Week 8 Flashcards

(72 cards)

1
Q

Hoe lang kost het ontstaan van kanker door roken?

A

20 jaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Waardoor ontstaat kanker door roken?

A

Carcinogenen, er zijn er meer dan 4000, 55 is carcinogeniteit en 20 induceren longkanker in een diermodel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Waar vraag je naar bij rook anamnese en wat zijn de risico’s op longkanker?

A

Pack-years en duur:
Risico = duur^4,5
Risico = aantal sigaretten^1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is het relatieve risico en wat is het verband? + RR actieve/passieve roker

A

Het risico van de blootgestelde tegenover de niet-blootgestelde op het ontwikkelen van longkanker
Hoe hoger het risico, hoe sterker het verband
RR actief >20, RR passief=1,2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat voor interventies zijn er bij roken?

A

Het verwijderen van individuele blootstelling en in de maatschappij:
Primair is het niet beginnen met roken en secundair stoppen is altijd beter dan doorgaan met roken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat zijn slagingskansen voor stoppen met roken?

A

Cold turkey = 7,3%
Doktersadvies = 10,2%
Nicotinemiddelen = 7-14%
Medicatie i.c.m. counseling = tot 33%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoeveel mensen met longkanker roken niet en wat voor type kanker is het?

A

10% van de patiënten rookt niet, vooral Aziatische vrouwen met adenocarcinoom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is de 5-jaars overleving van longkanker?

A

15%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hoeveel procent van de patiënten heeft al uitzaaiing bij diagnose?

A

> 80%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is dysplasie?

A

Een vormafwijking van cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Waarmee kan je dysplasie herkennen?

A

Morfologisch beeld, biopten en flowcytometrie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Waar kijk je naar met cytogenetica en moleculaire diagnostiek (NGS) en waar wordt het voor gebruikt?

A

Het genoom en moleculaire mutaties en VAF = Variant allel frequentie
Het wordt gebruikt voor prognose en behandeling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is MDS?

A

Myelodysplastisch syndroom is een klonale aandoening die ontstaat door genetische afwijkingen in hematopoietische cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat zijn kenmerken van MDS?

A

ineffectieve hematopoiese (cytopenie) en neiging leukemische evolutie
Het komt vooral voor bij ouderen door mutaties en genetische afwijkingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat zijn de meest voorkomende mutaties bij MDS en waarbij zijn ze betrokken?

A

SF3B1, TET2, SFRS2 en ASXL1
Die zijn betrokken bij splicing, epigenetische regulatie (=afschrijven gen), transcriptie, receptoren/kinases en DNA repair

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hoe werk MDS op cellulair niveau?

A

Veel genen hebben een CG eiland in de promotor, die worden gemethyleerd, wat leidt tot minder afschrijving
Bij MDS is er hypermethylatie, wat leidt tot TP53 silencing,
Minder tumorsuppessorgen en meer mutaties = meer kans op kanker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is de klinische presentatie van MDS?

A

Asymptomatisch op symptomatisch:
Vermoeidheid/kortademigheid door anemie,
Terugkerende infecties door neutropenie,
Bloedingsnijgingen door trombocytopenie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Waardoor wordt de prognose bepaald bij MDS?

A

Cytogenetica, hoeveelheid blasten, Hb, plaatjes en neutrofielen met IPSS-R (kan mutatiespecifiek persoonlijke advies geven)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat zijn vormen van behandeling bij MDS?

A

Supportive care, immunosuppressieve therapie, intensieve chemotherapie, ziektemodulerende middelen (5-azacitidine) en allogene stamceltransplantatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is azacyticine?

A

Azacyticine is een cyticine homoloog dat niet kan worden gemethyleerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat zijn gevolgen van beenmergdepressie en waardoor ontstaat het?

A

Anemie, leucopenie en trombopenie
Beenmergdepressie kan komen door chemo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat zijn klachten van anemie?

A

Moeheid, bleek zien, pijn op de borst, kortademigheid, hartkloppingen, klachten van hartfalen, duizeligheid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat zijn gevolgen van leucopenie?

A

Verminderde weerstand = verhoogde kans op infecties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat zijn gevolgen van trombopenie?

A

Verhoogde bloedingsneiging = blauwe plekken, bloedneus, tandvleesbloedingen, hevige menstruaties, puntbloedinkjes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Wat zijn vormen van supportive care voor anemie, leucopenie en trombopenie?
Anemie: ijzer, foliumzuur, B12, EPO, bloedtransfusie Leucopenie: granulocytentransfusie (korte levensduur en afweer, dus liever niet), antibiotica en beperken infectierisico, G-CSF, SDD-profylaxe Trombopenie: trombocytentransfusie, TPO
26
Waar is de indicatie voor transfusies afhankelijk van?
Leeftijd, acuut/chronisch en klachten(!)
27
Wat zijn anamnestische gegevens voor bloedtransfusies?
Eerdere transfusies, zwangerschap en antistoffen
28
Wat zijn lab bepalingen voor transfusies?
ABO-/Rhesus bloedgroep, screening irregulaire antistoffen
29
Hoe werkt de ABO bloedgroep?
A, B, AB, O Universele donor = O-negatief Universele ontvanger = AB-positief Het maakt wel uit of je bloedcellen of bloedplasma doneert/ontvangt, want plasma bevat antistoffen en is dus omgekeerd
30
Wanneer wordt een kruisproef gedaan voor bloedtransfusies?
Bij neonaten en transplantatiepatiënten
31
Wat zijn risico drivers bij bloedtransfusies?
Hemolytische transfusie reactie, koorts, allergie, overdracht ziekteverwekkers, TRALI, ijzerstapeling en TACO
32
Wat is TACO?
Transfusion associated cardiac overload
33
Wat is TRALI?
Transfusion-related acute lung injury
34
Wat zijn indicaties voor een plasma transfusie?
Tekort aan stollingfactoren door bloedverlies, diffuus intravasale stolling, aangeboren tekort Hypotensie is geen indicatie!
35
Wat is lymfadenopathie?
Opgezette lymfeklieren
36
Wat voor behandeling krijgen T-ALL patiënten?
Lang en intensief: inductiekuren, consolidatiekuren en nabehandeling 2 jaar of allogene stamceltransplantatie Dit is in opzet curatief, ook krijgen patiënten prednison
37
Hoe herken je ALL/T-lymfoblastair lymfoom?
Een monotoon beeld van blastocyten bij beenmergonderzoek Dit herken je met morfologie, immunologie en flowcytometrie om onderscheid te maken tussen myeloïde/lymfatische leukemie
38
Waarvan is de keuze om stamceltransplantatie te doen afhankelijk?
Ziekte- en patiënt gerelateerde factoren: Voortbestaan ziekte en overleving patiënt/ recidief risico en mortaliteitsrisico Wat samen leidt tot de kans op ziektevrije overleving
39
Wat is conditionering en wat zijn complicaties?
Totale lichaamsbestraling en chemotherapie om het beenmerg te legen Complicaties zijn toxiciteit van conditionering, host-versus-graft of graft-versus-host reacties en opportunistische infecties
40
Wat zijn B-symptomen van kanker?
Nachtzweten, afvallen en onverklaarbare koorts
41
Waarin ontstaat een maligne lymfoom?
Kwaadaardige tegenhangers van lymfocyten
42
In welke categorieën zijn maligne lymfomen in te delen?
HL/hodgkin en NHL/non-Hodgkin lymfoom
43
Wat is een Hodgkin lymfoom?
De lymfeklier wordt overgenomen door lymfocyten, plasmacellen en eosinofielen i.c.m. sclerose = 95% van de cellen, 5% = kankercellen/RS-cellen Hierdoor makkelijk te missen bij biopt
44
Wat zijn RS-cellen?
RS = Reed-Sternberg, het zijn kwaadaardige reuscellen, dat zijn lymfocyten met meerdere kernen en nucleoli
45
Wat zijn kenmerken van RS-cellen?
CD30+, CD15+ en CD20- zijn zo te zien op immunohistochemie RS-cellen zijn monoklonale B-lymfocyten met IgH-herschikking RS-cellen organiseren de omgeving door cytokines en interleukines uit te scheiden
46
Wat zijn B-cellen/lymfocyten?
B-cellen komen uit stamcellen, eenmaal volwassen migreren ze naar lymfatisch weefsel, ze ontmoeten antigenen en vormen kiemcentra om te delen, daar ondergaan ze specifieke mutaties en verlaten ze de lymfeklier als geheugencel of plasmacel
47
Wat gebeurt er in de kiemcentra met B-cellen?
Er zijn somatische hypermutaties van immunoglobuline-genen om affiniteit te verhogen Kiemcentrum maakt centroblasten en centrocyten en het is de belangrijkste plaats voor tumorinitiatie/B-lymfomagenese
48
Waar ontstaan mantelcellymfomen?
In beenmerg, lymfeklier en milt
49
Bij welke lymfomen is er sprake van gemuteerde Ig-cellen?
Een diffuus grootcellig B-cel lymfoom, folliculair lymfoom en Hodgkin lymfoom Niet bij mantelcellymfoom dus
50
Wat is een non-Hodgkin lymfoom?
Alle lymfomen die geen HL zijn, indeling is op basis van lokalisatie en gedrag Er zijn meer dan 60 typen zowel uit T- als B-cellen (>85% uit B) 40-50% van alle hemato-oncologische aandoeningen
51
Wat zijn WHO-classificaties pijlers voor NHL?
Morfologie > groot-/kleincellig Fenotype (immunologie) > B-/T-/NK-cel, null Genotype (moleculair) > genherschikking IgH, TCR, translocaties, mutaties Fysiologische tegenhanger > ontwikkelingsstadium B-/T-cel = voorloper of matuur Klinishce kenmerken > presentatie, beloop
52
Wat zijn kenmerken van een folliculair lymfoom?
Een folliculair lymfoom is indolent/langzaam groeiend/chronisch en veroorzaken bijna nooit klachten Ze komen vaak voor in de hals, het komt voor bij >65+’ers Levensverwachting is 15-20 jaar
53
Wat voor behandeling heeft een folliculair lymfoom?
Er is geen kans op curatie met conservatieve therapie, behandeling kan bij klachten worden ingezet = anti-CD20 therapie/rituximab en chemotherapie
54
Wat zijn kernmerken van een Burkitt lymfoom?
Een Burkitt lymfoom is agressief/snel groeiend/acuut met een verdubbelingstijd van 24 uur Ze komen vaak extranodaal voor, het komt voor bij jongvolwassenen Het is 2% van de NHL'en
55
Wat voor behandeling heeft een Burkitt lymfoom?
Intensieve chemotherapie geeft 80% genezing
56
Waarvoor wordt CT/PET-CT gebruikt bij NHL?
Stadiëring, niet diagnostisering Excisiebiopt of naaldbiopt is alternatief, maar nooit FNA
57
Hoe gaat stadiëring van HL/NHL?
Met Ann-Arbor: I = 1 lymfeklierstation II = 2 of meer lymfeklierstations aan 1 kant III = weerzijden lichaam (diafragma als grens) IV = extranodaal
58
Wat is therapie voor DLBCL?
Chemotherapie op CHOP tot het jaar 2000, daarna rituximab aanvullend
59
Wat is de IPI score?
Het betreft risicofactoren voor prognose en behandeling bij grootcellig B-NHL: >60 jaar, LDH>nomaal, performance status >2, stage III/IV, 1> extranodale laesie
60
Hoe is de genezing van DLBCL?
2/3e geneest na 1e-lijnsbehandeling 1/3e heeft recidief of refractair, behandeling is dan re-inductie chemo met autologe SCT
61
Wat zijn CAR T-cellen?
CAR T-cellen zijn nagebouwde T-cellen, die kun je via retovirus inbouwen Kan wel toxisch zijn zoals koorts of sepsis, daarna hersenproblemen
62
Wat is een multipel myeloom, hoe ontstaat het en bij wie komt het voor?
Meerdere tumoren in het beenmerg door kwaadaardige plasmacellen (monoklonaal met M-proteïne) Het komt vooral voor bij ouderen en mannen
63
Wat doen plasmacellen?
Plasmacellen bestrijden infecties door antistoffen/immunoglobulinen te produceren
64
Wat zijn immunogloulinen?
Immunoglobulinen zijn antistoffen met een zware (IgG/A/M) en lichte (κ/λ) keten
65
Wat zijn vormen van myeloom gerelateerde orgaanschade/CRAB? + oorzaak
Botlaesies/osteolytische laesies door stimulatie osteoclast en remming osteoblast Nierfunctiestoornissen door vastlopen lichte ketens in niertubuli en hypercalciëmie Anemie door onderdrukking erytrocyten en toename plasmacellen en EPO Hypercalciëmie door botafbraak en nierfunctiestoornissen Verhoogd risico op infecties door minder productie normale immunoglobulinen
66
Hoe wordt de diagnose MM gesteld?
Diagnose kan gesteld worden bij klonale plasmacelpopulatie van >10% of PA bewezen plasmacytoom EN 1 of meer myeloma defining events OF de aanwezigheid van biomarkers: >60% plasmacellen in het beenmerg, vrije lichte keten ratio >100, ossale laesie op MRI-scan
67
Hoe verloopt het diagnose proces bij MM?
Vermoeden kliniek > bloedonderzoek (algemeen, BSE, nierfunctie, calcium, totaal eiwit) > eiwit spectrum en serum vrije lichte ketens (middel elektroforese, positieve test = serum immunofixatie om yper antistof te achterhalen) > beenmerg (ESSENTIEEL: morfologie, percentage plasmacellen, flowcytometrie voor monoklonaliteit, FISH voor translocaties/deleties/hyperdiploïdie) > beeldvorming (CT/MRI/PET)
68
Wat wordt betrokken bij de prognose voor MM?
Ziektelast, karakteristieken en patiëntgerelateerde factoren ISS = internationale stageringssysteem kijkt naar beta2-microglobuline en albumine in het bloed, i.c.m. FISH en LDH is de prognose beter
69
Wat is de behandeling bij MM?
De behandeling is chemo met corticosteroïden en supportive care, patiënten <70 jaar komen nog in aanmerking voor stamceltransplantatie, alleen autogeen Supportive care zijn profylaxes tegen infecties of trombose, botversterkers, maagbeschermers, vaccinaties, EPO en lokale radiotherapie
70
Wat is het beleid van toedienen bij MM?
Wait and see: alleen bij symtomen, want genezing is niet mogelijk, maar terugdringen wel Er moet sprake zijn van monoklonale plasmacellen, M-proteïne en orgaanschade
71
Wat zijn response criteria bij MM?
Stringente complete respons/sCR = zonder klonale plasmacellen in BM en normaal κ/λ Complete respons/CR = afwezig M-proteïne met <5% klonale pc’s in BM Heel goede partiële respons/VGPR = >90% afname M-proteïne Partiële respons/PR = >50% afname M-proteïne
72
Wat voor immunotherapie kan gegeven worden bij MM?
Proteasoom remmers, immuunmodulerende middelen, monoclonale antistoffen/MAB’s