Week 3 - 29 november t/m 3 december Flashcards

1
Q

Wat is hartfalen?

A

Een syndroom, waarbij patiënten symptomen hebben en klinische tekenen waarneembaar zijn, die het gevolg zijn van disfunctie van het hart

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat zijn de objectieve parameters bij disfunctie van het hart?

A
  • Cardiac output
  • Vullingsdrukken
  • Ejectiefractie
  • Diastolische disfunctie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat waren de gevolgen voor de patiënt na de diagnose hartfalen?

A
  • Vochtbeperking (1,5 liter)
  • Zoutbeperking
  • Dagelijks wegen (voor vroegtijdige detectie van vochthouden van vocht)
  • Biventriculaire ICD
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe wordt de ernst van klachten ingeschat bij hartfalen?

A

Op Nyha schaal (van 1 t/m4 -> 4 = benauwdheid in rust)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welke klachten had de patiënt?

A
  • Vermoeidheid
  • Platliggen niet meer mogelijk (orthopnoe)
    (- Moeite met lopen)
    (- Hoesten met overgeven als gevolg na opname)
  • Kortademigheid (dyspneu)
  • Hartkloppingen
  • Inspanningstolerantie
  • Oedemen (vochtretentie)
  • Psychische klachten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Waarom is de voorgeschiedenis belangrijk?

A

Bij erfelijkheid of eerdere klachten zoals hoge bloeddruk of hartinfarcten is de kans groter voor de patiënt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Waar bestaat de voorgeschiedenis uit?

A
  • Hoge bloeddruk
  • Hartinfarct
  • Suikerziekte
  • Chemotherapie
  • Bestraling
  • Alcohol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Welke overige behandelingen zijn er voor hartfalen?

A
  • Corrigeren onderliggende oorzaak
  • Preventie van plotse hartdood: ICD
  • Optimaliseren pompfunctie
  • Mechanische ondersteuning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is het gevolg van vasoconstrictie?

A

Verhoogde afterload

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat zijn de belangrijkste functies van bloedcirculaties?

A
  • Transport van voedingsstoffen en afbraakproducten
  • Warmte transport
  • Snelle chemische signalering (hormonen en neurotransmitters)
  • Doorgeven van krachten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat zijn fysische kenmerken van het circulatiesysteem?

A
  • Gesloten systeem
  • Goede verdeling over organen
  • Grote drukverschillen
  • Pulserende flow vs continue flow
  • Geen starre maar flexibele elastische buizen
  • Bloed is heterogene vloeistof met viskeuze eigenschappen
  • Hoge perifere weerstand
  • Bloedvolume is ca. 6 L
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoe stroomt het bloed?

A

Vloeistofdruk: kracht per oppervlakte-eenheid op een object in de vloeistof

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Waardoor ontstaat er druk in een vloeistof?

A
  • Zwaartekracht
  • Versnelling
  • Krachten van buitenaf
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat zijn de juiste eenheden van druk?

A
  • mm Hg
  • Pa
  • N/m2
  • kg/(ms2)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat houdt de wet van Pascal in?

A
  • Vloeistof oefent in alle richtingen even grote druk uit
  • Druk in horizontaal vlak is overal even hoog
  • Druk neemt toe met diepte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hoe luidt de wet van Pascal?

A
p = rho x g x h
druk = soortelijke massa x zwaartekracht versnelling x hoogte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Is de druk bij het hoofd hoger of lager dan de druk bij het hart?

A

Lager

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is het verband tussen flow en snelheid?

A
F = v x A
flow = snelheid x oppervlak
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hoe luidt de continuïteitsvergelijking?

A

v1 x A1 = v2 x A2 = constant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Welke energie zit er in het bloed circulatie systeem?

A
  • Pompenergie: druk opbouw van het hart (p)
  • Kinetische energie: bewegins-, stromingsenergie
  • Potentiële energie: plaats-hoogte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hoe luidt de wet van Poisuille (laminaire flow)?

A

delta p = F x R

drukverschil = flow x weerstand

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat zijn de kenmerken van laminaire flow?

A
  • Geen geruis

- Axiaal stromen van bloeddeeltjes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Waar is het getal van Reynolds evenredig mee?

A
  • Dichtheid vloeistof
  • Diameter vat
  • Gemiddelde stroomsnelheid
    (Omgekeerd evenredig met viscositeit)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wanneer is flow laminair?

A

Re < 2000

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wanneer is flow turbulent?

A

Re > 3000

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat zijn de consequenties van turbulentie?

A
  • Optreden vaatgeruis
  • Vaattrillingen voelbaar
  • Energieverlies -> hart moet harder werken
  • Beschadigingen vaatwand, bloedplaatjes trombosevorming
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Waardoor wordt de gemiddelde druk bepaald?

A
  • Cardiac output. F = delta V x f (flow = slagvolume x frequentie)
  • Perifere weerstand R
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Met welke formule kan de compliantie berekend worden?

A
C = delta V / (ps - pd)
Compliantie = volumeverschil / pulsdruk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat gebeurt er met de gemiddelde druk en pulsdruk als je een trap op loopt?

A

Alleen de gemiddelde druk gaat omhoog -> hartslagfrequentie hoger -> flow hoger (heeft te maken met gemiddelde druk)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat bepaalt samen de bloeddruk?

A

Cardiac output + totale weerstand (in arteriën)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Waar vindt het grootste drukverschil plaats?

A

Arteriolen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat bepaalt samen de flow per orgaan?

A

Bloeddruk + weerstand per orgaan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Waar staat RAAS voor?

A

Renine-angiotensine-aldosteron systeem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat zijn de functies van het hormonaal systeem?

A
  • Regulatie bloeddruk

- Regulatie CV hermodellering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wanneer wordt RAAS geactiveerd?

A
  • Bij laag bloedvolume en lage bloeddruk (circulerend)

- Bij CV en nierschade (lokaal)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wat zijn de gevolgen van een over-actief RAAS?

A

Hypertensie, hartfalen, nierschade en fibrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat zijn de belangrijkste risicofactoren voor ontwikkeling van hart- en vaatziekten?

A
  • Roken
  • Diabetes
  • Hoge bloeddruk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat is de belangrijkste werking van de nier?

A

Natrium terugpompen in het bloed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Hoe wordt angiotensine II gemaakt?

A

Renine knipt Angiotensine I van angiotensinogeen

Angiotensine I wordt door ACE omgezet in Angiotensine II

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Waar reageren juxtaglomerulaire cellen op?

A

De stretching van het bloedvat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Wat zijn macula densa cellen?

A

Kunnen voelen wat de samenstelling van de urine is, met name hoeveel natrium erin zit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Waar wordt prorenine omgezet in renine?

A

In juxtaglomulaire cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Hoe verloopt de communicatie tussen juxtaglomerulaire cellen en macula densa cellen?

A

Door middel van prostaglandine

- Macula densa cellen geven aan wanneer er meer/minder filtratie plaats moet vinden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Welke stap is het langzaamst in de vorming van angiotensine II?

A

De omzetting van anginotensinogeen in angiotensine I (=snelheidsbepalende stap)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Waar zorgt binding met type 1 angiotensine receptoren voor?

A
  • Vasoconstrictie
  • Zout/water reabsorptie
  • Aldosteron secretie
  • Sympatische activatie
  • Celgroei
  • Aanpassing extracellulaire matrix
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Waar zorgt binding met type 2 angiotensine receptoren?

A
  • Celgroei

- Aanpassing extracellulaire matrix

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Waar wordt aldosteron gemaakt?

A

Bijnier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Aan welke receptor bindt aldosteron en wat is het gevolg van deze binding?

A
  • Mineral corticoid receptor (MR)

- > Toename bloedvolume door Na en H2O resorptie in nieren en tubulus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Hoe noem je hypertensie met een onbekende oorzaak?

A
  • Primaire / essentiële hypertensie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Wat is er aan de hand bij een hoog renine systeem?

A

Verhoogde vasoconstrictie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Wat is er aan de hand bij een laag renine systeem?

A

Gevolg van verhoogde Na-retentie en bloedvolume

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Wat gebeurt er bij ACE-remmers/inhibitoren?

A

Remming Ang II productie -> bloeddrukverlaging

53
Q

Wat gebeurt er bij AT1 receptor blokkers?

A

Er komt extra Ang II beschikbaar voor AT2 receptor -> verlaging bloedvolume en vasodilatatie

54
Q

Wat gebeurt er bij een renine remmer?

A

Remming Ang 1/2 productie -> remming vasoconstrictie en bloeddrukverhoging -> bloeddrukverlaging

55
Q

Wat gebeurt er bij MR-antagonisten?

A

Remming van binding van aldosteron aan MR-receptor en voorkomen van antidiuretische werking -> bloedvolume omlaag -> K in bloed omhoog

56
Q

Door welke componenten wordt de cardiac output bepaald?

A

Hartfrequentie + slagvolume

57
Q

Wat gebeurt er bij een myocardinfarct?

A

Contractiliteit gaat omlaag -> slagvolume omlaag -> cardiac output omlaag -> bloeddruk omlaag

58
Q

Hoe ontstaat venoconstrictie?

A

Via de sympaticus

- Receptor: alfa 1 r

59
Q

Welk systeem is belangrijk bij stijging van de hartfrequentie en via welke receptoren werkt dit?

A

Sympaticus -> bèta 1 receptoren

60
Q

Welke ‘‘van compensatie naar decompensatie’’ mechanismen zijn er?

A
  • Neurohumorale activatie
  • Inflammatie
  • Remodellering
61
Q

Wat gebeurt er bij neurohumorale activatie?

A
  • Bèta-receptoren: gevoeligheid en dichtheid dalen

- RAAS activatie

62
Q

Wat gebeurt er bij inflammatie?

A

Cytokines, TNFalfa -> apoptose

63
Q

Wat gebeurt er bij remodellering?

A
  • Flow / metabole afwijkingen
  • Cardiomyocyt disfunctie (Ca huishouding verstoord en disfunctie conctractiele apparaat)
  • Veranderingen in ECM
  • Pathologische signaaltransductiepaden
64
Q

Waar gaat er iets mis bij stenose van de aortaklep?

A

Afterload (neemt toe)

65
Q

Wat is het gevolg van een toenemende afterload?

A

Slagvolume neemt af -> cardiac output daalt -> bloeddruk daalt

66
Q

Via welke receptor neemt de contractiliteit toe?

A

Bèta 1

67
Q

Op welke twee niveaus vindt de regulatie van de bloedflow per orgaan plaats?

A
  1. Neuraal:
    - Constrictie naarmate sympathicus meer wordt geactiveerd
    - Parasympaticus: NO gemedieerde dilatatie in hersenen
  2. Lokale factoren:
    - Rek leidt tot vasoconstrictie
    - Behoefte
    - Flow -> als flow toeneemt, dilatatie in grote arteriolen
68
Q

Wat is het effect van de activatie van de sympathicus op de verschillende vaten?

A
  • Arteriën (geleidingsvaten): vasoconstrictie -> leidt niet sterk tot verhoging van perifere weerstand
  • Arteriolen (weerstandsvaten): heel veel vasoconstrictie -> perifere weerstand neemt in totaal heel sterk toe
  • Venen (capaciteitsvaten): venoconstrictie -> vergroten van cardiac output
69
Q

Waar treedt atherosclerose voornamelijk op?

A

In proximale geleidingsvaten

70
Q

Wat is de flow reserver?

A

Autoregulerende capaciteit tot vasodilatatie van arteriolen in respons op een toename in O2 behoefte of op farmacologische middelen

71
Q

Wat is (de functie van) MLCK?

A

Het myosine light chain kinase fosforyleert myosine -> vormverandering en ATPase activiteit omhoog -> faciliteert interactie met actine

72
Q

Welke prikkels kunnen zorgen voor directe contractie van gladde spiercellen?

A
  • Sympathische (alfa-adrenerge) stimulatie
  • Rek (myogeen effect)
  • Angiotensine II
  • ADP (thromboxaan door geactiveerde bloedplaatjes)
  • Endotheline
73
Q

Welke prikkels kunnen zorgen voor directe relaxatie van gladde spiercellen?

A
  • Metabool effect: pO2 laag, pH laag, pCO2 hoog, lactaat hoog, adenosine hoog
  • ANP
74
Q

Door welke stoffen wordt relaxatie via afgifte van NO, prostacycline of EDHF geactiveerd?

A
  • Acetylcholine
  • Serotonine
  • Bradykinine
  • Shear stress
75
Q

Door welke stoffen wordt contractie via afgifte van endotheline geactiveerd?

A
  • Angiotensine II

- Vasopressine (ADH)

76
Q

Wat is de systemische vullingsdruk?

A

De druk wanneer alles in rust is

77
Q

Welke druk in de arteriën neemt toe bij inspanning?

A

Bovendruk / systolische druk

78
Q

Waardoor neemt de bovendruk toe bij inspanning?

A

Door toename van het slagvolume

79
Q

Welke verschillende modaliteiten zijn er binnen de radiologische diagnostiek?

A
  • Röntgenfoto’s
  • CT-scans
  • Echografie
  • MRI
  • Nucleair onderzoek
80
Q

Hoe ontstaat röntgenstraling?

A

Door hoge spanning springen elektronen met hele hoge spanning over van kathode naar anode -> door botsing met anode: straling

81
Q

Waarom wordt er een PA (posterior anterior) foto gemaakt en niet een AP foto?

A

Het hart zit dan het dichtst bij de detectorplaat, ook korte afstand -> grootte van het hart realistischer

82
Q

Wat gebeurt er bij een AP foto?

A

Het hart lijkt groter en de kwaliteit van de foto wordt minder

83
Q

Wanneer is de hartgrootte normaal?

A

Wanneer de uitkomst van de deling van de diameter van het hart door de diameter van de thorax < 0,5 is

84
Q

Hoe wordt de magneet in de MRI scanner gekoeld?

A

Door vloeibaar helium -> wordt supergeleidend waardoor sterk magneetveld opgebouwd kan worden

85
Q

Wat zijn de voordelen van MRI?

A
  • Geen straling
  • Goed contrast tussen weefsels
  • Bloedflow kwantificeren
86
Q

Wat zijn de nadelen van MRI?

A
  • Lange scanduur
  • Kosten
  • Luidruchtig
  • Projectielgevaar
87
Q

Wat zijn de contraindicaties van MRI?

A
  • PM en andere implantaten
  • Hoge BMI
  • Claustrofobie
  • Zwangerschap (door contrast)
88
Q

Wat zijn de voordelen van echografie?

A
  • Brede toepassing

- Dynamisch onderzoek

89
Q

Wat zijn de nadelen van echografie?

A
  • Lastig in statische plaatjes te vangen
  • Sterk afhankelijk van postuur van patiënt
  • Kwaliteit afhankelijk van echografist
90
Q

Welke toepassingen zijn er onder andere voor echografie?

A
  • Buik
  • Hart
  • Hals
  • Gewrichten
  • Gynaecologie
  • Vaten
91
Q

Welke soorten arteriële obstructie zijn er?

A
  • Atherosclerose: slagaderverkalking
  • Hypertensie: weerstandsvaten kunnen niet ontspannen en zorgen voor verhoogde perifere vaatweerstand
  • Vasculitis: ontsteking van binnenwand bloedvat -> toename in weerstand
92
Q

Wat is een vorm van arteriële ruptuur?

A
  • Aneurysma: arteriële verwijdingen (in het brein of aorta)
93
Q

Wat zijn risicofactoren voor atheroscelorse?

A
  • Inactiviteit, voeding en roken
  • Hypertensie
  • Diabetes Melitus
  • Erfelijke factoren: familiaire hypercholesterolemie
94
Q

Hoe kan de flow berekend worden?

A

Flow = (Pa - Pv) / Rarteriolen

95
Q

Wat is de Pa?

A

Druk van het bloed wanneer het de arteriële vaatstelsel ingaat

96
Q

Wat is de Pv?

A

De druk van het bloed wanneer het het veneuze vaatstelsel uitgaat

97
Q

Hoe kan de flow vergroot worden?

A

Door de weerstand te verkleinen

98
Q

Hoe kan de flow berekend worden bij arteriële stenose?

A

Flow = (Pa - Pv) / Rstenose + Rarteriolen = (Pa’ - Pv) / Rarteriolen

99
Q

Wat is de Pa’?

A

De druk in de arterie na de stenose

100
Q

Wanneer kan een stenose acuut optreden?

A

Als er trombose optreedt of bij vaatspasme

101
Q

Wanneer ontstaat er trombose?

A

Als het endotheel door aderverkalking beschadigd is

102
Q

Wat zijn gevolgen van ischemie?

A
  • Anaeroob metabolisme: stofwisseling omlaag want geen O2 -> lactaat
  • Functieverlies
  • Celschade: apoptose of necrose
103
Q

Hoe kan de zuurstofbehoefte van het lichaam verminderd worden?

A
  • Basaal metabolisme omlaag (?)
  • Hartfrequentie omlaag
  • Contractiliteit omlaag
  • LV wanddruk omlaag door lagere aortadruk en lagere LV-diameter
104
Q

Hoe kan het zuurstofaanbod in de hartspier verbeterd worden?

A
  • Coronaire flow verhogen
  • Perfusiedruk, aortadruk omhoog en stenosedruk omlaag
  • Weefseldruk omlaag door zakken van hartfrequentie
  • Weerstand in coronair vaatbed omlaag
105
Q

Wat zijn oorzaken van angina pectoris?

A
  • Atherosclerotische vernauwing van de coronairvaten en/of onvoldoende doorstroming van collateralen
  • (reversibele) thrombusvorming
  • Coronairspasmen
106
Q

Welke varianten van angina pectoris zijn er?

A
  • Stabiel: atherosclerotische vernauwing (last bij inspanning)
  • Instabiel: thrombusvorming (plotselinge pijn)
  • Prinzmetal: coronairspasmen
107
Q

Wat zijn mogelijke behandelingen voor angina pectoris?

A
  • Stoppen met roken
  • Meer lichaamsbeweging
  • Eventuele behandeling van hypertensie en hypercholesterolemie
  • Farmacotherapie
108
Q

Wat wordt er bedoeld met profylactisch?

A

Dat er van te voren gebruikt wordt gemaakt van geneesmiddelen om aanvallen te voorkomen

109
Q

Welke soorten geneesmiddelen zijn er voor angina pectoris?

A
  1. Nitraten:
    - nitroglycerine
    - isosorbidemono- of dinitraat
  2. Bèta-blokkers:
    - bèta 1 en 2: propranolol -> bronchoconstrictie
    - bèta 1: atenolol
  3. Calcium antagonisten
    - Diltiazem
    - Verapamil
    - Nifedipine
  4. Antistollingsmiddelen
110
Q

Waarom is het gebruik van calciumantagonisten nuttig bij angina pectoris?

A

Calcium is een second messenger -> contractie spieren en vasoconstrictie.
Als dit geblokkeerd wordt -> minder contractiliteit van cardiovasculaire systeem

111
Q

Hoe werken nitraten?

A
  • Zorgen voor verwijding veneuze bloedvaten: preload omlaag -> diameter LV omlaag -> wandspanning omlaag -> O2 behoefte omlaag
  • Verwijding coronaire collateralen
112
Q

Waardoor blijft de coronairflow onveranderd bij toediening van nitraten?

A

Het hart is al heel goed doorbloed

113
Q

Welke soorten nitraten zijn er?

A
  • Nitroglycerine: pil onder tong
  • Isosorbidedinitraat: first-pass effect -> eerst naar darmen, poortader, in lever omgezet in actieve vorm =
  • Isosorbidemononitraat
114
Q

Welke bijwerkingen kunnen er voorkomen bij nitraten?

A
  • Hoofdpijn

- Posturala hypotensie

115
Q

Welke soorten calciumantagonisten zijn er?

A
  • Verapamil: vooral in hart -> negatief inotroop en chonotroop effect
  • Nifedipine: vooral in weerstandsvaten -> bloeddruk omlaag maar reflex tachycardie
  • Diltiazem: in hart en bloedvaten -> hartfrequentie onveranderd of omlaag
116
Q

Wat zijn bijwerkingen van calcium antagonisten?

A
  • Hoofdpijn

- Obstipatie (Ca wordt tegengehouden)

117
Q

Wat is een chonotroop effect?

A

Dat het de contractietijd en de opbouw van de druk in de tijd beïnvloedt

118
Q

Voor welke vorm van angina pectoris zijn calcium antagonisten het meest geschikt?

A

Prinzmetal: coronairspasmen

119
Q

Wat is het voordeel van nifedipine retard?

A

Het is een tablet met gereguleerde afgifte

120
Q

Wat voor beeld krijg je bij een lage transducer frequentie (bij echocardiografie)?

A

Je kan dieper in het lichaam kijken maar de resolutie is ook lager

121
Q

Wanneer heb je beeld bij een echo van het hart?

A

Als er tussen het hart en de transducer geen lucht bevindt

122
Q

Vanuit welke hoeken kan het hart bekeken worden?

A
  • Links parasternaal: linkerkant van hart in beeld -> analyse werking mitralis- en aortaklep
  • Suprastenaal
  • Rechts parastenaal
  • Subcostaal
  • Apicaal, vanuit apex
123
Q

In welke twee assen kan het links parasternale perspectief onderverdeeld worden?

A
  • Parasternale lange as: verticale as van hart in beeld -> mitralisklep, aortaklep en linkerkamer en boezem
  • Parasternale korte as: horizontale as van hart in beeld
124
Q

Waar geeft echocardiografie informatie over?

A
  • Systolische functie
  • Diastolische functie
  • Structurele afwijkingen (cardiomyopathie, congenitale afwijkingen)
  • Klepafwijkingen
  • Pericardeffusie
  • Massa / extra structuur
125
Q

Wat is de formule voor de ejectiefractie?

A

EF (%) = (EDV - ESV) / EDV x 100

126
Q

Wat zijn oorzaken van pompfalen?

A
  1. Primair: aandoening aan myocard
    - Myocarditis
    - Myocardinfarct
  2. Secundair: gevolg van overbelasting hartspier
    - Drukbelasting door hoge bloeddruk
    - Volumebelasting door bijv. insufficiëntie
127
Q

Hoe kan de bloeddruk verhoogd worden?

A
  1. Cardiac output verhogen door water- en zoutretentie

2. Systemische vaatweerstand verhogen door vasoconstrictie

128
Q

Wat zijn voorbeelden van antihypertensiva, gerelateerd aan het RAAS-systeem?

A
  • ACE-remmers: remming Ang II productie
  • AT1 receptor blokkers: geen vasoconstrictie, extra Ang II voor AT2 receptor -> vasodilatatie
  • Renine remmer: remming Ang I/II productie
  • MR-antagonist: voorkomt antidiuretische werking -> bloedvolume omlaag