Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

1C2 > week 7 > Flashcards

week 7 Flashcards

1
Q

wat is de rol van de hypothalamus bij het ontstaan van obesitas?

A

bevat een lipometer, die setpoint van lichaamsgewicht bepaald. bij dreiging van overgewicht gaat energieverbruik omhoog en voedselinnname omlaag.

bij obesitas is setpoint te hoog, waardoor er chronisch een kleine positieve verschuiving in energieopslag is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

welke factoren hebben invloed op het energieverbruik?

A

afferente signalen: eetlust verlagen/energieverbruik verhogen:

  • GI: glucagon, CCK, glucaon-like peptides, bombesin peptides, glucose
  • endocrien: adrenaline
  • vetweefsel: leptine
  • perifeer: noradrenaline
  • centraal: dopamine, y-aminobutyric acid, serotonine, CCK

efferente signalen: verhogen eetlust/verlagen energieverbruik:

  • GI: opioïden, neurotensine, GHRF, somatostatine
  • endocrien: adrenaline
  • vetweefsel: leptine
  • perifeer: noradrenaline
  • centraal: galanine, opioïden, GHRF, somatostatine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

welke processen treden op bij een stijging van het lichaamsgewicht?

A
  • stijging van energieverbruik in 24 uur
  • stijging van energieverbruik bij inspanning
  • stijging van thermisch effect van voedsel
  • stijging van de werking van TSH
  • stijging sympathische activiteit
  • daling parasympathische activiteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wat zijn de oorzaken van de obesitas epidemie?

A
  • voeding: gemiddelde calorie inname is toegenomen
  • beweging: de mens beweegt minder
  • omgevingsfactoren: minder vraag naar fysieke arbeid
  • erfelijke aanleg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

wat zijn de verschillende behandelopties bij obesitas?

A
  • dieet en beweging: op korte termijn gewichtsreductie van 5-15 kg, op lange termijn geen effect
  • farmacotherapie: verschillende mogelijkheden:
  • remmers energie intake
  • stimulatoren van energieverbruik
  • stimulatoren van vetmetabolisme
  • reductie vetopname
    medicatie niet in staat om setpoint te resetten
  • batriastische chirurgie: restrictieve procedures (maagverkleining) of malabsorptie procedures (roux-en-y bypass)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wat is cholesterol?

A
  • gevormd door novo synthese
  • verlaat de lever in vorm: VLDL, HDL, vrij cholesterol in gal, galzuren/zouten
  • enkel in dierlijke producten
  • aangeraden inname: 300 mg/dag
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

hoe wordt cholesterol gesynthetiseerd?

A

begint met 2 stoffen: acetyl-CoA en acetoacetyl-CoA. belangrijkste enzym: HMG-CoA reductase (snelheidsbepalende stap). statines remmen HMG-CoA reductase.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wat zijn lipoproteïnen en in welke vormen komt het voor?

A

mantel = hydrofiel, kern = lipofiel. vervoerd triglyceriden. kan ook apolipoproteïnen op de mantel bevatten, wat kan zorgen voor atherosclerose.

indeling van laagste naar hoogste dichtheid:

  • chylomicron (kleinst)
  • chylomicron remnant (minder triglyceriden)
  • VLDL
  • LDL
  • Lpa: LDL + staart
  • HDL
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

welke apolipoproteïnen zijn er?

A

Apo A: bij HDL
Apo B: bij de rest
Apo C: bij chylomicronen, VLDL, HDL
Apo E: bij chylomicronen, IDL, VLDL, HDL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wat is de exogene pathway?

A

vervoer triglyceriden en cholesterol via chylomicron (MTP nodig voor aanmaak) –> LPL in capillairen zorgt voor binding van de triglyceriden (nu remnant) –> remnant wordt opgevangen door LRP- of LDLR-receptor en gaat terug naar lever –> Apo-C2 bindt aan LPL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wat is de endogene pathway?

A

het remnant wordt opgenomen in lever door remnant receptor –> vorming VLDL –> LDL haalt triglyceriden uit deeltje, waardoor IDL ontstaat –> omzetting in LDL –> 3 mogelijkheden:

  • opname door extrahepatische cel
  • opname door LDL-receptoren in lever
  • opslag in vaatwand
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

wat is het metabolisme van de LDL-receptor?

A
  • zit in een clathrin coated pit in de lever
  • bij binding met LDL wordt het complex opgenomen in een vesicle
  • LDL wordt afgebroken, LDL-receptor wordt gerecycled door PCSK9
  • PCSK9 in vesicle –> afbraak LDL-receptor
  • weinig PCSK9 –> minder hart- en vaatziekten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wat is familiaire hypercholesterolemie?

A 
te veel cholesterol in het bloed door fout in LDL-receptor gen. direct ingrijpen met statines.
symptomen:
- arcus lipoides
- xanthomen
- xanthelasmata
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

wat is het effect van statines?

A

statines (HDL) zorgt voor reverse cholesterol transport. via LCAT wordt cholesterol naar de binnenkant van HDL getransporteerd. CETP zorgt voor de overdracht van triglyceriden van LDL naar HDL. HDL is een goede maat voor efflux capaciteit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

welke vormen van macronutriënten zijn er?

A
  • koolhydraat: korte termijn energieopslag
  • vet: lange termijn energieopslag
  • eiwit: geen energieopslag, wel functie in stikstofbalans (dus alleen functioneel element)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

hoe werkt de eiwit- en aminozuur turnover?

A

afbraak eiwit –> vrijkomen aminozuur –> vorming ureum in lever

aminozuren vormen ammoniak icm waterstofatomen –> toxisch!

per dag 200 gram eiwit afbraak en opbouw. aminozuurpool bevat 100 gram aminozuren, hiervan wordt 70 gram uitgescheden als metabolieten via de urine.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

wat is de stikstofbalans?

A

intake - (minus) verlies via urine, faeces en huid

om homeostase te behouden moet intake en verlies even groot zijn.

formule:
stikstofbalans = eiwit intake/6,25 - (ureum stikstof in 24-uurs urine/0,8 +2,5)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wanneer ontstaat er een positieve of een negatieve stikstofbalans?

A

positief:

  • tijdens groei
  • bij hypothyeroïdie
  • bij wondgenezing
  • tijdens zwangerschap

negatief:

  • bij grote wonden/brandwonden
  • bij koorts
  • bij hyperthyreoïdie
  • bij cachexie
  • tijdens vasten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

wat is de eiwitbehoefte voor de handhaving van de stikstofbalans?

A

0,83 gram eiwit/kg lichaamsgewicht dekt de behoefte voor 97,5% van de gezonde populatie.

bij ziekte 1,2 gram eiwit/kg lichaamsgewicht

20
Q

hoe wordt de kwaliteit van voedingseiwit bepaald?

A

2 parameters:

  • verteerbaarheid
  • biologische waarde (verhouding essentiële - niet essentiële aminozuren)

essentiële aminozuren kan het lichaam zelf niet (genoeg) aanmaken. producten met een hoge biologische waarde bevatten voedingseiwitten met alle essentiële aminozuren in een goede verhouding.

21
Q

wat is PKU?

A

het enzym phenylalanine hydroxylase is niet goed werkzaam, waardoor de phenylalanine niet omgezet wordt door tyrosine. tyrosine is nodig voor melanine, L-dopa en TSH. laag melanine zorgt voor hypopigmentatie. hoog phenylalanine, laag dopamine en laag TSH zorgt voor cognitieve stoornissen.

22
Q

waardoor ontstaat er hersenschade bij PKU?

A
  • hoge plasmaconcentratie phenylalanine
  • laag tyrosine –> minder synthese catecholaminen, DOPA, melanine en TSH
  • competitie met transporters in bloed-hersenbarrière
23
Q

hoe wordt PKU behandeld?

A

er wordt gestart met een eiwit beperkt dieet. dit kan wel ook leiden tot een tekort aan essentiële aminozuren, ijzer, vitamine B6, B11 en B12, dus dit moet gesuppleerd worden. ook moeten er genoeg calorieën binnenkomen.

streefwaarden:

  • kinderen: Phe-waarde <360 µmol/L
  • volwassenen: Phe-waarde <600 µmol/L
  • zwangeren: Phe-waarde <360 µmol/L
24
Q

wat is porfyrie?

A

een monogenetische aandoening waar door een enkele enzymdeficiëntie de pathway voor heemsynthese is verstoord. verschillende typen:

  • acute/hepatische porfyrie: aanvallen van buikpijn met neurologische uitval door stapeling van dALA. klachten na puberteit
  • cutane/erytropoëtische porfyrie: ontstaan geïnduceerde huidklachten door stapeling porfyrines in huid onder invloed van licht. klachten op kinderleeftijd

alle vormen erfelijk, behalve porfyria cutanea tarda.

25
wat zijn porfyrines?
voorlopers van heem, die een ijzermolecuul in het midden missen waardoor ze actiever zijn en sneller uit elkaar vallen.
26
waar is heem een essentieel onderdeel van?
- hemoglobine - myoglobine - catalase - peroxidase - cytochroom P450 - ademhalingsketen
27
hoe wordt heem gesynthetiseerd?
gevormd uit glycine en succinyl-CoA door 9 verschillende enzymen. 2 stappen het meest relevant: - acute intermitterende porfyrie: deficiëntie in PBG-deaminase (3e stap heemsynthese) - erytropoëtische protoporfyrie: deficiëntie van ferrochelatase (8e stap heemsynthese)
28
hoe ziet de verloop van acute porfyrie eruit?
meestal vrouwen (80%), 16-40 jaar ten tijde van aanval. zonder interventie: - prodromale fase: gedragsverandering, angstig, onrustig, slapeloosheid - buikpijn en obstipatie - inwendige afwijkingen: tachycardie en hypertensie, hyponatriëmie, rode urine, geen koorts/CRP verhoging/buikafwijkingen - neurologische afwijkingen na enkele weken: spierzwakte, epilepsie, paralyse/verlamming
29
wat zijn uitlokkende factoren van acute porfyrie?
- geneesmiddelen - hormonale veranderingen, premenstrueel - infecties - calorische restrictie/vasten - zware rokers - alcohol - zware inspanning - ernstige emotionele stress
30
wat is de diagnostiek van acute porfyrie?
meten delta-ALA en PBG in urine: <4x verhoogd = geen acute poryfyrie, >4x verhoogd = acute poryfyrie
31
hoe wordt acute porfyrie (na)behandeld?
- toedienen koolhydraten - pijnstillers - betablokkers - uitlokkende factor stoppen/behandelen - overweeg opname op intenstive/medium care bij ernstige aanval heem-arginaat --> remming ALAS-1 nabehandeling: - informatie verstrekken over uitlokkende factoren - counseling van familieleden - follow up ivm complicaties op lange termijn
32
wat zijn de symptomen van erytropoëtische protoporfyrie?
dagenlang durende pijnlijke fototoxische reactie onder de huid --> zwelling + beschadiging
33
wat zijn complicaties van erytropoëtische protoporfyrie?
sociaal: - vermijden van licht - sociale en maatschappelijke impact - sterk verlaagde kwaliteit van leven somatische complicaties: - leverenzym verhoging - leverfalen - galstenen - vitamine D-deficiëntie - osteoporose
34
wat is het verschil tussen farmacodynamiek en farmacokinetiek?
farmacodynamiek houdt zich bezig met de werking van het medicijn op het lichaam, farmacokinetiek houdt zich bezig met de vraag wat het lichaam doet met het medicijn. 4 processen in farmacokinetiek: absorptie, distributie, metabolisme en eliminatie
35
wat is de biologische beschikbaarheid van een medicijn?
de fractie van de toegediende dosis die de systemische circulatie intact bereikt. intraveneus is dit 100%, oraal tussen 0-100%, aangezien de opname vanuit het maagdarm kanaal afhankelijk is van een aantal factoren. het wordt bepaald aan de hand van curves formule: (AUCoraal/AUCintraveneus) * 100% AUC staat voor area under the curve
36
wat is de henderson hasselbach vergelijking?
Ka = [H+] * [A-] / [HA] pH - pKa = log ([A-]/[HA]) pKa is een kenmerk van de stof
37
welke manieren van geneesmiddeltoediening zijn er?
- tablet onder tong - via pleister - intraveneus - intramusculair - subcutaan - middels zetpillen of crèmes - oraal (enige met first pass effect)
38
wat is het verdelingsvolume?
Vd = hoeveelheid geneesmiddel in lichaam/ concentratie geneesmiddel in bloed. een fictief verdelingsvolume zegt dat de stof zich ophoop in stof buiten het bloed. een dergelijke waarde zet aan tot zoektocht naar waar het geneesmiddel ophoopt
39
wat zijn vormen van verdeling?
- gebonden/vrij aan receptoren: gebonden vorm ineffectief - weefselreservoir: kan gebonden of niet gebonden - eiwitgebonden in bloedbaan: vaak aan albumine
40
wat is het metabolisme van geneesmiddelen?
- vetoplosbaar (niet geioniseerd) --> wateroplosbaar (geioniseerd) - actieve --> niet actieve verbindingen - actieve --> actieve verbindingen - niet actieve --> actieve verbindingen fase 1 reacties: oxidatie, hydrolyse en reductie fase 2 reacties: acetyl, glucuronide, sulfaat
41
wat heeft de genetische variatie te maken met medicatie?
- acetylering is langzaam bij blanken en snel bij japanners en eskimo's - atypisch cholinesterase komt voor bij 1/3000 - aldehyde dehydrogenase is trager bij aziaten, dus gevoeliger voor alcohol - cytochroom P450 enzymen zorgen voor snellere of langzamere afbraak van stof
42
hoe ziet de enteropatische kringloop eruit?
kringloop digoxine: maagdarmkanaal --> poortader --> lever --> systemische circulatie/gebonden met galzouten door de continue heropname van galzouten kan digoxine opnieuw effect geven
43
hoe werkt de enzymatische afbraak?
0e orde: afbraak van een vaste hoeveelheid stof per tijdseenheid, er kan geen halfwaardetijd berekend worden 1e orde: afbraak van een vast percentage per tijdseenheid, dus wel T1/2 te berekenen (exponentieel)
44
waarom is steady state belangrijk bij medicijntoediening?
- meer effect maar zo min mogelijk bijwerkingen - acuut nodig: grote oplaaddosis, vanaf daar normale dosering - steady state concentratie: Css = dosis * t1/2 / (Vd * ln2 * τ) - τ = doseringsinterval - piek en dal variatie moet zo klein mogelijk zijn.
45
wat is klaring?
het aantal mL dat per tijdseenheid volledig van het geneesmiddel wordt ontdaan klaring = Q * (Cin-Cout)/Cin

1C2 (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions