Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1B1 > Week 3 > Flashcards

Week 3 Flashcards

1
Q

Wat zorgt voor een snelle respons van verhoging van de hartfrequentie via de SA-knoop?

A

Afname activiteit parasympathicus door meer afbraak van ACh. Daarna komt de verhoogde activiteit van de sympaticus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat gebeurd er met de gevoeligheid van de betareceptoren en de RAAS activiteit bij een myocardinfarct?

A

-De beta receptoren raken minder gevoelig voor Noradrenaline en verdijwenen zelfs.
Ook wordt de RAAS activiteit hoger

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke signaaltransductie mechanismes kan je beinvloeden om hartfalen te verminderen?

A

-Beta-receptoren blokkeren (beta-blokkers)
-Angiotensine-receptoren blokkeren

-Bepaalde groeifactoren stimuleren
-Afbraak natriuretische peptiden tegengaan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat kan leiden tot systolisch hartfalen?

A

-Obesitas
-hypertensie
-Diabetes
-Nierziekte
-Ontsteking van de hartspier
-Volume overload
-Myocardinfarct

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat kan leiden tot diastolisch hartfalen (verminderde vullingsfase)

A

-Obesitas
-Hypertensie
-Diabetes
-Nierziekte
-Ouderdom
-COPD
-Inflammatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welk mechanisme zit achter het diastolisch hartfalen en hoe zijn deze mensen te behandelen?

A

De risicofactoren zorgen voor lichte inflammaties, waardoor er minder NO ontstaat.
-De passieve kracht van die hartspier neemt toe
-Er treedt hypertrofie op
-Er ontstaat meer collageen

Te behandelen door naar de persoon specifiek te kijken, geen algemeen geneesmiddel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Waarom doen we aan anaerobe ATP productie?

A

Omdat dat veel sneller is dan Aerobe ATP productie via de mitochondrien

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hoeveel ATP wordt er gesynthetiseerd tijdens de aerobe ATP synthese per glucose molecuul?

A

32

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Waar worden FADH2 en NADH voor gebruikt?

A

Om elektronen te vervoeren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Waar wordt de malaat aspartaat shuttle voor gebruikt en waar in het lichaam is dit?

A

Voor het transport van elektronen van het cytosol de mitochondrien in.
Dit gebeurt via de malaat-aspartaat shuttle in de lever, de hersenen en het hart.
Dit is een langzaam proces.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hoe werkt de malaat-aspartaat shuttle?

A
  1. In het cytosol wordt oxaalacetaat omgezet in malaat via de 2 elektronen van NADH + H.
  2. Het malaat wordt het mitochondrion in getransporteerd.
  3. NAD wordt omgezet in NADH + H, waarbij malaat wordt omgezet in oxaalacetaat.
  4. Oxaalacetaat wordt omgezet in aspartaat.
  5. Aspartaat wordt het mitochondrion uit getransporteerd.
  6. Aspartaat wordt weer omgezet in oxaalacetaat.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Waar wordt de glycerol-3-fosfaat shuttle voor gebruikt en waar in het lichaam gebeurd dit?

A

Wordt gebruikt om elektronen vanuit het cytosol het mitochondrion in te transporteren.
Dit vindt vooral plaats in de skeletspieren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hoe werkt de glycerol-3-fosfaat shuttle?

A

1.NADH + H wordt omgezet in NAD+ ten koste van Dihydroxyaceton fosfaat. Daarbij ontstaat glycerol-3-fosfaat.
2. Het glycerol-3-fosfaat wordt via een enzym in de mitochondriale binnenmembraan weer omgezet in Dihydroxyaceton fosfaat.
De elektronen worden daarbij gezet op FADH2, er is dus energie verlies.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Op welke 2 manieren kan acetyl CoA gemaakt worden, wat gebruikt wordt in de citroenzuurcyclus?

A
  1. Via de omzetting van pyruvaat, via het enzym pyrovaat dehydrogenase. Hierbij ontstaat al een NADH + H.
  2. Via Beta-oxidatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is Beta-oxidatie en hoe werkt het?

A

Het omzetten van Vetzuren in acetyl CoA.

Een vetzuur van 16C wordt via een cyclus van steeds repeterende reacties steeds kleiner gemaakt, en elke keer komt daar een acetyl CoA bij vrij.
Daarbij wordt er natuurlijk geoxideerd.
7 keer FAD -> FADH2
7 keer NADH + H+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is OXFOS?

A

De koppeling van oxidatie van FADH2 en NADH + H+ en de fosforylering van ADP.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Waarom worden er protonen tegelijk naar buiten gepompt als er een elektron overgedragen wordt tussen complexen in het mitochondrion?

A

Een elektron kan alleen maar getransporteerd worden als er tegelijk protenen naar buiten worden gebracht.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hoeveel ATP worden er gemaakt per NADH en FADH2 reoxidatie en waarom?

A

NADH = 2,5 ATP
FADH2 = 1,5 ATP

Omdat per NADH molecuul er 10 protonen naar buiten worden gepompt, en per FADH2 molecuul maar 6.

Er zijn 3 protonen nodig om ADP om te zetten in ATP, en 1 proton om een fosfaat het mitochondrion in te krijgen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is de proton-motive force?

A

De koppeling nodig voor de OXFOS.
De drijvende kracht achter de protonengradient is voornamelijk oorzaak van de membraanpotentiaal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat gebeurd er als het ATP gebruik groter is dan de ATP resynthese?

A
  1. Eerst wordt creatine fosfaat met ADP omgezet in creatinine en ATP via creatinine fosfokinase.
    Dit gebeurt tot het cratine fosfaat op is.
  2. Daarna worden 2 ADP omgezet in ATP en AMPom de glycolyse te versnellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Welk effect heeft AMP?

A
  1. AMP zorgt ervoor dat PFK sneller glucose omzet in pyruvaat. Er wordt dan te veel NADH gemaakt. Om dit nuttig te gebruiken wordt pyruvaat omgezet in Lactaat, waarbi NADH weer wordt omgezet in NAD+.
  2. AMP zorgt ervoor dat glycogeen sneller wordt omgezet in glucose.
  3. AMP wordt omgezet in adenosine, wat zorgt voor vasodilatatie, zodat er meer zuurstof beschikbaar komt en meer afvoer is van het zuur.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Waarom is het gunstig de vetzuuroxidatie te remmen bij patienten met stabiele angina pectoris en via welke middelen gaat dit?

A

Vetzuuroxidatie is in tegenstelling tot glycogeenoxidatie inefficient. Vetzuur maakt per zuurstof molecuul minder ATP dan glycogeen dat doet.

-Trimetazidine
-Ranolazine
-Etoxomir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Welke organen krijgen meer bloed tijdens inspanning t.o.v. rust?

A

De hersenen, het hart en de spieren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat doen pericyten?

A

Zitten op capillairen en kunnen daar eigenlijk de capillairen dichtknijpen. Zijn met elkaar gekoppeld.

25
Q

Wat doen precapillaire sphincters?

A

Zorgen er voor dat het bloed minder naar de capillairen gaat, en meer door de arteriolen blijft gaan.

26
Q

In welk bloedvat is de locale factor rek (myogene constrictie) het sterkst aanwezig?

A

In de arteriolen

27
Q

In welk bloedvat is de locale factor flow-gemedieerde dilatatie (EDRF) het sterkst aanwezig?

A

In de iets kleinere arterien

28
Q

In welk bloedvat is de locale factor behoefte (metabole regulatie) het sterkst aanwezig?

A

In de kleinste arteriolen

29
Q

In welk bloedvat is de locale factor neuronale sympatische constrictie het sterkst aanwezig?

A

In de kleinere arterien

30
Q

Wat is autoregulatie van een bloedvat?

A

Een bloedvat is in staat een constante flow te hanteren bij een toenemende perfusie druk

31
Q

Wat is (coronaire) flow reserve?

A

Hoeveel de bloedflow maximaal kan toenemen boven de rust situatie.

32
Q

Hoe zijn de myofilamenten en het cytoskelet opgebouwd in gladde spiercellen?

A

De filamenten zijn als een net structuur over de gladde spieren te zien. Deze zijn verbonden via dense body’s.
Als de cel contraheerd wordt die dus korter en dikker.
Er zitten ook gap junctions tussen voor elektrische communicatie.

33
Q

Hoe werkt de cross bridge cycling in een gladde spiercel?

A
  1. 4 calcium-ionen binden aan de calmoduline, dit ondergaat een conformatie verandering.
  2. Het geactiveerde calmoduline gaat een interactie aan met MLCK, en vormen een actief calmoduline/MLCK complex.
  3. Er komt nu ATP-ase vrij, en wordt ATP omgezet in ADP, waarbi de myosinekopjes gefosforyleerd worden.
34
Q

Op welke manieren komt calcium de gladde spiercel in?

A
  1. Via spanningsafhankelijke calcium-kanalen in de caveolae (soort T-tubuli).
  2. Calcium induced calcium release via RYR
  3. Agonist bindt aan GPCR en geeft via IP3 calcium release uit het SR
  4. Als calcium op is uit SR, worden STIM1 monomeren in het SR membraan geactiveerd en trekken het orai kanaal in het plasma membraan open waardoor Ca de cel in kan.
35
Q

Wat zijn STOC/STIC in de gladde spiercel?

A

Spontaneous transient outward/inward current, geactiveerd door calcium spark

36
Q

Welke stoffen van het endotheel zorgen voor vasodilatatie?

A

NO
prostaglandine

37
Q

Welke stoffen van het endotheel zorgen voor vasoconstrictie?

A

Endotheline

38
Q

Waarom is de verhoging van de veneuze druk goed voor het verhogen van het slagvolume tijdens inspanning?

A

Door een hogere veneuze druk kan het hart zich beter vullen, en is het slagvolume groter.

39
Q

Waarom is het moeilijker voor NO om de gladde spiercel te bereiken bij atherosclerose of verdikking van de tunica media?

A

Omdat NO een korte halfwaardetijd heeft

40
Q

Waarom beschermd intact endotheel tegen vasoconstrictie?

A

Omdat acetylcholine bindt aan het endotheel, en daarbij worden EDRF afgegeven. Als het endotheel kapot is kan ACh direct aan de gladde spiercel binden en daar voor vasoconstrictie zorgen

41
Q

Wat zijn mogelijke oorzaken van celbeschadiging?

A

-Landurig zuurstof gebrek
-mechnisch
-Ioniserende straling, warmte/koudte, stroomstoot
-Toxische stoffen
-Infectie, leukocyten gemedieerde schade
-Genetische defecten

42
Q

Wat bepaald de ernst van de celschade?

A

Aan hoeveel ‘stress’ deze wordt blootgesteld, punt van irreversibele schade is verschillend van cel tot cel

43
Q

Na hoelang is er sprake van irreversibele celschade bij ischemische schade en wat gebeurd er met de cel gedurende die tijd?

A

Het duurt ongeveer 30 minuten totdat de celschade irreversibel is. In de tussentijd neemt de celfunctie wel drastisch af.

44
Q

Wat gebeurt er met de cel tijdens necrose?

A

De cel zwelt op, er ontstaan membrane blebs en de cel zal uit elkaar vallen. Het DNA in de cel wordt random afgebroken.

45
Q

Wat is liquefactie necrose en waar zie je het veel?

A

De cel wordt een visceuze massa/smurrie, er is eiwit afbraak en er zijn ontstekingscellen.
Zien we veel in de hersenen en longen
Wordt ook vaak gezien met infectie.

46
Q

Wat is coagulatie necrose?

A

De cel structuur is niet meer herkenbaar, maar de algemene weefselstructuur blijft behouden.

Eiwit denaturatie
Vochtophoping

47
Q

Wat kan fibrinoide necrose induceren in vaten?

A

Behandeling met stents bijvoorbeeld, waar dan renecrose optreedt

48
Q

Wat gebeurt er met de cel als die in apoptose gaat?

A
  1. Het DNA condenseerd.
  2. Er onstaan membrane blebs.
  3. De celorganellen worden via de membrane blebs uitgescheiden en opgenomen door buurcellen.
49
Q

Welke 2 apoptose pathways zijn er en hoe werken ze?

A
  1. Extrinsiek: via receptor activatie. Dan wordt het caspase systeem aangezet wordt het cytoskelet afgebroken en is er nucleare fragmentatie.
  2. Intrinsiek: Door celschade worden de BH3 sensoren aangezet en zal het mitochondrion cytochroom-c maken. Er worden pro-apoptotische eiwitten afgegeven en zal ook het caspase systeem aangezet.
50
Q

Waar staat NETose voor en wat doet het?

A

Neutrophil extracellulir traps

De neutrofiel gooit zijn DNA als een net naar buiten, daarop zitten allemaal stoffen. Hi vangt daarmee bijvoorbeeld bacterien.
Dan gaat die dood.

51
Q

Wat gebeurd er in de cel als er sprake is van (ir)reversibele schade door ischemie?

A

-De oxidatieve fosforylering is aangedaan en de hoeveelheid ATP daalt.
-De anearobe glycolyse stijgt en produceert zuur. Door de pH daling zal het DNA klonteren.
-Door de daling van de hoeveelheid ATP zal de Na/K pomp niet goed meer werken. Daardoor zal er water de cel instromen en zwelt het ER op. Het membraan gaat stuk.

52
Q

Wat is collateraal flow?

A

Door verstoppingen zullen er omwegen aangelegd worden, een soort sluiproute naar het achterliggende gebied

53
Q

Aan welke kant begint schade aan het hart bij ischemie?

A

Aan de endocard kant, die zijn gevoeliger voor zuurstoftekort.

54
Q

Welke cellulaire aanpassingen zijn er bij het aangrenzende gebied van de hartspier na een infarct?

A
  1. Hypertrofie: groter worden van bestaande cellen met kerndeling.
  2. Apoptose van cardiomyocyten die zijn aangedaan.
55
Q

Wat zorgt voor de point van no return qua schade in de hartspier?

A

De massale influx van calcium (de Ca paradox)
Dat zorgt voor contractieband necrose

56
Q

Welke cellulaire aanpassingen zijn er bij het aangedane gebied van de hartspier na een infarct?

A

Profileratie van fibroblasten = verbindweefseling

57
Q

Wat zie je bij een AV-blok op het ECG?

A

-P toppen niet gevolgd door QRS complex
-QRS complexen niet altijd vooraf gegaan door P-top

58
Q
A

1B1 (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions