Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1B1 > Week 4 > Flashcards

Week 4 Flashcards

1
Q

Welke 5 testen kan je doen bij verdenking van een hartafwijking

A 
Coronaire CT
Fietsproef
MIBI SPECT
Dobutamine stress echo
Stress MRI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is een MIBI SPECT

A

Een CT-scan, waarbij een nucleair stofje in het hart wordt ingespoten, wat bij een vernauwing minder goed wordt opgenomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke stof wordt door NADH omgezet in malaat

A

Oxaloacetaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

In welke stof wordt oxaloacetaat omgezet in de matrix van het Mito en door welke stof wordt dit gedaan?

A

Aspertaat, wordt gedaan door glutamaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hoe werkt de vetzuuroxidatie

A

Per cyclus gaan er 2 C eraf en wordt er een elektronen paar op NAD+ of FAD gezet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hoeveel protonen moeten naar binnen om 1 ATP te maken

A

4, 3 voor het synthetiseren van ATP en 1 om Pi naar binnen te krijgen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoeveel elektronen worden naar buiten getransporteerd bij NADH

A

10

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hoeveel elektronen worden naar buiten getransporteerd bij FADH2

A

6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Waarom zijn er 3 protonen nodig om 1 ATP te synthetiseren

A

De H gradiënt is ongeveer -21,5KJ/mol
De energie die nodig is om ATP te maken is ongeveer 50 KJ/mol
Er zijn dus 3H+ nodig om die 50 KJ/mol te bereiken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Welke stof is de snelheidsbepalende factor bij de oxidatieve fosforylering

A

ADP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat heeft AMP met de verzuring te maken?

A

ADP wordt omgezet in AMP als er te weinig ATP is, AMP versnelt de glycose en de glucogenolyse. NAD+ is beperkt bij de glucogenolyse, dus deze wordt anaeroob en pyruvaat wordt omgezet in lactaat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoe kan AMP het lichaam verlaten

A

AMP kan worden omgezet in adenosine en Pi, en adenosine kan het lichaam verlaten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Waarvoor zorgt adenosine en waarom is dat logisch

A

Vaatverwijding, is logisch omdat adenosine gevormd wordt vanuit AMP, wat wordt gevormd omdat er te weinig ATP is, omdat er te weinig zuurstof is. Het verwijden van de vaten zorgt ervoor dat er meer bloed langsstroom en er dus meer zuurstof langskomt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe kan je angina pectoris remmen en waarom is dat logisch

A

Vetzuuroxidatieremmer, vetzuuroxidatie is een aeroob proces, waarbij O2 nodig is, wat bij AP tekort komt. Daarbij komt er bij vetzuur minder ATP/O2 vrij dan bij glucose, waardoor dat efficiënter is bij minder O2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoeveel ATP/O2 wordt er gemaakt bij glucose en hoeveel bij vetzuur

A

5,5 bij glucose en 4,6 bij vetzuur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Welke 3 soorten van celdood zijn er

A

Necrose
Autofagie
Apoptose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Welke 6 verschillende soorten necrose zijn er

A 
Liquefactie necrose
Coagulatie necrose
Gangreneuze necrose
Verkazende necrose
Vet necrose
Fibrinoide necrose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is liquefactie necrose

A

vervloeingsnecrose, waarbij de originele structuur niet meer herkenbaar is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is coagulatie necrose

A

Necrose waarbij de structuur herkenbaar blijft

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat gebeurt er bij coagulatie necrose na hepoxie

A

Vochtophoping
Denaturatie eiwitten
Verlies cellulaire morfologie
Behoud algemene weefselstructuur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat gebeurt er bij liquefactie necrose bij hepoxie

A

Autolyse (eiwitafbraak)

Heterolyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Waarom geen bedrest na een infarct?

A

Er ontstaat een ontsteking, omdat het lichaam het dode weefsel wil opruimen, maar daarbij wordt het levende weefsel verzwakt, waardoor er spierscheuring kan optreden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Welke 2 serummarkers voor een MI zijn er?

A

HFABP

TnI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Waarom is HFABP wel/niet een goede indicator voor MI

A

Niet, omdat het snel geklaard wordt door de nieren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Waarom is TnI wel/niet een goede indicator voor MI

A

Wel, omdat de levels TnI wel bijna 3 dagen hoog blijven

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Welke 2 vormen van apoptose zijn er?

A

Fysiologisch

Pathofysiologisch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Welke 2 vormen van fysiologische apoptose zijn er? Noem bij beiden 2 voorbeelden

A

Embryogenese -> morfogenese, ontwikkeling neuraal netwerk, self-tolerance in immunologie

Volwassen -> Menstruatie, afstoting darmcellen, afsterven huidcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Noem 3 voorbeelden van oorzaken van pathofysiologische apoptose

A

DNA schade
Ophoping fout gevouwen eiwitten
Leukocyte remedieerde celdood

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Welke 2 routes zijn er bij apoptose

A

Mitochondriaal/intrinsisch

Death receptor/extrinsisch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Waar staat SUMO voor

A

Size, Uptake, Membrane, Organelles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat gebeurt er met de Size bij necrose en apoptose

A

Necrose: zwelling van cellen, veel cellen zijn erbij betrokken
Apoptose: krimping van cellen, 1 cel is erbij betrokken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat gebeurt er bij de Uptake bij necrose en apoptose

A

Necrose: inhoud van de cel opgegeten door macrofagen en veel ontsteking
Apoptose: inhoud van de cel opgegeten door de buren. en geen ontstekingsreactie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat gebeurt er bij de Membrane bij necrose en apoptose

A

Necrose: verlies van integriteit membraan en breken van de membraan
Necrose: bubbelen van membraan, maar integriteit blijft en er worden apoptotische lichaampjes gevormd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat gebeurt er bij de Organellen bij necrose en apoptose

A

Necrose: zwellen van de organellen, lekken van lysosomen en random degeneratie van DNA
Apoptose: Mito’s releasen pro-apoptotische eiwitten en chromatiden worden gecondenseerd en er vindt non-random degeneratie van DNA plaats

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat is NETose

A

Neutrofielen nemen een bacterie op en spugen deze met DNA wat gecoat is met antibacteriële stof uit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wat gebeurt er na een infarct

A

Proliferatie van fibroblasen

Hypertrofie van het hart

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat zijn de 2 doelen van hemostase

A

In rust het bloed vloeibaar houden

Bij trauma het bloed laten stollen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat zijn de 3 rollen van endotheel bij de hemostase

A

Anticoagulante rol
Procoagulante rol
Vasocontrictie na trauma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Hoe werkt de anticoagulante rol van het endotheel

A

Endotheel vormt een barrière tussen de bloedstroom en het subendotheel en het endotheel produceert remmers voor de stolling, zoals trombomoduline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Hoe werkt de procoagulante rol van het endotheel

A

Secretie van von Willebrand factor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Wat is het doel van de primaire hemostase

A

Het vormen van een plug van trombocyten in de wond

42
Q

Hoe heet de hechting aan de vaatwand van trombocyten

A

Tromboadhesie

43
Q

Hoe heet de hechting van trombocyten aan elkaar

A

Trombocytenaggregatie

44
Q

Hoe verandert een trombocyt van vorm bij activatie

A

Hij gaat uitstulpen

45
Q

Wat zijn de 2 functies van von willebrard factoren

A

Adhesie en aggregatie van trombocyten (werkt als een soort lijm)
Drager van factor VIII

46
Q

Wat is het doel van secundaire hemostase

A

Vorming van fibrinedraden

47
Q

Waar worden alle factoren gemaakt

A

In de lever

48
Q

Welke factoren zijn allemaal afhankelijk van vitamine K

A

FII, FVII, FIX, FX, proteine S en proteine C

49
Q

Wat is een andere naam van FIII

A

Tissue factor

50
Q

Wat is de functie van tissue factor

A

Belangrijke start in het proces

51
Q

Hoe werkt de secundaire hemostase

A

Cascade van enzymactivatie in aanwezigheid van Ca en fosfolipiden, het stolsysteem triggert zichzelf

52
Q

Welke remmers bestaan er voor de hemostase

A

TFPI (tissue factor pathway inhibitor)
APC (geactiveerde proteïne C)
Antitrombine

53
Q

Wat is fibrinolyse en wat is het product

A

Het knippen van fibrine door plasmine, het product zijn D-dimeren

54
Q

Wat is de protrombine tijd (PT)

A

De tijd die het duurt om vanaf TF en FVIIa via FXa en FVa via trombone naar fibrine te komen (rechte lijn in het schema)

55
Q

Wat is de geactiveerde partiële tromboplastinetijd (aPTT)

A

De tijd die het duurt om vanaf FXIIa via FXIa en via FIXa en FVIIIa en via FXa en FVa via trombone naar fibrine te komen (bocht in het schema)

56
Q

Noem 2 verworven stoornissen van de primaire hemostase

A

Trombocytopathie

Trombopenie

57
Q

Noem een aangeboren stoornis van de primaire hemostase

A

Ziekte van von Willebrand

58
Q

Noem een voorbeeld van een aangeboren stoornis van de secundaire hemostase

A

Hemofilie

59
Q

Welke 2 vormen van hemofilie zijn er en wat houden deze vormen in

A

A: tekort FVIII
B: tekort FIX

60
Q

Welke 2 soorten behandelingen zijn er voor hemofilie

A

Profylactisch: preventie
Therapeutisch: tijdens een bloeding

61
Q

Wat is het verschil tussen een stabiele en een instabiele atherosclerotische plak

A

Risico op scheuring is bij een instabiele plak veel groter

62
Q

Hoe wordt de aandoening genoemd die hoort bij een stabiele atherosclerotische plak

A

Stabiel coronair lijden

63
Q

Wat zijn de kenmerken van een stabiele atherosclerotische plak

A

Weinig vet
Dikke kap
Kalk

64
Q

Wat zijn de kenmerken van en instabiele atherosclerotische plak

A

Veel vet
Dunne kap
Makkelijk scheuren

65
Q

Wat zijn de 3 varianten van acuut coronair syndroom en wat is het verschil tussen deze

A

Instabiel: klachten in rust
Non-STEMI: TnI verhoogd, geen ST elevatie
STEMI: ST elevatie in ECG

66
Q

Welke anti-ischemische medicatie kan je geven bij stabiele AP

A

Nitraten
Ca-antagonisten
Betablokker

67
Q

Welke medicatie kan je geven bij stabiele AP om een event te voorkomen

A

Aspirine (anti-stolling)

Statines (LDL verlagen)

68
Q

Welke vorm van behandeling heeft bij stabiele AP geen zin

A

Het plaatsen van een stent

69
Q

Wat is het verschil tussen een STEMI en een non-STEMI als we kijken naar een doorsnede van een bloedvat?

A

Bij STEMI is er een volledige afsluiting van een bloedvat

Bij non-STEMI is er een niet volledige afsluiting

70
Q

Welke soorten medicatie kan je geven bij ACS

A 
Antitrombotische medicatie
Antiplaatjestherapie
Pijnstilling
Zuurstof
Nitraat
71
Q

Noem een voorbeeld van antitrombotische medicatie

A

Heparine

72
Q

Noem 2 voorbeelden van antiplaatjestherapie

A

Aspirine

P2Y12 receptor inhibitor

73
Q

Waarom werken nitraten meestal niet bij een STEMI?

A

Bloedvat zit al helemaal dicht dus het verwijden van het bloedvat heeft dan geen zin

74
Q

Welke medicijnen krijgt iedere patiënt met een MI en hoe worden deze medicijnen ook wel genoemd

A 
Aspirine
P2Y12 receptor inhibitor
ACE-remmer
Betablokker
Statine
Deze medicijnen worden ook wel 'the golden five' genoemd
75
Q

Wat is een transmuraal infarct

A

Over de gehele dikte van de wand

76
Q

Wat is een niet transmuraal infarct

A

Niet over de gehele dikte van de wand

77
Q

Waaruit ontspringen coronairen

A

Cusps

78
Q

Uit welke 2 rami bestaat de LCA

A

R. decendens anterior (LAD)

R. circumflex

79
Q

Wat voorziet de r. decendens anterior (LAD)

A

anterior en apicale gedeeltes
anterior 2/3 van het septum
anterolateral papillairspier

80
Q

Waar loopt de LAD

A

In de anterior interventriculaire sulcus

81
Q

Wat voorziet de r. circumflexus

A

Laterale en posterior gedeeltes

Anterolaterale papillairspier

82
Q

Waar loopt de r. circumflexus

A

In sulcus coronarius

83
Q

Wat voorziet de RCD

A 
Rechter ventrikel 
Inferior van het linker ventrikel
Posterior 1/3 van het septum
Posteromediale papillairspier
Geleidingssysteem
84
Q

Waar loopt de RCD

A

In de sulcus coronarius

85
Q

Noem de 4 soorten complicaties van een MI

A

Verlaagde contractiliteit
Weefselnecrose
Elektrische instabiliteit
Pericard ontsteking

86
Q

Wat is de behandeling voor ventrikel fibrilleren/tachycardie

A

Defibrilatie

87
Q

Wanneer ontstaat ventrikel fibrilleren/tachycardie

A

Bij afsluiting van elk coronair

88
Q

Wanneer ontstaat een totaal AV-blok

A

Voornamelijk bij een RCA occlusie

89
Q

Wat is de behandeling voor een totaal AV-blok

A

Revascularisatie

90
Q

Noem 2 voorbeelden hoe je het hart medicamenteus moet ondersteunen

A

Inotropie

Vasopressie

91
Q

Noem 3 voorbeelden van mechanische ondersteuning van het hart

A

Ballonpomp
Impella
ECMO

92
Q

Hoe (en waar) werkt een ballonpomp

A

In de aortaboog, ballon blaast op in diastole: verhoogde perfusie coronairen

93
Q

Hoe en waar werkt een impella

A

Pomp in linker kamer

Zuigt het bloed uit het atrium en spuugt het uit in de aorta

94
Q

Hoe en waar werkt de ECMO

A

Zuigt het bloed uit vele en spuit t geoxideerd terug in de arterie
Werkt in a. en v. femoralis

95
Q

Wanneer komt een papillairspierruptuur voor en wat zijn de gevolgen

A

Komt vooral voor bij een RCA occlusie

Gevolgen zijn: mitralisklep insufficientie en volume overbelasting

96
Q

Wanneer komt een ventrikelwand ruptuur voor en wat zijn de gevolgen

A

Komt vooral voor bij LAD occlusie

Gevolg: links overbelasting

97
Q

Wanneer komt een vrije wand ruptuur voor en wat zijn de gevolgen

A

Komt voor bij LAD occlusie

Gevolg: harttamponade, de patient valt dood neer

98
Q

Wat is het Trias van Virchow

A

Hypercoagulatie
Verstoorde bloedflow
Endotheeldisfunctie

99
Q

Wat is het verschil tussen een arteriële en veneuze trombus?

A

Arterieel is niet altijd occlusief en heeft een grijze kleur

Veneus is altijd occlusief en heeft een rode kleur

100
Q

Welke 3 eindstadia zijn er voor een occlusieve trombus?

A

Embolie, oplossing, organisatie

101
Q

Hoe gaat de ontwikkeling van een fatty streak

A

LDL wordt gemodificeerd door mmLDL tot oxLDL
Monocyten migreren naar de subendotheliale laag, waar ze met behulp van SR (scavenger receptoren) de oxLDL opnemen
De LDL wordt afgebroken in de lysosomen, waardoor de cholesterol vrijkomt in de monocyt
De monocyt kan dit niet verteren en de vetbolletjes stapelen zich op in de monocyt waardoor deze verandert in een foam cel

102
Q

Hoe is het effect van een fatty streak reversibel

A

Via de regressie door HDL, wat de cholesterol opneemt uit de foamcells

1B1 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions