Week 8 Flashcards
(94 cards)
1
Q
Vanaf wanneer spreken we van vroeggeboorte?
A
< 37 weken
2
Q
Welke factoren zijn geassocieerd met prematuriteit?
A
- Verlaging progesteron actie.
- Aandoening cervix.
- Verval maternaal-foetaal tolerantie.
- Stress
- Infectie
- Vasculaire aandoeningen
- Deciduale veroudering
- Uitzetting baarmoeder
- Onbekend
3
Q
Welk risico is verhoogd bij moeders die een vroeggeboorte hebben ondergaan?
A
Vasculaire ziektes
(bv. CVA)
4
Q
Vanaf hoeveel weken zijn de longen volledig ontwikkeld?
A
> 40 weken
- Dan hebben we alveoli (alveolaire fase).
5
Q
Waarvan is de intra-uteriene groei van afhankelijk?
A
- Maternale factoren
- Foetale factoren
- Functie placenta
- Insuline-achtige Groei Factor-1/2
- Beïnvloed door voeding en insuline.
- Factor 2 is voornamelijk belangrijk in de vroeg embryonale fase.
6
Q
Hoe verloopt de groei in het eerste levensjaar?
A
Zeer snelle groei waarbij voeding een belangrijke rol speelt.
Lengte 50 cm→ 75 cm.
Gewicht 3,5 kg→ 10 kg.
7
Q
Welk % van de groei is genetisch bepaald?
A
80%
8
Q
Hoe zit het met de groei in de puberteit?
A
Groeispurt
- ↑Groeihormoonproductie o.i.v. geslachtshormonen.
- Meisje groeien 20-25 cm (oestrogenen).
- Jongens groeien 25-30 cm (testosteron).
- Jongens hebben meestal iets later de piek van de groeispurt.
9
Q
Waar vindt de lengtegroei plaats en wat zijn de beïnvloedende factoren hierbij?
A
Groeischrijf (uiteinde van de botten (lange pijpbeenderen))
- Proliferatie en hypertrofie kraakbeencellen.
- Uitscheiding van extracellulaire matrix door uitgerijpte kraakbeencellen.
→endochondrale ossificatie → lengtegroei.
_______________________________________________________
Beïnvloedende factoren: - Hormonen
- Genen
- Voeding
- Chronische ziekte
- Medicatie
10
Q
Wanneer spreken we van een te kleine/grote lengte?
A
- Lengte < of > 2 SDS voor de leeftijd en geslacht.
- uitgaande van de referentiepopulatie.
11
Q
Hoe interpreteer je de groeicurve?
A
Target height + TH range:
- TH berekend obv gemeten lengte biologische ouders.
- TH berekening minder betrouwbaar bij >20 cm verschil tussen ouders.
- Range is ±1.6 SD oftewel 9 cm rondom TH.
Er is een aparte groeicurve voor Nederlandse, Marokkaanse, Turkse, Hindoestaanse en Chinese kinderen.
12
Q
Wanneer is de kans op pathologie groter mbt. de groeicurve?
A
- Groei afbuiging of versnelling
(>1 SDS; herhaald meten) - Te kleine of te grote lengte
(<-2 of >+2; bij gemiddelde TH SDS) - Groot verschil met streeflengte
(>+1.6 SDS)
13
Q
Wat valt er onder primaire groeistoornissen?
A
Verstoorde regulatie (epifysair) schijf.
- Mutaties in genen met rol in cellulaire processen, paracriene signalen, extracellulaire matrix.
- SGA (small for gestational age) geboorte zonder inhaalgroei.
14
Q
Wat valt er onder secundaire groeistoornissen?
A
Invloed van buiten op groei (epifysair) schijf.
- Endocriene stoornissen (bv ↑cortisol).
- Chronische ziekte.
- Iatrogeen
- Emotionele deprivatie
- Onder/overvoeding
15
Q
Wat valt er onder idiopathische groeistoornissen (80%)?
A
Langzame of snelle groei van onbekende origine.
- (niet) familiair
16
Q
Waar past een afbuigende lengtegroei meestal bij?
A
Secundaire groeistoornis
17
Q
Hoe zit de groeicurve er uit bij primaire groeistoornissen?
A
Vroege afbuiging met stabiele lengtegroei tot aan de puberteit.
18
Q
Wat zijn de kenmerken van primaire groeistoornissen?
A
Zonder/met milde dysmorfe kenmerken:
- Monogenetische afwijking (bv. SHOX gen).
- Vaak gepaard met disproportie (korte armen/benen).
Met dysmorfe kenmerken/syndromaal:
- Chromosoom afwijking (Turner syndroom).
- (Epi)genetische afwijkingen: genmutaties, methyleringsdefecten, uniparenterale disomie.
(Noonan, Silver-Russell, Prader-Willi syndroom)
19
Q
Waar spelen groeihormoon (GH) en IGF-I een rol in?
A
- Lengtegroei: direct effect (mn. via stimulatie productie IGF-I).
- Botdichtheid
- Balans spier- en vetmassa
- Cardiovasculaire gezondheid
Groeihormoon wordt met pieken aangemaakt.
* Voornamelijk tijdens je slaap.
20
Q
Waar kunnen stoornissen optreden in de GH-IGF-I as?
A
- Hypothalamus geeft somatostatine en GnRH af aan de hypofyse die GH afgeeft.
- Niet goed aangelegde hypofyse.
- Hersentumor→ er komt druk op te staan.
- Kenmerk: alle waarden zijn laag (GH, IGF-I, IGFBP, ALS). - Binding van GH aan GH-receptor in de lever.
- Kenmerk: laag IGF-I, IGFBP(3) en ALS, hoog GH (geen negatieve feedback meer van IGF-I). - Binding IGF-I aan IGF-I receptor in doelorganen.
- Kenmerk: hoge IGF-I spiegels.
21
Q
Wat zijn kenmerken van een GH deficiëntie?
A
- Kleine lengte meestal progressieve afbuiging.
- Vaak pas zichtbaar na 1e 6-12 maanden. - Vertraagde botrijping en daardoor achetrlopende skeletleeftijd.
- Meer vet (vooral rondom buik), minder spiermassa.
22
Q
Wat is de rol van het schildklierhormoon?
A
- Lengtegroei
- Hersengroei/neurologische ontwikkeling
- Stofwisseling
- thermogenese
- aminozuur- en vetmetabolisme
23
Q
Wat zijn kenmerken van te veel cortisol?
A
Cushing klachten
1. Afbuigende lengtecurve met toename gewicht tot obesitas.
2. Emotionele/gedragsproblemen, moeheid, spierzwakte.
24
Q
Wat zijn de oorzaken van een overproductie aan cortisol?
A
- ACTH producerende tumor in hypofyse (ziekte van Cushing).
- Cortisol producerende tumor in bijnier (syndroom van Cushing).
- Iatrogeen!
25
Hoe kan een chronische ziekte invloed hebben op de groei?
Groeiremming door combinatie van:
1. Chronische inflammatie met productie cyokinen.
2. Ondervoeding
3. Gestoorde balans tussen intake en verbruik.
4. Gestoorde opname van voedigsstoffen.
5. Hypercortisolisme (endogeen en door steroïd-medicatie).
26
Wat doe je bij verdenking op stoornis in GH-IGF-I as?
GH stimulatie testen (2 testen nodig)
* Clondine en/of arginine
* Beide testen kunne op 1 dag.
* Priming bij meisjes >8 jaar en jongens >9 jaar.
**Wat is er te zien bij de test?**
1. (Partiële) groeihormoon deficiëntie
* Te laag oplopend test (GH).
* Te laag IGF-I
2. Groeihormoonresistentie
* Hoge oplopende test (GH).
* Verlaagd IGF-I
27
Wat zijn kenmerken bij het Klinefelter syndroom (jongens)?
Kinderleeftijd
* Micropenis
* Spraak/taal achterstand
* Grote lengte
Puberteit
* Vertraagd
* Kleine testikels
28
Hoe wordt het Marfan syndroom overgeërfd?
Autosomaal dominant
29
Wanneer spreek je van perinatale sterfte (WHO)?
1. Doodgeboorte of sterfte AD 22 wkn t/m 28d pp.
en/of
2. Bij onbekende zwangerschapsduur: >500 gram geboortegewicht en/of >25c, kruin-hiellengte.
30
Wat zijn de oorzaken van perinatale sterfte?
* Prematuriteit
* Dysmaturiteit=klein (IUGR/SGA)
* Aangeboren afwijkingen
* Placenta-afwijkingen
* Infecties
* Lage APGAR score
31
Hoe verloopt de relatie tussen de foetus en placenta zich?
* Placenta verzorgt O2 voorziening van foetus.
* Tijdens de ontwikkeling wordt de afstand tussen maternaal- en foetaal bloed kleiner om de overdracht van O2 en voedingsstoffen te bevorderen.
* Bij elke stoornis hierin zullen compensatiemechanismen optreden:
→ Versnelde rijping.
→ Niet-fysiologische erythroblastosis
32
Hoe ziet een normale placenta eruit?
* In de intervilleuze ruimte zit het maternaal bloed.
* In de chorionvlokken zitten vaatstructuren met foetaal bloed.
De afstand tussen deze 2 structuren is zo klein mogelijk.
33
Hoe ziet de placenta eruit bij pre-eclampsie?
* Kleine placenta
* Infarcten (acute atherose spiraalarterie)
34
Wat zijn kenmerken bij opstijgende infecties van de placenta?
* Meest frequent
* Chorioamnionitis (vliezen), funisitis (navelstreng)
* Bacterieel (soms gist: Candida)
* Geboortekanaal
* Premature geboorte
* PROM=premature rupture of the membranes (bij cervix insuff.)
35
Wat zijn de kenmerken van een chronische histiocytaire intervillositis?
* Histiocytaire ontsteking tussen de vlokken en met aantasting daarvan.
* Pathogenese onbekend; maternale immuunrespons.
* Herhalingsrisico >80%
* Hoge kans op ongunstige zwangerschapsuitkomst (IUGR of IUVD).
* Belangrijke overweging bij recidiverende miskramen.
* Macrofagen in intervilleuze ruimte (CD68 immuunhistochemie).
36
Wat is de meest voorkomende oorzaak van respiratoire insufficiëntie bij pasgeborenen?
Respiratoir distress syndroom (RDS)
* 60% <26 weken, afnemend met zwangerschapsduur.
* Gebrek surfactant (type II pneumocyt)
→ Prenataal: corticosteroïden (moeder) voor longrijping.
→ Postnataal: sufactant inhalatie neonaat.
* Histopathologisch: eosinofiele hyaliene membranen in de alveoli.
* Risicofactoren: sectio, DM, jongens, tweeling.
37
Wat zijn de complicaties van RDS?
1. Bronchopulmonale dysplasie (BPD)
2. Retinopathie van prematuriteit (ROP)
→ Vaak effect van extra O2 toediening.
38
Wat is histologisch te zien bij bronchopulmonale dysplasie (BPD)?
1. Vermindering aantal alveoli.
2. Relatief onrijp beeld van het longparachym.
3. Grote simpele alveolaire structuren.
4. Verlies alveolaire septa (emfyseem-achtig beeld).
39
Wat is necrotiserende enterocolitis en geef de kenmerken?
* Vooral terminale ileum, coecum en colon ascendens.
* Premature neonaten
* Pathogenese deels duidelijk, bijdragende factoren:
→ Darmischemie, bacteriële colonisatie en enterale voeding.
* Behandeling: conservatief, 20-60% operatief (resectie)
* Preventie: moedermelk
40
Wat is de definitie voor het sudden infant death syndroom (SIDS) (wiegendood)?
Het plotselinge overlijden van een kind <1 jaar (in niet in de eerste week (CBS)) waarvan de oorzaak onopgehelderd blijft na grondig onderzoek, inc. complete obductie, analyse van de plaats van overlijden en review van de klinische geschiedenis.
Als er een oorzaak word gevonden→ sudden unexpected death in infancy (SUDI)
41
Wat zijn risicofactoren voor de wiegendood?
Omgeving
1. Buikslapen (RR 4)
2. Co-sleeping
3. Hyperthermie (dekbedje)
4. Slapen op een zacht oppervlak
Ouders
1. Jonge maternale leeftijd
2. Roken/drugs van beide ouders (RR10)
3. Weinig/geen perinatale zorg.
4. Lage socio-economische status.
5. Kinderen kort op elkaar geboren.
Kind
1. (Ex)prematuren
2. Man
3. Meerling
4. SIDS bij broertje/zusje
5. Voorafgaand resp. infectie.
6. Hersenafwijking.
42
Wat is de farmacokinetiek?
Wat doet het lichaam met het geneesmiddel.
ADME:
* Absorptie
* Distributie/verdeling
* Metabolisme
* Eliminatie
43
Vertel iets over absorptie (farmacokinetiek):
* Bioavailability= geabsorbeerde fractie.
* Absorptiesnelheid
→ Meeste geneesmiddelen: passieve diffusie
→ Opname mn. duodenum
* Geneesmiddelkarakteristieken
→ pKa (dissociatie zwak zuur/base).
→ Oplossing waarin geneesmiddel zit.
→ Disintegratie en dissolutie van vaste vorm.
44
Wat zijn veranderingen (mn. neonaat tot vroeg kind) mbt. de absorptie?
* Zuurgraad
* Enzymactiviteit
* Darm
* * First-pass uptake
45
Hoe heeft de zuurgraad effect op de absorptie?
Zuurlabiel: opname↑ bij neonaat
(Penicilline, erythromycine)
Zwakke organische zuren: opname↓
(Fenobarbital, fenytoine)
Je wordt geboren met een pH van 7 in de maag.
Deze neemt af tot pH 3 in de volwassen stand.
46
Hoe zit het met de maag- en darmpassage mbt. absorptie?
**Maag**
Passage↓= minder opname van slecht H2O oplosbaar.
(Fenytoine, carbamazepine)
* Neonaat: vertraagd
* 6-8 mnd: net zoals volwassen.
**Darm**
* Neonaat vetraagd
* Peuter: versneld
47
Naast de darmpassage, welke andere aspecten hebben invloed op de absorptie mbt. de darm bij neonaten?
* pH gebufferd door frequente voedingen (melk).
* Firstpass-uptake door lever vertraagd
* Darmflora
* Metaboliserende enzymen
* Efflux transporters (P-glycoproteïne)
48
Wat zijn nadelen van rectaal toedienen van geneesmiddelen mbt. absorptie?
* Incomplete resorptie
* Wisselende resorptie
* Verlies via feces
Extra informatie
* Geen first pass uptake
* Meest gebruikt: paracetamol, benzodiazepines
49
Leiden lokaal toegepaste geneesmiddelen bij kinderen vaker of minder vaak tot systemische bijwerkingen dan bij volwassenen?
**Vaker**
* Huidopp. is bij kinderen relatief groter dan bij volwassenen.
* Hierdoor kan de bloedspiegel hoger zijn dan bij een volwassene
50
Hoe zit het met de vet:lichaamswater verhouding bij kinderen van 6 maanden?
Kinderen hebben in het begin een grotere vet:lichaamswater verdeling (meet water).
Naarmate je ouder wordt, wordt deze verdeling minder (minder water).
51
Hoe vindt de geneesmiddelmetabolisme plaats?
1. Water oplosbaar→ onveranderd via de nier.
2. Non-polair, vetoplosbaar→ polair wateroplosbaar.
- Fase I: oxidatie, reductie, hydrolyse (microsomen)
- Fase II: conjugatie tot polair substraat
→ Glucuronzuur, sulfaat, glycine
52
Wat is de concentratie van CYP3A bij neonaten vs volwassenen?
Volwassenen hebben veel hogere concentraties.
CYP3A is belangrijk in de Fase I van de geneesmiddelemetabolisme.
* Hoe hoger de concentratie, hoe sneller de omzetting.
53
Wat zijn extended metabolisers (EM) en poor metabolisers (PM) en wat is een complicatie hierbij?
* **EM**: Zet geneesmiddel snel om en scheidt snel uit.
* **PM**: Zet geneesmiddel langzaam om en scheidt langzaam uit.
* Functional overdose
54
Vanaf welke leeftijd heb je ongeveer dezelfde nierfunctie als een volwassenen?
Vanaf 1e levensjaar.
→ Tubulaire nierfunctie loopt achter (meestal tot 2 jaar).
55
Wat zijn de bijwerkingen/veiligheidsrisico’s van de volgende geneesmiddelen bij kinderen?
- Metoclopramide (en antipsychotica)
- (Sederende) antihistaminica
- Tetracyclines
- Ciproflaxcine
* Metoclopramide (en antipsychotica): extrapiramidale verschijnselen (bewegingsstoornis).
* (Sederende) antihistaminica: wiegendood (kinderen <1 jaar).
* Tetracyclines: verkleuring (geel) van botstructuren (bv. tand).
* Ciproflaxcine: gewrichtsschade
56
Noem voorbeelden van infecties die transplacentair of opstijgend/via de vagina bij een foetus terecht komen:
Transplacentair
→ Listeria monocytogenes
→ Toxoplasmose gondii
→ CMV
Opstijgend of via vagina
→ GBS
→ Escherichia coli
→ Herpes simplex
57
Wat zijn de congenitale infecties?
TORCHS
* Toxoplasmose
* Other: HIV, parvovirus B19
* Rubella
* Cytomegalovirus (meest voorkomend)
* Herpes simplex virus
* Syphilis
58
Hoe ziet een kind met een congenitale CMV infectie eruit in de kliniek?
* Meeste asymptomatisch (90%)
* Beetje geel
* Bloedinkjes huid (blauwe plekjes)
* Oogt niet heel ziek
* Prematuritas
* SGA (klein voor de zwangerschapsduur)
* Hepatosplenomegalie
* Neurologische afwijkingen.
59
Wat is er in het lab vaak te zien bij kinderen met een congenitale CMV infectie?
* Thrombocytopenie
* Geconjugeerde hyperbilirubinemie, verhoogde transaminasen.
60
Hoe stel je de diagnose congenitale CMV infectie?
1. PCR CMV in urine en speeksel.
→ PCR+ <21 dgn. is bewijzend voor congenitale infectie,
2. Detectie van antistoffen.
61
Wat is de behandeling voor een congenitale CMV infectie?
Niet behandelen bij asymptomatisch.
Ganciclovir als:
* Neurologisch aangedaan.
* Chorioretinitis
* Pneumonie
62
Wat is het verschil tussen HSV-1 en -2?
1. Labialis → bij de mond.
2. Genitalis (60-80% asymptomatisch bij adolescenten)
63
Wat is de kans op transmissie van HSV-2 naar kind?
* True primary: 50%
* Primary (na HSV-1): 30%
* Recurrent: 2%
Kinderen worden het ziekst wanneer moeder geen antistoffen heeft.
64
Welke 3 verschillende uitings vormen van HSV zijn er bij de neonaat?
1. Disseminatie (1e week)
2. CNS (2-3e week)
3. Huid/Ogen/Mond (2e week)
65
Hoe stellen we de diagnose HSV?
1. Tzanck-test huidlesie (vroeger)
- Positief?→ multinucleaire reuscellen met intranuclaire insluitsels.
2. PCR (kweken) oropharynx
66
Wat is de behandeling voor HSV bij neonaten?
Acyclovir
67
Wat zijn de kenmerken van TORCHES?
1. Dysmaturiteit (klein)
2. Microcephalie
3. Hepatosplenomegalie
4. Icterus
5. Anemie/Thrombocytopenie
68
Wat zijn de verwekkers van conjuctivitis neonatorum?
* Chlamydia trachomatis
* Neisseria gonorrhoeae
69
Wat is het klinische beeld bij een neonaat met sepsis en/of meningitis?
* Kreunen
* Slechte perifere circulatie/grauw
* Temp. instabiliteit
* Apnoes/braducardiën
* Convulsies (epileptische aanvallen)
* Weinig/niet actief (stilletjes)
70
Aan welke postnataal verworven infectie verwekkers denk je bij neonaten (vooral eerste paar levensdagen)?
1. β-hemolytische streptococ groep B (GBS)
2. Escherichia coli
3. oa Listeria monocytogenes
Komen vaak van het baringskanaal.
71
Welke 2 klinische manifestaties van GBS hebben we bij neonaten?
**Early onset (75%)**
* 0-6 dagen.
* Transmissie: verticaal.
* Symptomen: kreunen, apnoea, pneumonie, shock, sepsis, meningitis (25%)
**Late onset (25%)**
* Dag 7- 3 mnd→ piek: 3-4 wkn.
* Transmissie: verticaal & horizontaal (hygiene).
* Symptomen: Sepsis, meningitis (75%)
72
Wat zijn de risicofactoren bij GBS?
* Vroeggeboorte (<37 wkn)
* PROM=premature rupture of the membranes >24 h.
* Tekenen infectie bij moeder (sepsis)
* Zware maternale kolonisatie= UWI
* Vrouwen met eerder kind met GBS ziekte
73
Wat is de preventie voor GBS?
Maternale profylaxe
74
Wat is het verschil tussen kinderen en volwassenen m.b.t. de luchtwegen?
1. **Diameter is nauwer (bij neonaat 5mm)**
→ Hogere weerstand.
2. **Neusademhaling, grote tong.**
3. **Intercostaalspieren en sternocleidomastoidieus zwakker.**
4. **Bronchus wand structuur:**
- Meerkraakbeen/soft tissue.
- Premature cilia.
- Minder glad spierweefsel.
→ Hogere incidentie occlusie/collaps.
→ Lagere sputum mobilisatie.
5. **Lucht/weefsel oppervlakte:**
- Minder/onrijpe alveoli.
- Kleinere luchtwegen
→ Lagere opp. gaswisseling.
→ Hoger risico atelectase.
6. **Ribben:**
- Meer kraakbeen.
- Horizontale positie.
→ Hogere compliantie (volledig afhankelijk van diafragma bij ademhaling).
7. **Diafragma:**
- Horizontale positie.
- Minder type I vezels.
→ Hogere uitputting.
75
Waar zijn kinderen die borstvoeding krijgen beter tegen beschermd?
* Maagdarminfecties
* Middenoorontsteking
* Luchtweginfecties
→ Minder wiegendood
* Minder cardiovasculaire risicofactoren
* Minder obesitas
* Minder eczeem
76
Waardoor zijn kinderen die borstvoeding krijgen beter beschermd?
Immunologische stoffen in het moedermelk, o.a.:
* Aspecifieke afweer
* Specifieke afweer: sIgA, IgM, IgG
* Probiotica
* Lactoferrine
77
Hoe zit het met het eiwit gehalte in humaan moedermelk?
Neemt af met zwangerschapsduur en tijd.
→ Kind groeit in het begin het meest.
78
Wat is colostrum?
Moedermelk in de eerste dagen.
* Veel eiwit.
* extreem rijk aan Ig’s en immunologische stoffen zoals lactoferrine.
79
Welke vitamines zijn geadviseerd aan te vullen bij zuigelingen?
* Vit. K bij borstvoeding (1e 3 maanden).
* Vit. D alle zuigelingen (ook bij flesvoeding, tot min. 4 jr).
80
Wat zijn de 2 belangrijkste hormonen in het lactatie proces?
1. Prolactine
2. Oxytocine
81
Wat is de functie van prolactine m.b.t. de lactatie?
**Melkproductie**
* Wordt in de hypofyse voorkwab gemaakt.
* Komt vrij door prikkeling tepel.
82
Wat doet domperidon (= pro-kineticum)?
Stimulatie aanmaak prolactine.
→ Bijwerking: verhoogd QT interval.
83
Wat is de functie van oxytocine m.b.t. de lactatie?
Geeft **toeschietreflex**
* Wordt in de hypofyse achterkwab gemaakt.
* Komt vrij bij zien/horen/voelen kind.
* Heeft psychisch effect: binding.
84
Wat zijn maternale complicaties doe kunnen optreden bij borstvoeding?
* Tepelkloven
* Verstopping
* Mastitis/abcedering
85
Wat zijn contra-indicaties voor borstvoeding?
* Borstlesies: TBC, varicella, HSV.
* HTLV, Haemorrh. koortsen (Marburg, Ebola).
* HIV met viral load (itt tot niet-Westerse landen).
* Enkele psychofarmaca (lithium) en antidepressiva.
* Overmatig alcohol gebruik.
* Chemotherapeutica
* Harddrugs en hoge dosis methadon.
**Geen contra-indicatie**
* Gangbare virale infecties (luchtweg/darmvirus, influenza, CMV, etc.)
* HIV→ bij therapietrouw en lage viral load.
* COV-19 (en vaccins veilig tijdens lactatie).
86
Wat zijn de getallen omtrent bloedverlies bij zwangeren in de eerste 16 wkn?
* 20% van de zwangeren.
* 50% hiervan eindigt in miskraam= 10% van alle zwangerschappen.
87
Wat zijn aanwijzingen voor een EUG?
* Zwangerschapstest+
* Vaginaal bloedverlies.
* Buikpijn heviger en/of anders dan bij menstruatie.
* Risicofactor: tubachirurgie, fertiliteitsbehandeling, PID, eerdere EUG.
* Zwanger bij spiraal of na sterilisatie.
* LO: pijn palpatie buik, peritoneale prikkelijk, slingerpijn bij VT.
* Cave: bedreigde circulatie.
88
Wat staat er in je DD bij bloedverlies in het 3e trimester?
* Dreigende vroeggeboorte
* Abruptio (solutio) placentae
* Placenta praevia
89
Wanneer verwijs je als huisarts iemand naar de gynaecoloog met hyperemeisis gravidarum (zwangerschaps misselijkheid)?
* Dreigende dehydratie
* Gewichtsverlies
* Onvoldoende verbetering van klachten ondanks behandeling met anti-emetica (meclozine, metoclopramide).
90
Welke symptomen kan je verwachten bij pre-eclampsie/HELLP?
* Pijn in de bovenbuik/tussen de schouderbladen.
* Hoofdpijn (erger wordend, pijnstillers helpen niet).
* Visusklachten (sterretjes zien, lichtflitsen, dubbelzien).
* Ziek of griepachtig gevoel (zonder koorts).
* Plotseling vocht vasthouden in gezicht, handen of voeten.
91
Wanneer spreken we van pre-eclampsie?
Zwangerschapshypertensie + proteïnurie
92
Wat is het beleid bij mastitis?
* Stase tegengaan
→ Frequent voeden, begin aan aangedane zijde.
→ Stoppen zorgt voor abcedering.
* Warmtecompressen
* Pijnstilling
* AB bij: algemeen ziek zijn, koorts en tpelkloven, geen verbetering bij afwachtend beleid.
→ flucloxacilline
93
Wat zijn klinische kenmerken van mastitis?
* Lokale, pijnlijke (niet)infectieuze ontsteking.
* Komt door stase van melk in de melkgangen (kan al koorts geven).
* Infectie vaker bij tepelkloven of acuut begin.
94
Waar staan de 3 B’s voor bij “koorts in het kraambed”?
1. Borst
2. Buik
3. Been
*4. Billen*
