor → bloedplaatjes niet meer actief
49
Geef een korte samenvatting uit het college over antitrombotica.
50
Wat is een longembolie?
Bloedstolsel in de takken van de longslagader, als het uitgebreid genoeg is zal een deel van de longen niet van bloed worden voorzien
51
Wat zijn verschillende graden van aanbevelen?
Aan aanbevelingen wordt een mate van bewijs gehangen –> het gaat er dus over hoe goed er onderzoek is gedaan om met zekerheid iets te kunnen zeggen, hier zijn ook tabellen voor (zie afbeelding):
bij klasse I moet je de behandeling doen, bij klasse II moet je overwegen het te doen en bij klasse III moet je het niet doen. Bij klasse a is er genoeg bewijs, bij klasse b redelijk en bij klasse c is het niet helemaal duidelijk of het wel zo is en zou je het beter niet kunnen doen (onvoldoende bewijs)
52
Wat zijn de sterke, matige en zwakke risicofactoren van een longembolie?
**Sterk (odds ratio >10):**
- fractuur onderste extremiteit
- heup/knievervanging
- hartinfarct (< 3 mnd.)
- eerdere VTE
**Matig (odds ratio 2-9):**
- postpartum (na zwangerschap)
- infectie/pneumonie
- maligniteit
**Zwak (odds ratio <2):**
- bedrust > 3 dagen
- vliegreizen
- DM, hypertensie
- obesitas
Odds ratio = zoveel keer verhoogd risico t.o.v. normale bevolking
53
Hoe wordt een longembolie gediagnostiseerd d.m.v. de WELLS-score?
WELLS-score: punten voor een aantal bevindingen, >4 punten = CT-scan (gouden standaard) maken, bij <4 punten = D-dimeer test en als de waarde >0,5 is dan alsnog een CT-scan als de waarde <0,5 is, is de longembolie onwaarschijnlijk
54
Hoe wordt een longembolie gediagnostiseerd d.m.v. de YEARS-beslisregel?
De echt relevante elementen uit de WELLS-score zijn samengevat: klinische tekenen trombosebeen, hemoptoë en longembolie als meest waarschijnlijke diagnose
- Heeft de patiënt 1of meer van deze items? Dan een D-dimeertest en bij <0,5 geen longembolie en bij >0,5 een CT-scan
- Heeft de patiënt geen items? Dan ook een D-dimeertest en bij <1 geen longembolie en bij >1 toch een CT-scan
De D-dimeerwaarde wordt dus anders afgekapt als je verdenking op de longembolie groter is
55
Hoe wordt een longembolie gediagnostiseerd d.m.v. leeftijdsafhankelijke D-dimeer?
Als je oud wordt gaat de D-dimeer omhoog, dus de formule voor het nieuwe D-dimeer afkappunt = 0,01 x leeftijd (tenminste > 50)
Hierdoor kun je meer mensen zonder longembolie na de D-dimeertest al gelijk naar huis sturen i.p.v. dat je nog een CT-scan moet uitvoeren
56
Hoe kun je mensen met een longembolie diagnostiseren als er geen tijd is voor een CT-scan of als iemand te ziek is voor een CT-scan?
Een echo maken van het hart (binnen 3 minuten) en als de rechter hartkamer heel wijd is geworden (pulmonale hypertensie) kun je de aanwezigheid van een longembolie voor dan vaststellen (rechterkamer wordt wijd als de weerstand in de pulmonaal arterie groot is geworden)
57
Hoe lang duurt de behandeling van een longembolie, welke verschillen zitten daarin?
Als het een idiopathische longembolie was, dan minimaal 3 maanden maar eigenlijk levenslang (grote kans op een terugkomst van een embolie)
Als de embolie door een duidelijke risicofactor (die nu weggevallen is) kwam kun je na 3 maanden stoppen
Bij kans op bloedingen misschien iets anders overwegen
Vroeger werd iedereen 6 maanden behandeld. Uit onderzoek is gebleken dat het niet uitmaakt of je 3 of 6 maanden behandeld, daarom is het nu veranderd naar 3 maanden.
Zie afbeelding voor richtlijnen
58
Hoe behandel je iemand met een longembolie? (primaire fase)
Met DOAC’s: 3 hiervan zijn factor Xa remmers en 1 een factor II remmer, deze hebben een halfwaardetijd van ong. 2 uur en zijn na 24 uur uit het lichaam (dagelijks 1-2 tabletjes is dus voldoende), echter los je met deze behandeling niet het stolsel op, je zorgt dat het niet erger wordt en het lichaam zelf moet het oplossen
De effectiviteit is ong. even groot als de VKA's (acenocoumarol), de kans op bloedingen is vele malen kleiner (ruim de helft) daarnaast zijn ze ook veel makkelijker om mee te werken (geen trombosedienst)
Als je bij iemand een ingreep doet met kans op bloedingen moet je het DOAC-gebruik even stopzetten (24 uur van te voren en 24 uur na de operatie weer starten bij kleine ingrepen en 48 uur bij grote ingrepen)
59
Wat gebeurt er als iemand die DOAC’s (antitrombotische medicatie) gebruikt toch een grote bloeding krijgt?
Er zijn antidotes (dus een middel wat DOAC's tegengaat) beschikbaar, bijv. idarucizumab, deze zijn echter wel heel erg duur (€30.000) maar zijn er voor elke DOAC wel beschikbaar in een noodsituatie
60
Hoe raak je van een massale longembolie in shock en hoe kun je deze mensen nog behandelen?
Bij een massale longembolie zitten er grote stolsels in de a. pulmonalis waardoor de afterload op de rechterventrikel heel erg groot wordt –> hierdoor binnen korte tijd hartfalen wat eindigt in cardiogene shock
Mortaliteit loopt hoog op als de shock erger wordt (bij reanimeren 65%), daarom risico-inschatting maken hoe erg iemand in shock is (lage bloeddruk) en dan:
- Trombolyse: stolsel gaan oplossen, alleen als de patiënt hemodynamisch instabiel is (in shock of zeer lage bloeddruk), wetenschappelijke onderbouw wel gering en groot risico op massale bloedingen (bijv. CVA)
–> alternatief is operatie/katheteringreep om de stolsels eruit te halen als de risico’s te groot zijn
61
Wat zijn indicaties voor een katheterfragmentatie?
Dit doe je in een levensbedreigende situatie door een longembolie:
- Er zijn contraindicaties voor trombolyse (bv. recente hersenbloeding
- Trobolyse werkt niet
62
Waarom worden mensen met een longembolie sneller ontslagen uit het ziekenhuis?
Dit schijnt beter te zijn (met HESTIA-trial aangetoond) voor de patiënt; rondlopen is goed en het schijnt helemaal niet nodig te zijn om patiënten in het ziekenhuis te houden. Thuisbehandelen is ook een optie
Redenen wanneer je het niet moet doen: als de patiënt hemodynamisch instabiel is of er toch een indicatie is voor trombolyse
63
Hoe wordt een longembolie geclassificeerd op basis van de mortaliteit?
Zie tabel
Bij hemodynamische instabiliteit, verhoogde hartenzymen, vergroot rechterventrikel, hoge troponine –> hoog risico
Als je een van de hogere risicofactoren hebt mag de patiënt niet naar huis worden gestuurd en daarom is de risico-inschatting je belangrijkste stap in de behandeling
64
Wat is de PESI score?
Pulmonary Embolism Severity Index
Geeft punten aan mensen voor bepaalde eigenschappen/kenmerken. Dit is dus afhankelijk van de aandoeningen die iemand heeft –> hoe meer punten je hebt hoe hoger het risico op mortaliteit.
65
Wat zijn complicaties van het hebben van een longembolie voor de toekomst en wat valt hier nog aan te behandelen?
Als je een longembolie hebt gekregen zal hij of oplossen, of niet –> bij grote longembolieën komen er dan complicaties en heten het chronische embolieën
Om dit minimaal 3 maanden tussen de longembolie en een follow-up: kijken hoe iemand het doet (benauwdheid en wordt de persoon beperkt in zijn leven t.o.v. voor de embolie) –> is dit niet goed, dan scans maken –> kijken of er chronische longembolieën zijn (perfusiescan) en of er sprake is van CTEPH (chronische trombo-embolische pulmonale hypertensie –> wijdere en dikkere RV-wand (classificatie groep 4)) (echo) –> is dit er 3 maanden na de longembolie, dan zal het ook niet meer weg gaan, dus behandelen
66
Hoe is CTEPH (chronische trombo-embolische pulmonale hypertensie) nog te behandelen?
**Keuze 1**: Pulmonale endarterectomie: hele risicovolle grote operatie (alleen in Amsterdam en Nieuwegein), hele stuk met stolsels uit de longslagader halen, zeer effectief
**Keuze 2**: Brochopulmonale angioplastiek (BPA): balloningreep, soort dotteren: hierdoor worden de stolsels niet opgelost, maar zal de doorbloeding wel beter worden, ook alleen in Amsterdam en Nieuwegein
**Keuze 3**: Medicamenteuze therapie: best goede resultaten mogelijk maar nog steeds geen genezing
(Longtransplantatie: soms ook mogelijk)
67
Wat zijn trombolytische middelen en wanneer geef je die? (bij longembolie)
- Geef je via infuus om stolsel asap op te lossen
- In ongeveer 60 min toegediend
- Nadeel: grote kans op bloedingen
- Agressief
Dit geef je alleen bij high-risk longembolie, dus wanneer er sprake is van **hemodynamische instabiliteit**:
- Mensen die in shock zijn
- Mensen die binnenkomen met lage BP (door longembolie)
- Mensen die gereanimeerd moeten worden (door longembolie)x
68
Wat is een CVA?
Cerebrovasculair accident = beroerte = hersenbloeding = herseninfarct = TIA = stroke
- Ongeluk in de bloedvaten van de hersenen
- Kan verschillende oorzaken hebben (zie afbeelding)
69
Waardoor wordt een bloeding CVA veroorzaakt, welke verschillende soorten heb je hierin?
Hersenbloeding, veroorzaakt door trauma, spontaan (atherosclerose, hypertensie, diabetes mellitus, antistolling), arterioveneuze malformatie (intracerebrale bloedingen), sacculair aneurysma of secundair bij een infarct
Naam hangt af van de plek:
1. Epiduraal hematoom: buiten de dura (deze wordt naar binnen geduwd), halve maanvorm, vaak door trauma
2. Subduraal hematoom: bloeding onder de dura (volgt contour hersenen, maar niet de gyri), door trauma of chronisch door spanning op venen door krimping hersenen
3. Subarachnoïdale (SAB): tussen de gyri van de hersenen, trauma of aneurysma in cirkel van Willis
4. Intracerebrale bloeding: in parenchym hersenen, trauma of door bloedverdunners of hypertensieHersenbloeding, veroorzaakt door trauma, spontaan (atherosclerose, hypertensie, diabetes mellitus, antistolling), arterioveneuze malformatie (intracerebrale bloedingen), sacculair aneurysma of secundair bij een infarct
70
Waardoor wordt een ischemisch CVA veroorzaakt?
Trombose:
Door plaque in bloedvat is de bloedstroom wervelig en stroomt het bloed er niet lekker langs. Spinnende erytrocyten → trombose vorming → afsluiten bloedvat
Embolus:
Bloedpropje komt vast te zitten → kleine stukjes schieten los → vaatjes worden steeds kleiner hoe verder je richting het hoofd gaat → propje sluit bloedvat af
71
Wat zijn de beïnvloedbare en niet beïnvloedbare risicofactoren voor CVA?
Zelfde als voor atherosclerose
Niet beïnvloedbaar: leeftijd, man, familie, stroke of MI in het verleden
Wel beïnvloedbaar: bloeddruk, roken, diabetes mellitus, atriumfibrilleren, atherosclerose, hypercholesterolemie, bepaalde bloedziekten (sikkelcelanemie), obesitas, alcohol en drugsgebruik
–> bij meer risicofactoren neemt het risico progressief toe
72
Wat betekenen de volgende begrippen:
- AF (ameurosis fugax)
- TIA (transient ischaemic attack)
- iCVA (ischemisch cerebrovasculair accident)/stroke ?
**AF**: kortdurende, tijdelijke uitval van 1 oog (zwart gordijn voor het oog) (TIA van het oog)
**TIA**: uitval korter dan 24 uur en volledig herstel
**iCVA/stroke**: blijvende uitval en wel of niet revaliderend, verschil tussen minor stroke (1-7 dagen symptomen) en major stroke (>1 week symptomen)
73
Wat zijn standaard kenmerken die optreden bij een CVA en wat moet je doen?
Dit kun je beoordelen aan de hand van BEFAST
B: Balance (hoe is het evenwicht van de persoon)
E: Eyes (ziet iemand scherp of wazig, of met 1 oog niks)
F: Face (laten glimlachen, zakt de helft weg?)
A: Arms (armen uit laten steken, zakt er 1 weg?)
S: Speach (brabbelt iemand of praat iemand duidelijk)
T: Time (noteer hoe laat het begonnen is! en 112 bellen)
74
Wat zijn de symptomen van een CVA en welke specifieke neurologische symptomen horen erbij?
Algemeen: moeilijk spreken en begrijpen, wazig zien, moeilijk lopen, duizelig, slechte balans en coördinatie, hevige hoofdpijn, verwardheid, doof/zwak gevoel in (1 zijde) hoofd, arm of been
Neurologisch:
- Als het hemisferisch zit: eenzijdig krachtverlies, eenzijdig gevoelsverlies en spraak/taal problemen
- Als het in de retina zit: ameurosis fugax, blindheid aan 1 oog en ischemische opticus neuropathie (hemodynamisch probleem)
- Als het vertebrobasilair zit: ligt aan de plek; cerebellum (ataxie (coördinatiestoornis)), hersenstam (diplopie (dubbelbeelden), dysphagie (slikstoornis) of dysarthrie (spraakstoornis)) of in de achterste hersenhelft (visus (slecht zicht))
75
Wat zijn de 5 stappen van de behandeling van een CVA?
1. FAST uitvoeren om te checken of het om een ischemisch infarct gaat
2. CT-scan om bloedingen uit te sluiten, want ischemie kun je niet zien
op de CT dus ermee aantonen
3. Zoeken naar de oorzaak van het CVA d.m.v. door een ECG
(atriumfibrilleren) of Holter (24uurs-ECG), duplex v.d. carotiden voor
atherosclerotische plaques en evt. een echo van het hart voor
stolsels
4. Verwijderen van de trombus/embolus om het ischemische deel
z.s.m. weer van bloed te voorzien
5. Preventie van een recidief CVA.
76
Hoe kun je een acuut herseninfarct behandelen d.m.v. trombolyse?
Kan binnen 4,5-6 uur na het infarct –> anders teveel kans op bloedingen bij de behandeling
Je geeft hierbij systemisch een hoge dosis trombolyticum (tissue plasmine activator, recombinant TPA, urokinase, ect.) wat agressief de trombus oplost –> na het tijdsinterval geen evenwicht dus maak je het bloed te dun en zorg je voor reperfusie waardoor bloedingen ontstaan
77
Hoe kun je een acuut herseninfarct behandelen d.m.v. een trombosuctie?
Het liefst zo snel mogelijk na het CVA en kan zolang het nog nut heeft en veilig is om te doen
Katheterisatie (meestal) vanuit de lies omhoog waarbij met speciale apparaatjes door het stolsel heen en dan vastpakken in een netje en hiermee uit het brein halen
De trombus wordt dus mechanisch verwijderd maar er is wel risico dat het uit elkaar valt en de kleine stukjes de periferie in schieten en daar opnieuw ischemie veroorzaken
78
Op welke manier wordt er geprobeerd een recidief CVA te voorkomen?
Patiënten het volgende geven:
- Clopidogrel (trombocytenaggregatie remmer): in het begin nog 1 omdat de plaque vaak instabiel is
- Statine (ongeacht hoogte cholesterol): zorgt voor plaquestabilisatie
- Bloeddrukverlagende middelen
- Risicofactor management
–> hiermee 80% reductie van een recidief CVA
79
Wat kan er bij een carotisstenose nog gedaan worden om een recidief te voorkomen en aan welke voorwaarden moet er dan voldaan worden?
Endarterectomie
Voorwaarden:
- Optimale medicamenteuze therapie moet gegeven zijn
- Is de uitval aan 1 kant? Anders is het niet hemosferisch en je moet altijd de juiste kant behandelen (vaak een plaque aan 2 kanten)
- Leeftijd en geslacht van de patiënt wegen mee
- Soort stroke hoelang geleden, mate van stenose, vorm van de plaque (grillig/glad) wegen ook mee
- Vanaf een symptomatische stenose van de a. carotis interna > 70% –> altijd behandelen, stenose >50% ok overwegen.
- Bij asymptomatische stenose eigenlijk niet behandelen tenzij: man, <75 jaar en ACI>70%
Behandeling: carotis endarterectomie:
A. carotis interna openknippen en de vernauwing eruit halen door de intimalaag eruit te pellen (wel de adventitia goed intact houden + omliggende structuren als m. sternocleidomastoideus, n. vagus, n. recurrens, n. hypoglossus, ect.) –> daarna met een kunststof lapje het vat dichtmaken en enigszins open houden
80
Wat is de kans op complicaties bij een endarterectomie?
Risico op stroke en overlijden (5-7%)
- Voor symptomatische patiënt moet de kans dat tijdens de operatie een CVA optreedt < 5% zijn en bij asymptomatische patiënt < 3%
Daarnaast ook risico op het raken van omliggende structuren (zenuwen/spieren) waardoor hersenschade kan ontstaan
81
Wat zijn de post- operatieve instructies bij een endarterectomie?
- Bloeddruk controle (deze kan omhoog schieten): systolische druk
<150 mmHG
- Antistolling
- Tromboseprofylaxe volgens protocol
- Geen restrictie houding/dieet
- Neurocontrole om het uur
82
Waarom doen we geen carotische stent plaatsen i.p.v. een endarterectomie?
Het is minder invasief, geen hersenzenuwschade, geen wondinfectie en het kan met lokale anesthesie
–> ECHTER: meer risico op strokes peri-operatief(dat is tijdens operatie) (en silent strokes –> kleine embolieën die in eerste instantie niet zichtbaar zijn maar bijv. wel voor dementie zorgen) en meer kans op restenose omdat het atheroom blijft zitten + opereren heeft minder complicaties (CVA kans hoger) dan het plaatsen van een stent
–> dus alleen een stent als de a. carotis interna chirurgisch niet/slecht benaderbaar is
83
Leer de anatomie van de aderen in de hals.
84
Wat is claudicatio intermittens?
Pijn in de benen als gevolg van ischemie die alleen optreden bij inspanning (bijv. lopen), er is een mismatch tussen zuurstofbehoefte van weefsels en zuurstoftoevoer via het bloed waardoor anaërobe glycolyse en verzuring ontstaat. Als iemand stopt met inspanning worden de klachten minder. Dit wordt veroorzaakt door atherosclerose in de perifere vaten.
85
Wat zijn de risicofactoren van perifeer vaatlijden en welke van deze zijn (en op welke manier) te voorkomen?
- Familiar
- Sneller bij mannen
- Roken –> stoppen
- Diabetes mellitus –> reguleren
- Leeftijd
- Hyperlipidemie –> statine geven
- Hypertensie –> bètablokker en clopidogrel geven
86
Welke klachten horen bij claudicatio intermittens/ verkalking in de benen?
- Verzuurde spieren: met lopen is er meer O2 verbruik in de spieren → door vernauwing niet genoeg bloedtoevoer → stilstaan lost klachten op
- Niet genezende wonden
- Acute vaatafsluiting
- Bij kritieke ischemie ook rustpijn (vaak ‘s nachts), niet-helende wonden en/of gangreen
87
Op welke manieren kun je perifeer arterieel vaatlijden diagnostiseren?
- Enkel-arm-index = EAI (index berekenen) –> Looptest (EAI voor en na
lopen bepalen)
- Echo-duplex: bloedstroming meten en kijken naar
vernauwingen/occlusies (combinatie echo en kleurendoppler)
- CT angiografie: bloedvaten afbeelden
- MRI angiografie
- Conventionele angiografie: contrastvloeistof inspuiten –> invasief
onderzoek
- Doppler onderzoek: luisteren naar de bloedstroom in de enkel, als dit
een bifasische toon is, is er sprake van vernauwing.
88
Wat is de fontaine classificatie voor perifeer vaatlijden?
Maat voor ernst van klachten in de benen/ernst verkalking:
1. Geen klachten
2. Claudicatio intermittens
a. Niet invaliderend –> optreden pijn na > 200m lopen (niet invaliderend)
b. Wel invaliderend –> optreden pijn na < 200m lopen (wel invaliderend)
3. Rust-/nachtpijn
4. Wonden/weefselverlies
89
Wat is de eerste behandeling bij Fontaine II (perifeer vaatlijden) en waarom?
Conservatieve behandeling:
- Looptraining, 3x per week, 6 maanden lang. Dit zorgt voor **vasculogenese** (aanmaak nieuwe collateralen)
- Management risicofactoren
90
Wat zijn de invasieve behandelingen van perifeer vaatlijden en wanneer worden deze gegeven?
Wordt gegeven bij Fontaine III of IV of als de looptherapie bij II na 3 maanden niet werkt
Soorten:
- Endarteriectomie/liesdesobstructie: intima met stenose weghalen
- Bypass
- CERAB
- Amputatie
91
Wat doe je bij een percutane transluminale angioplastiek (PTA) met stentplaatsing, waarvoor is het geschikt en wat zijn de nadelen?
Het plaatsen van een stent met een ballonnetje waardoor je de plaque plet en opzij smeert en hierdoor het bloedvat openmaakt (niet wijder maakt)
Is voor korte laesies (afwijkingen), bereikbaar via de lies (knikpunten niet geschikt) en sprake van een stenose/occlusie
Nadelen: duurzaamheid neemt af met de grootte van de vaten en er is expertise vereist
92
Wat doe je bij een endarteriectomie/liesdeobstructie en waarvoor is het geschikt?
De intima met de stenose wordt verwijderd en de adventitia blijft bestaan (Voor stevigheid), de arterie wordt gesloten door een patch (kunstmateriaal of vene) om het lumen zo groot mogelijk te houden
Is vooral goed bij knikpunten (zeker t.o.v. andere technieken) –> a. femoralis communis en a. carotis interna
93
Wat doe je bij een bypasschirurgie?
Je legt een andere route voor het bloed aan, zodat de verkalkte ader niet meer gebruikt hoeft te worden. De voorkeur gaat uit naar het gebruiken van een eigen vene, maar het kan ook d.m.v. een kunststof protese.
94
Wat zijn redenen tot amputatie?
- Vasulair (55%)
- Perifeer vaatlijden of acute ischemie
- Geen revascularisatie mogelijk
- Infectie
- Icm. met DM (30-40%)
- Trauma (45%)
- Maligniteit (2%)
95
Wat is de prognose na een amputatie?
Bij perifeer vaatlijden:
- 50% binnen 5 jaar overleden
- slechtere prognose dan oncologie patiënten
Bij perifeer vaatlijden + DM:
- 50% binnen 2-3 jaar amputatie andere zijde
96
Wat zijn complicaties van een amputatie?
- (Fantoom) pijn (5-85%)
- Infectie (20%)
- Cardiaal (10%)
- Overlijden <30 dagen (3-18%)
97
Op welke manieren krijgen we cholesterol binnen en welke soorten zijn er?
- We krijgen cholesterol binnen via voeding
- Cholesterol wordt aangemaakt en afgebroken in de lever
- Cholesterol is bouwsteen voor lichaamscellen en hormonen
- Twee typen:
- HDL (goed), zo hoog mogelijk in het bloed houden, wordt in de
kliniek niet echt gemeten
- LDL (slecht), <2,4 is streefwaarde voor het bloed
- Ratio belangrijk: totale cholesterol/HDL < 5 (streefwaarde)
98
Welke rol speelt cholesterol bij atherosclerose?
Het door LDL vervoerde cholersterol wordt afgezet op de vaatwand in de intima. Iedereen heeft dit een klein beetje, pas als dit een dikke plaque wordt zorgt het voor problemen.
99
Hoe ontstaat atherosclerose en welke vicieuze cirkel is er?
Schade aan de vaatwand (door ↑BP of roken) zorgt voor 'gaatjes' in de vaatwand → cholesterol kan nu ook de vaatwand in → inflammatoire reactie → macrofagen zorgen voor oxidatie van LDL → er ontstaan foam cellen → progressie van atherosclerose → Vicieuze cirkel (de vaatwand blijft namelijk beschadigd)
Dit hele proces vindt plaats in de waatwand zelf, dus onder de intima. Op een bepaald punt is de intima zo dun dan deze ruptureert → plaque wordt kartelig waar erytrocyten aan kunnen blijven hangen, wat weer kan zorgen voor een trombus.
100
Wat is de invloed van nicotine op atherosclerose?
Twee dingen:
- Nicotine maakt de vaatwand kapot (dit versnelt het hele proces)
- Nicotine vergemakkelijkt het oxideren van LDL naar foam cellen.
101
Leer de anatomie van de vaten in het been.
