Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

EMC Geneeskunde 1C2 > Week 6 > Flashcards

Week 6 Flashcards

1
Q

Wat is de pathogenese van obesitas?

A
  • meer intake dan verbranding
  • lipostat(energie-thermostaat) in hypothalamus heeft licht verhoogd setpoint -> chronisch verschuiving energieoplsag in vet -> setpoint verhoogf
  • meer calorieverbruik bij basaalmetabolisme, thermisch effect voedsel en lichamelijke activiteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hoe houd het lichaam het gewicht constant?

A
  • lipostat krijgt signalen vanuit TD, endocrien, PZS en CZS -> integreert
  • signalen v inname en verbruik afgegeven
  • vet geeft signalen terug
  • bij gewichtstoename meer energieverbruik, schildklierhormoon en meer sympaticus activiteit en minder parasympaticus
  • andersom bij gewichtsverlies
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat zijn de oorzaken van de obesitas epidemie?

A
  • Voeding: grotere porties, meer vet, hoge glycemische index, goedkoop fast food
  • Beweging: minder, meer zitten
  • Omgevingsfactoren: minder fysiek werk, televisie
  • Erfelijke aanleg: aanleg maakt gevoelig
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welke behandeling voor obesitas zijn er? Wat zijn de indicaties, voor- en nadelen?

A
  • Dieet: iedereen
    Vooral korte termijn effectief, na 5jr terug op startgewicht
  • Fysieke activiteit: iedereen
    Meest effectief icm dieet
  • Farmacotherapie: bij comorbiditeiten, >30
    Minder inname, meer verbruik, stimulatie vetmetabolisme & remmen vetopname(Orlistat, remt pancreaslipase) → geen reset setpoint
  • Bariatrische chirurgie: >40, >35 bij comorbiditeiten
    • Restrictief: maagband → makkelijker, maar nieuwe operatie en doorheen eten, lange termijn teleurstellend
    • Malabsorptie: bypass, Roux-and-X → lange termijn goed(reset setpoint), betere mortaliteit en comorbiditeit, maar complicaties, deficiënties, galstenen
  • Behandeling niet makelijk → voorkomen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welke soorten cholesterol zijn er? Wat is de functie en waar komt het vandaan?

A
  • Vrij cholesterol(beetje wateroplosbaar) & cholesterol-ester(hydrofoob)
  • Functie
    • Celmembraan
    • Gal
    • Steroidhormoon
    • Vit D
  • Oorsprong
    • Voeding: dierlijke producten, 50% geabsorbeerd, excretie ~1gr
    • De novo synthese: meeste cholesterol in lever → dieet helpt niet
    • Extrahepatische synthese
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat zijn triglyceriden? Wat is de functie?

A
  • Glycerol + 3 vetzuurstaarten → hydrofoob
    • (On)verzadigd: wel/geen dubbele binding
  • Brandstof
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat zijn lipoproteine? Hoe worden ze ingedeeld?

A

Mantel fosfolipiden + eiwitten(hydrofiel), kern hydrofoob(TG, cholesterolesters)
Obv density en grootte:
Chylomicron -> chylomicron remnants -> VLDL -> Lp(a) -> LDL -> HDL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Op welke lipoproteinen komen apo A, B100/48, C2 en E voor en wat is de functie? Waarom heeft HDL in de circulatie apo C2 en E?

A

A1: HDL -> vorming HDL, activatie LCAT
B48: chylomicorn, -remnants -> vorming chylomicron
B100: VLDL, IDL, LDL -> vorming VLDL, binding LDLR
C2: chylomicron, VLDL, IDL -> activatie LpL
E: chylomicron en -remnants, IDL, VLDL -> binding remnant en LDL receptor
In circulatie HDL wel apo C2 en E -> geven aan VLDL(LpL activeren) en chylomicron(binding remnant receptor)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hoe werkt de exogene pathway?

A
  • Opgenomen uit voeding darm → chylomicron via MTP
  • Capillair: LPL, TG eruit → tankauto
    • Endotheel polysachariden, via apo-C2 plakt aan LPL
    • Ook Apo’s die tegenwerken, afhv hvl nodig
  • Chylomicron-remnant n lever; opname via remnant-receptor
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe werkt de endogene pathway?

A
  • Synthese cholesterol: VLDL → TG n spier-/vetcel, IDL over
    • LDL of opname lever
  • LDL
    • Opname extrahepathische cel
    • Atherosclerose
    • Opname via LDLR lever
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hoe werkt het LDL-receptor metabolisme in de lever?

A
  • Receptor in clathrin-coated pits
  • Opname vesicle: LDLR gerecycled, rest afgebroken
  • PCSK9: als in vesicle LDLR afgebroken → minder op opp → meer LDL in bloed
    • Mutatie: teveel → hypercholesterolemie
    • Minder: laag LDL bloed → minder HVZ
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is familaire hypercholesterolemie?

A

mutatie LDLR → minder opname LDL, vaak voorkomend maar asymptomatisch
- Symptomen: arcus lipoides(witte ring rond iris), xanthelesmata, xanthoom
- Opbouw cholesterol jaren
- Diagnose: cascade screening → vroege behandeling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hoe werkt het reverse cholesterol transport?

A
  • HDL gemaakt in lever en darm, plat
  • Later cholesterol opname via LCAT → groot HDL, naar lever
  • HDL cholesterol n LDL, geeft TG terug via CETP
  • Functie belangrijk ipv concentratie(u-vorm)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is lipoproteine (a)?

A
  • LDL variant, extra staart Apo(a)
  • Verboden aan apoB
  • Lijkt op plasminogeen
  • Heterogeen genetisch bep → korte staat hogere concentratie
  • Athrogeen
  • Functie en behandeling onbekend
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is farmacokinetiek?

A

Lot opgenomen geneesmiddelen
- absorptie: naar plasma
- distributie: naar weefsels
- metabolisme: in lever
- eliminatie: via urine, naar andere compartimenten(vet)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is de biologische beschikbaarheid? En het first pass effect?

A
  • Gedeelte dosis intact in systemische circulatie
    Bioavailability = AUC oraal / AUCiv * 100%
  • Vernietiging in TD, geen absorptie, vernietiging darmwand, first pass levee
  • dosisadvies
    Bij orale toediening komt stof eerst langs lever na opname in darmen voordat het bij de rest van het lichaam komt.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is het verdelingsvolume?

A

Verdelingsvolume(Vd)= hvlh in lichaam / hvlh in bloed = D / C
Lichaam beschouwd als 1 compartiment, in werkelijkheid meer(tot lichaamswater)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hoe werkt de verdeling van een stof?

A
  • Binding aan eiwit(albumine) in bloed → tijdelijk inactief, minder afbraak
  • Evenwicht vrij en gebonden fractie
  • Toename vrije fractie
    • DM: eiwitverlies urine
    • Leverfunctie stoornis: minder albuminesynthese
    • Meerdere geneesmiddelen(competitie)
19
Q

Hoe werkt het metabolisme?

A
  • Vetoplosbaar, niet-geïoniseerde verbinding → wateroplosbaar, geïoniseerd → uitplassen
  • Actief → niet actief
  • Actief → actief(diazepam → desmethyldiazepam)
    • Complex: dochterstoffen ook actief
  • Prodrug: niet-actieve → actieve(enalapril → enalaprilat)
    • Geen afbraak in TD
20
Q

Welke variaties zijn er in metabolisme?

A
  • Acetylering: traag of snel
  • Atypische cholinesterase: traag suxamethnoium(spierverslapper) afbraak
  • Aldehyde dehydrogenase: traag
  • CytP450 enyzmsysteem: vers enzymen en varianten
  • Enterohepathische kringloop: galzouten binden geneesmiddel(digoxine) → komen vrij
  • Enzyminductie d medicatie: ander medicatie snel afgebroken
21
Q

Welke fasen zijn er in metabolisme?

A

Fase I
- Oxidatie: cytochroom P450
- Hydrolyse
- Reductie
Fase II(conjugatie)
- Acetyl
- Glucoride
- Sulfaat

22
Q

Wat is het twee compartimenten model?

A
  • Verdeling en eliminatie: optelsom 1ste orde
    • Gebogen lijn op log schaal
  • Als ook naar vet nog een eliminatie
  • Eliminatie duurt langer(24h)
  • Eliminatie eruit halen: rechte lijn distributie
23
Q

Wat is de steady state?

A
  • herhaalde toediening onderhoudsdosis
  • Oplaad dosis
  • Variatie rondom therapeutische concentratie
    Css = D * t1/2 / Vd * ln2 * tau(doseringsinterval)
  • doseringsinterval aanpassen obv nierfunctie etc
  • Als langer intervak hoge pieken en dalen → zelfde steady state
24
Q

Wat is de klaring?

A

hvlh bloed(L) ontdaan van middel tijdens passage d lever
Klaring = Q(flow) * (Cin - Cout) / Cin
Q=25%CO=1,5L/min
Ook in nier, long

25
Q

Wat is de halfwaardetijd?

A
  • tijd waarin een geneesmiddel de helft van de oorspronkelijke concentratie heeft
  • eerste orde reacties(vast percentage)
  • compleet afbraak: 5 t1/2
  • dosis maakt niet uit
26
Q

Wat is de stikstofbalans? Wat is de klinische relevantie?

A

N-intake - N-verlies(via faeces, urine & huid)
- Positief → groei, wondgenezing, zwangeerschap, bodybuilding
- Negatief → ondervoeding/vasten(protein energy malnutrition, PEM), grote (brand)wonden, koort, achexie, hyperthyroidisme

27
Q

Wat is de eiwitturnover?

A
  • eiwitten uit voedsel komen in aminozuurpool
  • biosynthese oa prfyrine, creatine, nucleotiden of als lichaamseiwit
  • catabolisme: ureum en CO2
    Lichaamseiwit: Hiermee vervangen beschadigde, verkeerde of overtollige eiwitten en eiwitbron bij vasten
28
Q

Wat is hyperammonie? Wat zijn symptomen en wanneer doe je een bloedtest?

A

> 50umol/L, geeft nuerotixiciteit en hersenoedeem
Oorzaak: lever dysfunctie, bypass of teveel aanmaak
- hoofdpijn
- misselijk/braken
- tremor/ataxie/convulsie
- veranderd bewustzijn
- psychose
- ontwikkelingsachterstand
- neonaten: suf, slecht drinken
Als er een familaire belasting en onbegrepen neurologische/psychiatrische symptomen zijn

29
Q

Wat zijn ureumcyclus defecten?

A
  • 7 enzym deficienties, autosomaal recessief
  • verminderde enzymfunctie: latere presentatie bij trigger(nuchter blijven, infectie, medicatie, koorts)
  • incidentie 1/8000
30
Q

Wat is de behandeling van een uruem cyclus defect?

A

Anabolisme

  • voldoende energie geven
  • Vermijd tekort essentiele aminzouren en vit/mineralen
  • Behandel onderliggende oorzaak energieverbruik

Verwijdering stikstof/NH3

  • Zo min mogelijk eiwit
  • Stikstofcavengers
  • Aminozuren essentieel ureumcyclus(L-arginine/citrulline) & carnitine
  • Lactulose, rafaximin
  • Hemodialyse als ernstig
31
Q

Hoe werkt een eiwit beperkend dieet?

A
  • beperking N-inname(laag natuurlijk eiwit)
    • Vlees(vervangers), brood, aardappelen, aspartaam → vegan
  • Voorkomen tekort essentieel aminozuren → aminozuur preparaten
  • Voldoende calorieën: voorkomen catabolie
  • Nadelen: alimentaire tekort, overgewicht, catabolie
  • Consequenties dagelijks leven: streng, preparaat vies, rekening houden, duur, deels vergoed
32
Q

Wat is phenylketonurie?

A
  • PAH werkt niet: stapeling phenylalaine, tekort tyrosine en dus melanine, catecholamines
  • autsomaal recessief, 1/18000
  • ernst afhv restactiviteit
  • hielprikscreening

Symptomen: psychomotore achterstand, epilepsie, gedragsproblemen, verstandelijke hadicap
Evt hypopigmentatie en muizengeur

33
Q

Wat is de behandeling van phenylketonurie?

A
  • Start dg 7-9 → effectief met dieet
  • Phenylalanine beperking & tyrosine verrijkt
  • Doel: voorkomen hersenschade → volwassen evt stoppen
  • Streefwaardes: losser volwassenen, zwangerschap streng
    • Maternaal PKU syndroom: microcefalie, hartafwijking, verstandelijke beperking
  • Samenwerking metabool diëtist
  • Phe-loze amminozuurpreparaten
  • Voldoende calorieen: anders afbraak spier → hoger Phe
34
Q

Wat is poryferie?

A
  • enzymdeficientie 1 v/d 10 enzymen heemsynthese uit porfyrines
  • hepatisch en erytropoetisch
  • cutane: licht geinduceerde blaren, pijn
  • ontstaan na puberteit
  • erg zeldzaam
35
Q

Wat is acute intermitterende poryferie?

A
  • PBG-deaminase werk niet: stapeling ALA en PBG
    • Heem remt normaal ALAS-1 → stimulatie
  • Autosomaal dominant(→ drager), wisselende penetrantie(10%)
    Symptomen: buikpijn, neurologische uitval, rode urine(porfyrines), gedragsverandering
    Vaker aanvallen bij vrouwen, uitlokkende factor(medicatie(CYP450 verbruik), hormonale verandering, roken, alcohol, infectie, vasten
36
Q

Hoe werkt diagnostiek bij acute intermitterende poryferie?

A
  • dALA en PBG in urine
    • Negatief tijdens aanval: geen acute profyrie
    • Verhoogd(4-10x): diagnose gesteld → behandelen, hh V type
37
Q

Hoe werkt de behandeling van acute intermetterende poryferie?

A
  • Koolhydraten
  • Morfine: pijn geeft heemverbruik
  • Propanolol
  • Uitlokkende factor behandelen
  • Ernstige aanval: heem-arginaat(Normosang) → minder sterfte en ernstige morbiditeit
    • Glucose/insuline remt stof die ALAS-1 stimuleert
    • Relatief heemtekort: uitval weer uitlokken
  • Opname IC/medium care?
    terugkomende aanvallen: Givorisan= siRNA blokkeert ALAS-1 aanmaak
  • Zorgpad: voorlichting, noodplan, aanspreekpunt, peri-operatief beleid, familie counseling
38
Q

Wat zijn de sleutelenzymen v/d gluconeogenese en de glycolyse?

A

Gluconeogenese

  • Pyruvaat carboxylase
  • PEP-carboxylase
  • Fructose-1,6-bisfosfotase: belangrijkst, alle substraten erlangs
  • G6P-ase

Glycolyse

  • Glucokinase: glucose-6-fosfaat kan ook glycogeen worden → opname glucose uit bloedbaan(intracel laag)
  • PFK1: belangrijkste, product activeert pyruvaat kinase
  • Pyruvaat kinase
39
Q

Wat is een futiele cyclus?

A

als 2 tegengestelde paden tegelijk actief netto geen omzetting, ATP/UTP verloren

40
Q

Hoe werkt de regulatie van PFK1 in de spier/lever?

A

Gestimuleerd d:
- Spier: AMP, gevormd bij energietekort
- Lever: fructose-2,6-bisfosfaat
fructose-6-fosfaat —PFK2→ frucotse-2,6-bisfosfaat
- remtFBPase1
PFK2 en FBP2ase op zelfde duaal enzym: glucagon/adrenaline fosforyleert
- Lever: glycolyse geremd → PFK2 -, FBP2ase +
- Spier: glycolyse geactiveerd → meer PFK1, dus meer fructose-2,6-bisfosfotase → PFK2 + FBP2ase -

41
Q

Hoe werkt de regulatie v/d glycogenolyse en glycogenese?

A

Vasten: glucagon/adrenaline bind aan receptor -> cAMP -> PKA actiever -> fosforylatie
- fosforylase kinase -> glycogeen fosforylase actief(amplificatie)
- glycogeen synthase: inactief

Gevoede toestand: insuline bind aan receptor -> ? -> activatie phosfoprotein fosfotase -> defosforylatie
- glycogeen fosforylase: inactief
- glycogeen synthase: actief
Spier: AMP bind aan glycogeen fosforylase -> allosterische geactiveerd

42
Q

Wat is het gevolg van stress op de vetzuuroxidatie en - synthese?

A
  • Adrenaline omhoog → vetzuuroxidatie
  • Remming Acetyl-CoA carboxylase(fosforylering)
    • Minder malonyl-CoA → CPT1 niet geremd
  • Vetweefsel: HSL breekt TG af, gestimuleerd d adrenaline
43
Q

Hoe vind regulatie v/d vetzuursynthese en oxidatie plaats?

A

Compartimentering: vetzuuroxidatie in mitochondriën, vetzuursynthese in cytosol
CPT1: vetzuren mito in, geremd d malonyl CoA
Laag insuline en adrenaline stimuleren vetzuuroxidatie

44
Q

Hoe werkt de regulatie v/d vetzuursynthese?

A

Pyruvaat dehydrogenase(PDH): pyruvaat n mito
- hierna glucose definitief verloren
- Complex 3 enzymen
- Geremd d NADH, acetyl-CoA(producten vetzuuroxidatie) -> direct & activeren PDH kinase
- Insuline: phosoprotein fosfotase geeft verhoogde Ca-influx mito → PDH fosfotase actiever

Cytosol: acetyl-CoA carboxylase(sleutelenzym) → malonyl-CoA
- Geactiveerd d citraat
- Geremd d langketen vetzuur
Lang hoog insuline: enzyminductie → meer genexpressie

EMC Geneeskunde 1C2 (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions