Week 7 Flashcards

1
Q

Wat gebeurt er met gladde spierweefsel bij astma?

A

verdikking gladde spierweefsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Welke delen van de longen zijn aangetast bij astma en welke bij COPD?

A

astma - luchtwegen
COPD - luchtwegen EN longblaasjes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is het verschil tussen COPD en astma?

A

Bij COPD gaan de membranen van de longblaasjes kapot
Bij astma is de gladde spier verdikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welke twee beste zijn er om astma aan te tonen?

A
  • spirometrie met reversibiliteit
  • histamine test met hyperreactiviteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Beschrijf de werking van bronchiale hyperreactiviteit op een afferente (sensorische) zenuw?

A
  • er loopt een zenuw op het beschadigd epitheel
  • ontstekingscellen komen bij de zenuw
  • ontstekingscellen worden actief en ontstaat er een hoge prikkelbaarheid
  • innervatie en sensitiviteit van de luchtweg verhoogd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Beschrijf de werking van bronchiale hyperreactiviteit op een efferente zenuw?

A
  • signaal komt terug en leidt tot meer activatie van de zenuwen waarbij ontstekingscellen geactiveerd raken
  • ontstekingsmediatoren vrij: luchtweg vernauwing
  • gladde spiercellen trekken samen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Welke twee soorten astma zijn er? Noem de verschillen.

A

Th1 en Th2
Th1
- virus infectie
- tuberculose
- COPD

Th2
- allergisch astma
- atopische dermatitis
- worminfecties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat zijn de gevolgen van een hoog FeNO?

A
  • hoog % ongecontroleerd astma
  • hogere aantal astma-aanvallen
  • hogere prevalentie luchtwegobstructie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat zijn de elementen van astmacontrole?

A

Huidige controle:
- symptomen
- rescue medicatie
- activiteiten
- longfunctie

Toekomstig risico
- instabiliteit
- exacerbaties
- longfunctie verlies
- gebruik OCS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Welk medicijn staat centraal bij astma behandeling?

A

corticosteroïden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat zijn de oorzaken van een slechte respons op ontstekingsemmers (ICS) en luchtwegverwijders (LABA)?

A
  • verkeerde diagnose
  • bronchiale prikkels
  • therapie ontrouw
  • inhalatieproblemen
  • co-morbiditeit
  • ander endotype?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat zijn de triggers voor astma?

A
  • inspanning
  • koude lucht
  • huisdieren
  • huisstofmijt, schimmels
  • seizoensgebonden
  • sigarettenrook
  • baklucht, parfum en werkgerelateerde
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat voor fenotype is bij astma kenmerkend?

A

Heterogeen, wisselend
early of late onset
allergisch of niet allergisch
eosinofiel of niet eosinofiel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Op welke 4 manieren is airflow limitatie te onderzoeken?

A
  • bronchusverwijder toedienen
  • variabiliteit FEV1
  • variabiliteit PEF
  • bronchiale hyperreactiviteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Welk z-score is de limiet waarde in de longfunctie resultaten?

A

z= -1,64
alles lager is niet normaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Bij welk FEV1/FVC ratio heb je een obstructie?

A

verlaagde ratio; lager dan normaal (lager dan verwacht)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Waarom wordt er in NL geen Tiffaneau-index gebruikt en de FER wel?

A

om te voorkomen dat je oudere mensen ten onrechte uitmaakt voor obstructie en jonge mensen uitmaakt voor geen obstructie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is het verschil tussen astma en COPD wat betreft de reversibilitet?

A

astma - bijna altijd reversibel
COPD - altijd irreversibel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wanneer is obstructie aanwezig bij astma?

A
  • exacerbatie astma
  • periode van instabiliteit of onderbehandeling astma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is een significante verandering in FEV1?

A

toename van FEV1 > 12% EN FEV1 > 200mL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat zijn de 3 vereisten voor de plakflow meting?

A
  • goede techniek
  • comparante patient
  • PEF is effort afhankelijk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hoe groot is de variabiliteit van PEF?

A

tussen de dagen > 20%
binnen de dagen > 10%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Welke soorten provocatie testen zijn er?

A

Directe en indirecte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat moet je allemaal ondervragen als je een kind met astma verdenking op de spreekuur hebt?

A
  • aard symptomen
  • wanneer en hoe begonnen
  • recidiverend karakter
  • triggers
  • blootstellingen
  • allergien
  • eczeem, hooikoorts
  • positieve familieanamnese astma in 1e graad
  • voorgeschiedenis
  • effect behandeling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Wat is een significante verbetering in longfunctie bij astma bij kinderen?
12% of meer
26
Wat is 1 symptoom dat perfect bij astma past?
Reversibele obstructie
27
In welk volgorde worden 3 astma testen gedaan bij kinderen?
Spirometrie Stikstofmonoxide in uitgeademde lucht Provocatietest
28
Welk waarde FeNO hoort bij astma?
verhoogd FeNO
29
Welke 4 soorten kenmerken moet je ondervragen bij verdenking op astma bij de patiënten?
- symptoombeloop - triggers - type luchtwegontsteking - andere kenmerken (bijv. type aanvallen, reactie op behandeling, ernst)
30
Welke 4 soorten ontstekingen komen voor bij astma?
Normaal Eosinofiel Neutrofiel Gemengd
31
Wat is het verschil in het diagnose stellen van astma bij kinderen en bij volwassenen?
Bij kinderen wordt astma diagnose niet zo snel gesteld om over behandeling te voorkomen
32
Hoe behandel je astma niet medicamenteus?
- voorlichting - vermijden prikkels - gezonde leefstijl
33
Wat is de stappenplan van medicamenteus behandelen van astma?
1. kortwerkende luchtwegverwijder (bijv. salbutamol) 2. vaker last → inhalatie steroiden (ICS); alleen kinderen die niet kunnen inhaleren kan je tabletje geven 3. mogelijkheden (a en b vaker gebruikt dan c) 1. inhalatiesteroide dosis verdubbelen (ICS) 2. dezelfde dosis inhalatiesteroide met langwerkende luchtverwijder (LABA) 3. inhalatiesteroide met tabletje erbij (LTRA) 4. dubbele dose inhalatie steroide (ICS) EN LABA (langwerkende luchtwegverwijder) fof LTRA (tabletje) 5. bij de longarts
34
Wat zijn de risicofactoren voor het krijgen van COPD?
- erfelijke aanleg - roken (belangrijkste) - astma bronchiale - luchtvervuiling
35
Wat zijn de genetische factoren die invloed hebben op het krijgen van COPD?
- alpha-1 antitypsin deficiëntie - MMP12 - >40 jaar, man>vrouw
36
Welke cellen zijn kenmerkend voor astma en welke voor COPD?
astma - mestcellen; CD4 en eosinofiel COPD - macrofaag; CD8 en neutrofiel
37
Wat zijn de symptomen van COPD?
- kortademigheid - chronische hoest - herhaalde periodes van piepende ademhaling - herhaalde periodes met lagere luchtweginfecties - aanwezigheid van risicofactoren
38
Wanneer stuur je een patient voor spirometrie voor verdenking COPD? Bij welke 3 symptomen?
Hoest Sputum Kortademigheid
39
Wat voor respons heeft een COPD patient op bronchodilatatie?
Geen of slechts gedeeltelijk respons
40
Wanneer valt een patient in gold 3 categorie?
Tussen 30% en 50% FEV1 (als de patient een chronische respiratoire insufficiëntie heeft valt hij in gold 4 geen 3)
41
Hoe werken beta2-agonisten op COPD?
- relaxeren van de gladde spiercellen door het stimuleren van de beta2 adrenerge receptoren - dit verhoogt het cyclisch AMP en gaat bronchospasme tegen - verbetert de FEV1 en longvolumes
42
Hoe werken anticholinergica op COPD?
- blokkeren van het Ach effect op de muscarine receptoren - verminderen het aantal exacerbaties en opname, verbeteren symptomen
43
Waarom wordt er niet meer standaard ICS (inhalatie corticosteroïden) voorgeschreven voor COPD?
verhoogt de kans op pneumonie
44
Welke twee soorten respiratoire insufficiëntie zijn er?
Long falen -> respiratoire ins type I Pomp falen -> respiratoire ins type II
45
Wat is het meest voorkomend type insufficientie?
type I
46
Wat is het verschil tussen type I en II insufficientie wat betreft de pCO2?
type I - pCO2 normaal type II - pCO2 > 6,0 kPa
47
Wat zijn de oorzaken van type I insufficientie?
- diffusiestoornis - emfyseem - shunt - ventilatie-perfusie mismatch - grote hoogte
48
Wat zijn de kenmerken van type II insufficientie?
- pCO2 > 6,0 kPa - hypoxemie vaak aanwezig - pH is afhankelijk van HCO3- - HCO3- evenredig met de duur van de hypercapnie
49
Wat zijn de oorzaken van type II insufficiëntie?
- CO2 productie omhoog - won't breath (CZS) - can't breath (perifeer zenuwstelsel, spieren, thoraxwand, bovenste luchtweg) - can't breath enough (dode ruimte ventilatie)
50
Wat is het verschil in kenmerken tussen obstructief en restrictief?
Obstructief - verlaagde airflow FEV1 Restrictief - verlaagde longcapaciteit (TLC)
51
Waar ontstaat chronische bronchitis en waar de emfyseem?
chronische bronchitis - voor de terminale alveolus emfyseem - vanaf respiratoire alveolus
52
Wat zijn de 4 vormen van emfyseem?
1. centriacinair 2. panacinair 3. paraseptaal 4. onregelmatig
53
Waar ontstaat centriacinair emfyseem?
- vooral in de bovenvelden - respiratoire bronchiolus
54
Waar ontstaat panacinair emfyseem?
- gehele acinus (respiratoire bronchiolus t/m alveoli) - vooral in de ondervelden
55
Wat is een typische vorm van emfyseem bij rokers?
Centriacinair
56
Wat is een typische vorm van emfyseem bij alfa-1-atitripsine deficiëntie?
Panacinair
57
Bij welk vorm van emfyseem komt fibrose ook voor?
Onregelmatig
58
Waar ontstaat paraseptaal emfyseem?
langs pleura en septa
59
Welke cellen worden geactiveerd bij emfyseem?
macrofagen, lymfocyten (CD8+), neutrofiele granulocyten
60
Wat neemt af als gevolg van anti proteases (alfa-1-antitrypsine)?
proteases - MMP's - neutrofiel elastase
61
Door welke 2 processen worden alveoli kapot gemaakt?
- toegenomen degradatie (door ontstekingscellen) - verminderde productie (door mesenchymcellen; apoptose)
62
Waardoor blijft een bronchiolus open?
door bindweefsel
63
Wat gebeurt er met de normale alveoli bij emfyseem?
alveoli worden kleiner
64
Wat gebeurt er met de kraakbeen, bindweefsel en kliertjes bij chronische bronchitis?
- kraakbeen blijft zelfde - toename bindweefsel en kliertjes
65
Wat is bronchiecstasie?
permanente verwijding van bronchiën en bronchioli
66
Wat zijn de 3 subtypes van COPD?
- chronische bronchitis - emfyseem - COPD/astma overlap
67
Wat zijn de verschillen tussen astma en COPD in: - klachten - airflow limitatie - obstructie - diffusiestoornis
Astma: - wisselend klachten - wisselend airflow limitatie - soms obstructie - geen diffusiestoornis COPD: - altijd klachten in wisselende mate - altijd airflow limitatie - altijd obstructie - bijna altijd diffusiestoornis
68
Hoe zijn de FEV1, FEV1/FVC en FVC bij een restrictief long?
FEV1 en FEV omlaag FEV1/FEV normaal
69
Hoe zijn de FEV1, FEV1/FVC en FVC bij een obstructief long?
FEV1 en FEV1/FVC omlaag FVC normaal
70
Wat zijn de klinische fenotypen van chronische bronchitis en emfyseem mbt obstructie, diffusie probleem en airtrapping?
Chronische bronchitis: - meer de obstructie op de voorgrond - minder diffusie probleem - minder airtrapping Emfyseem: - minder obstructie - meer diffusie probleem - meer airtrapping