Week 8 Flashcards
1
Q
a-term
preterm
postterm
neonatale periode
A
a-term: 37-42 weken
preterm: < 37 weken
–> < 32 weken verplicht geboren in ziekenhuis
–> <24 weken geen actieve opvang
postterm: > 42 weken
neonatale periode: eerste 28 dagen
2
Q
wanneer begint de aanmaak van surfactant
A
34 weken
3
Q
4 mogelijke gevolgen van prematuriteit
A
infecties
sepsis
ROP: premature retinopathie
BPD: bronchopulmonale dysplasie
4
Q
hoe ontstaat ROP: door welke proces in welke weken
A
oogontwikkeling is in week 34-36
als prematuur wordt geboren stopt de angiogenese in de retina plotseling waardoor deze los kan laten en er blindheid kan ontstaan
5
Q
hoe ontstaat BPD 5 oorzaken
A
BPD ontstaat door:
- gebrek aan surfactant (wordt pas vanaf 34e week aangemaakt)
- long ontwikkeling stopt plotseling door hyperoxie/normoxie
- mechanische beschadiging tijdens beademing
- infecties
- zuurstofradicalen
6
Q
wat zijn de risicofactoren voor BPD
A
- prematuriteit
- roken tijdens zwangerschap
- hypertensie bij moeder
- laag geboortegewicht
- geslacht (komt meer bij jongens voor)
7
Q
noem 5 risicofactoren voor prematuriteit
A
- maternale stress
- infecties
- hypertensie
- aandoeningen van de cervix
- overrekking van de baarmoeder
8
Q
negatief effect van prematuriteit op moeder
A
3 * zo grote kans op CVA (bij vroeggeboorte < 32 weken)
9
Q
hoe wordt de regressie (of verergering) van neurologische ontwikkelingsstoornissen verklaart die kan optreden tussen 2 en 10 jaar
A
komt door de plasticiteit van de hersenen. deze wordt sterk beïnvloed door de omgeving waarin het kid opgroeit, zoals bijvoorbeeld de socio-economische status.
10
Q
wat zijn 3 factoren die belangrijk zijn voor de morbiditeit en mortaliteit van een prematuur
A
- geboortegewicht
- geslacht (jongens hebben slechtere uitkomst)
- behandeling met antenatale corticosteroïden (verbetert de uitkomst)
11
Q
wat zijn de congenitale infecties
A
Toxoplasmose
Others (HIV, parvovirus B19)
Rubella
CMV
HSV
Syfilis
12
Q
op welke infecties wordt er bij zwangeren getest en met welke reden
A
HIV, hep B en syfilis
behandeling van de infectie kan overdracht op kind voorkomen
13
Q
kenmerken van TORCHS
A
- dysmaturiteit
- microcefalie
- bloeduitstortingen (anemie en trombocytopenie)
- hepatosplenomegalie
- icterus
14
Q
wat is specifek voor CMV op MRI
A
verkalking rond de ventrikels van de hersenen
15
Q
diagnostiek van congenitale CMV en onderscheiden tussen congenitaal en verworven
A
PCR-CMV van urine of speeksel
een positieve PCR < 21 dagen is bewijzend voor een congenitale CMV
hierna kan onderscheid alleen gemaakt worden door PCR op bloed dat is afgenomen voor hielprikscreening (dag 5/6)
16
Q
congenitale CMV infectie –> behandeling?
A
alleen bij symptomatische infectie, behandeling met gancyclovir IV langdurig.
17
Q
morbiditeit van congenitale CMV infectie
A
bij symptomatische bijna iedereen (doofheid, mentale retardatie, laag IQ)
bij asymptomatische mar 10% en dan zijn dit meestal gehoorproblemen
18
Q
verticale transmissiekans van HSV-2 is afhankelijk van primo of herhaalde infecite.
A
primo-infectie HSV-2 geeft 50% kans
primo-infectie HSV-2 met eerder doorgemaakte HSV-1 geeft 30% kans (kruisantistoffen)
herhaalde HSV-2 infectie geeft 2% kans
19
Q
verloop van HSV-2 bij neonaat is ernstiger bij primo infectie van moeder. waarom
A
- geen antistoffen (van zelf of moeder)
- hogere virale load
20
Q
klinische manifestaties van neonatale HSV
A
- bij eerste symptomen in 1ste week “gedissimineerde vorm” met aangedaan: huid, longen, hersenen
hoogste mortaliteit - bij eerste sympotmen in week 2: huid, ogen, mond aangedaan. 0% mortaliteit
- bij eerste symptomen in week 2-3: encefalitits/meningitis is CZS aangedaan. Maar 14% mortaliteit maar hoogste morbiditeit
21
Q
diagnostiek en behandeling van HSV-2 neonataal
A
diagnostiek met PCR van oropharynx (of kweek)
behandeling met aciclovir IV
22
Q
2 postnataal verworven infecties en verwekkers
A
soepoog (neonatale conjuncitivitus) door chlamydia of gonorrhoe
sepsis en meningitis door e.coli, listeria of GBS(!)
23
Q
klinische manifestaties van neonatale GBS infectie
A
early onset (75%): in week 1 door verticale transmissie –> kreunen, apneus, pneumonie, sepsis, meningitis (25%)
late osnet (25%): week 2-3 maanden door verticale of horizontale transmissie –> sepsis, meningitis (75%)
24
Q
pneumonie bij pasgeborenen bijna altijd:
maar niet te onderscheiden van:
A
GBS-pneumonie
op x-thorax niet te onderscheiden van respiratory distress syndrome bij prematuren (door geen surfactant aanmaak)
bij allebei geen surfactant (GBS blokkeert surfactant)
25
risicofactoren voor GBS ziekte (5)
- vroeggeboorte
- tekenen van infectie bij moeder (sepsis, koorts)
- zware maternale kolonisatie (UWI)
- eerder kind met GBS infectie
- PROM (> 24 uur gebroken vliezen)
26
behandeling van GBS-ziekte
bij aanwezige risicofactoren kan diagnostiek worden ingezet om kolonisatie van GBS van moeder te bekijken
er kan dan behandeld worden met antibioticaprofylaxe penicilline om de (early onset) GBS ziekte van het kind te voorkomen
27
wanneer telt de WHO perinatale sterfte?
- sterfte van baby in eerste 28 dagen van leven na zwangerschap van minstens 22 weken
- sterfte van baby in eerste 28 dagen van leven na onbekende zwangerschapstijd en geboortegewicht van > 500 gram en/of kruin-hiellengtje > 25 cm
28
waardoor is er bij de perinatale sterfte een vertekend beeld van het cijfer
abortus mag tot week 24 gepleegd worden, en omdat er vanaf 22 weken gesproken wordt over perinatale sterfte worden de abortussen die tussen die tijd gepleegd worden meegeteld in het cijfer
29
6 belangrijkste oorzaken van perinatale sterfte
1. prematuriteit
2. dysmaturiteit
3. placenta afwijking
4. aangeboren afwijking
5. infectie
6. lage AGPAR score
30
wat zijn de compensatiemechanismen bij diffusieproblemen van de placenta
- versnelde rijping van de placenta (aanmaak van meer terminale villi)
- niet fysiologische erytroblastosis (horen nog maar tot de 20e week erytroblasten in bloed te zitten)
31
vasculosynctiële membraan bestaat uit
celmembranen van endotheelcel en trofoblast
diffusieruimte tussen maternaal en foetaal bloed
32
terminale villus deficientie
onvermogen van placenta tot rijping. grote diffusieafstanden, geen vasculosynctiele membranen en oedeem. vaak bij maternal diabetes mellitus
33
chronische histocytaire intervillositis
wat geeft een vergelijkbaar beeld
maternale macrofagen zorgen voor ontsteking in de intervillaire ruimte. bemoeilijkt de doorbloeding van placenta. hoog herhalingsrisico met name met dezelfde partner. zorgt voor herhaalde miskramen
--> vergelijkbaar beeld bij COVID-19 infectie tijdens zwangerschap
34
lange termijn effecten van RDS (hyaliene membraanziekte)
ROP en BPD
35
histologie van RDS (hyaliene membraanziekte)
oesinofiele membranen in de alveoli
36
wanneer stel je de diagnose BPD
als kind op dag 28 of na 28 dagen na geboorte extra zuurstofbehoefte heeft
37
kenmerkend voor NEC en wat is beste behandeling
pneumatosis intestinalis (luchtvorming in darmwand)
beste preventie is met moedermelk (dus geef dit altijd aan prematuren)
behandeling is conservatief maar bij een deel vindt er een darmresectie plaats
38
definitie van wiegendood
dood van een kind tussen 1 maand en 1 jaar waarbij oorzaak onbekend blijft na grondig onderzoek en:
- volledige obductie
- analyse van sterfte plaats
- analyse van klinische geschiedenis
39
wiegendood wordt beïnvloed door verschillende factoren: omgevings, ouders, kind
omgeving: co-sleeping, hyperthermie, buikslapen, zacht oppervlak
ouders: jonge maternale leeftijd, roken, drugs, lage socio-economische status, weinig perinatale zorg, kinderen snel na elkaar geboren
kind: broer/zus met SIDS, meerling, prematuur, eerdere respiratoire insufficienties, hersenstamafwijking, jongetje
40
welke factoren zijn anders bij de absorptie van geneesmiddelen bij neonaten
--> biobeschikbaarheid hoger door
--> biobeschikbaarheid lager door
biobeschikbaarheid hoger door:
- minder CYP450 enzymactiviteit
- minder effluxtransporters
- snellere darmpassage (peuter)
- zuurgraad hoger (zuurlabiel)
- opperlakte duodenum in vergelijking met lichaamsgewicht is groter
- oplossing in vloeistof
biobeschikbaarheid lager door:
- zuurgraad hoger (zwakke organische zuren)
- maagontledeging trager (neonaten)
- meer first pass uptake (neonaten)
- gastro-oesofageale reflux
41
wat zijn aandachtspunten bij rectale en lokale toediening van geneesmiddelen bij kinderen
rectale toediening: door uptake in hemmoroide venen is er geen first-pass effect, nadeel is incomplete resorptie en verlies aan feces (onbetrouwbaar)
lokale toediening: door relatief grotere huidoppervlakte is er sneller hoge systemische concentratie
42
distributie is afhankleijk van
anders bij kinderen omdat:
- lichaamssamenstelling (neonaten meer water dan vet, meer verdelingsvolume voor wateroplosbare middelen en minder voor vetoplosbare middelen)
- eiwitbinding
43
metabolisme is afhankelijk van 4 factoren
- co-medicatie
- ziekte (klaring is lager bij hoge inflammatie)
- CYP450 enzymen (ontwikkelt heel erg in het leven, bij neonaten heel weinig dus hogere geneesmiddelenspiegels)
- genetische polymorfismen van CYP450
44
eliminatie van geneesmiddelen bij kinderen <1 jaar
hele slechte renale klaring bij geboorte, klaring groeit snel en is op leeftijd van 1 jaar de klaring van een volwassenen
geef bij renaal geklaarde middelen bij kinderen <1 jaar altijd lagere dosis (dus de wateroplosbare middelen)
45
farmacodynamiek is ook anders bij kinderen. Voorbeelden zijn:
- verkleuring van de tanden
- gewrichtsschade
- verhoogde kans op wiegedood
- extrapiramidale verschijnselen
- verkleuring van de tanden - tetracyclines
- gewrichtsschade - ciprofloxacines
- verhoogde kans op wiegedood - antihistaminica
- extrapiramidale verschijnselen - metroclopramide en antipsychotica
46
wat is een van de belangrijkste factoren bij de toedineing van tabletten bij kinderen
smaak!
smaak komt pas vrij bij oplossing, mini tabletten zijn dus een goede manier om dit te verminderen
47
absorptie is afhankelijk van
absorptie snelheid en geneesmiddel karakteristieken (pKa, dissolutie, desintegratie, oplossing)
48
groei in de baarmoeder is afhankelijk van welke factoren en welke hormonen
maternale factoren, foetale factoren, placentaire factoren
vnmlk oiv IGF-2 (vroeg) en IGF-1 (later), deze is voor de geboorte niet onder invloed van groeihormoon, wel van insuline
49
hoeveel procent van de groei is genetisch bepaalf
80%
50
target height: wat heb je nodig, wanneer onbetrouwbaar, wat is normaal
de gemeten lengte van biologische ouders nodig (minder betrouwbaar als ouders >20 cm verschillen). normaalwaardes liggen +/- 1.6SDs (9cm).
Broers/zussen kunnen dus max 18cm verschillen
51
wanneer is er verhoogde kans op pathologie (verstoorde lengtegroei)
- te groot of te klein (-2SD of +2SD vergeleken met referentiepopulatie
- te groot verschil met targetheight +/- 1.6 SD (9 cm)
- afbuiging of versnelling met meer dan 1SD (in eerste jaren mag het kind zijn groeicurve opzoeken)
52
groeistoornissen met kleine lengtegroei zijn te verdelen in primair, secundair, idiopatisch. wat zijn de kenmerken en oorzaken
hoe zit het met de botleeftijd en kalenderleeftijd
primair: vroeg afbuiging met daarna stabiele groei zonder inhaalgroei tot pubertijd (small for gestational age) met verstoorde regulatie van epifysairschijf. komt door interne invloeden. oorzaken zijn mutaties in genen, chromosomale afwijkingen, methyleringsdefecten
--> botleeftijd is conform kalenderleeftijd
secundair: eerst normale groei daarna afbuiging. komt door factoren van buitenaf op epifysairschijf. oorzaken zijn voeding, omgevingsfactoren, endocriene signalen
idiopatisch: groeiafwijking zonder oorzaak. familiair of niet familiair
--> botleeftijd loopt achter op de kalenderleeftijd
53
voorbeelden van primaire groeistoornissen
met milde dysmorfe kenmerken: SHOX-gerelateerde groeistoornis (mutaties in pseudo-autosomale regios in X en. Y)
met dysmorfe kenmerken + syndromaal: turner (45X) en silver-russel syndrome (methyleringsdefect)
54
groeirhormoon-as
hypothalamus maakt somatostatine en GHRH en stimuleert de hypofyse
hypofyse maakt GH en stimuleert de lever
lever maakt o.a. IGF-1
55
schildklierhormoon as
hypothalamus maar TRH en stimuleert hypofyse
hypofyse maakt TSH en stimuleert schildklier
schildklier maakt T3 en T4
56
gonadale as
hypothalamus: GnRH en stimuleert hypofyse
hypofyse maakt: LH en FSH en stimuleert de gonaden
gonaden maken: androgenen, oestrogenen, progestagenen
57
adrenale as
hypothalamus: CRH
hypofyse: ACTH
bijnier: cortisol
58
wat zijn de symptomen van de volgende groeidefecten:
--> uitval in GH-IGF-1 as:
--> uitval in thyroidale as:
--> uitval in gonadale as
--> stimulatie is adrenale as
--> uitval in GH-IGF-1 as: kleine legnte met progressieve afbuiging vanaf eerste levensjaar (daarvoor is voeding belangrijkste factor)
--> uitval in thyroidale as: probleme in hersenontwikkeling, stofwisseling en groei: endocriene kruis met afname van lengtegroei en toename van gewicht
--> uitval in gonadale as: vertraging van pubertijd en afbuigende lengtegroei
--> cushing: afbuiging in lengtegroei, toename in dikte (obesitas)
59
waarom kan chronische ziekte leiden tot groeivertraging (4 redenen)
- hoog cortisol
- chronische inflammatie
- disbalans tussen intake en verbruik
- gestoorde opname van voeding
60
bij verdenking op groeihormoondeficientie?
groeihormoonsimulatietest met arginine of clonidine.
--> bij meisjes > 8 en jongens >9 worden er geslachtshormonen gegeven om te 'primen'
61
wanneer is te grote lengte alarmerend en wat is belangrijk om mee te nemen
- +1.6 SD boven target height
- + 1 SD boven target height prepubertair
bij lange kinderen is BMI essentieel. bij obesitas is er vaak een vergrote lengtegroei (+ 1 SD) met uiteindelijk normale lengte
62
voorbeelden van prmiaire overgroeistoornissen
- marfan: monogenetisch
thumb sign en positive wrist sign
wordt vaak pas ontdekt na ontdekking van hart of oogproblemen
autosomaal dominant dus een van ouders heeft het vaak ook daarom ligt lengte binnen de TH vaak
- klinefelter: XXY
groeiversnelling tussen 3-8 jaar, uitblijvende pubertijd, gynaecomastie etc
bij marfan en klinefeltern hoeven je allebei niet per se +2SD te groot te zijn
63
secundaire overgroeistoornissen 3 types
- te veel hormonen: hyperthyreoidie, te veel groeihormoon, puberositas praecox
- te weinig hormonen: oestrogeendeficientie
- anders: obesitas
64
aanvullend onderzoek bij overgroei
ALTIJD handfoto
bij verdenking op primaire groeistoornis genetisch onderzoek
bij verdening op secundaire groeistoornis labonderzoek
65
wat zijn de verschillen in het respiratoire systeem tussen volwassenen en neonanten (6)
- neonaten afhankelijk van neusademhaling
- afhankelijk van diafragma
- kleinere diameter dus veel meer weerstand
- kleiner diffusieoppervlakte door onrijpe alveoli
- minder cilia dus minder sputum mobilisatie
- meer kraakbeen en zacht weefsel en minder zachte spiercellen dus meer collaps van luchtwegen
66
wat is de DD bij een kind in respiratoire distress van 6 weken
1. virale bronchiolitis (RS virus)
2. bacteriele pneumonie, chlamydia pneumonie, pseudocroup
3. aspiratie
4. intoxicatie/ neurologisch
5. aangeboren hart of longafwijking
67
respiratoir alarmsignaal bij babies
kreunen bij tachypnoe
(baby probeert eind expiratoire druk op te bouwen om long blaasjes niet in elkaar te laten vallen)
68
drie dingen die circulatoir veranderen na de geboorte
sluiten van:
- ductus venosus
- ductus arteriosus
- foramen ovale
69
wat zijn de uitkomsten van de PROBIT trial over borstvoeding (9)
1. minder infecties in eerste levensjaar (50% minder maag-darm infecties en middenoor ontstekingen, 33% minder luchtweginfecties)
2. minder wiegendood
3. minder obesitas
4. minder IBD
5. minder metabool syndroom
6. kosteneffectief
7. betere band tussen moeder en kind
8. betere hersenontwikkeling
9. kleinere kans op atopische dermatitis
70
hoe heet de eerste moedermelk
colustrum
71
wat is het alternatief voor moedermelk bij prematuren
donormelk
vermindert kans op NEC
72
hoe werkt de hormonale regulatie van moedermelk
- prolactine wordt in hypofyse voorkwab gemaakt bij prikkeling van de tepel en zorgt voor melkproductie
kan gestimuleerd worden door domperidon
- oxytocine komt uit de hypofyse achterkwab bij zien, horen of voelen van kind en zorgt voor binding en de toeschietreflex
kan gegeven worden als neusspray
73
nadelen van borstvoeding bij moeder en kind
en wat zijn de contraindicaties (4)
- sociale bezwaren: moeilijk te combineren met werk
- kans op stille ondervoeding
- kans op tepelkloven, mastitis, abcedering, verstopping
contraindicaties zijn:
- hiv infectie (behalve in derde wereld landen)
- hemorrhagische infecties zoals ebola
- borstlaesies met TBC, varicella of HSV
- bepaalde psychofarmaca, chemotherapie, harddrugs, alcohol
74
aanwijzingen voor een EUG zijn
- vaginaal bloedverlies
- buikpijn heviger en anders dan menstruatiepijn
- afwijkingen bij lichamelijk onderzoek (slingerpijn, peritoneale prikkeling)
- risicofactoren (eerdere EUG, PID in VG of operaties aan uterus)
- bedreigde circulatie
75
bloedverlies en krampende buikpijn bij een zwangere. Hoe verschilt de DD tussen 6 weken zwanger en 32 weken
6 weken:
- fysiologisch
- dreigende miskraam
- (eug of mola zwangerschap)
32 weken:
- dreigende vroeggeboorte
- solutio placenta
- placenta previa
76
wat te doen bij zwangerschapsmisselijkheid
emesis gravidarum: komt in 50% van zwnageren voor, bij 90% is het voorbij na 4 maanden. hier tellen zelfzorgadviezen en evt medicamenteuze anti-emetica
hyperemesis gravidarum als
- geen verbetering na anti-emetica
- dreigende dehydratie
- gewichtsverlies
is een indicatie voor aanvullend onderzoek van gynaecoloog
77
pre-eclampsie is
wat zijn symptomen
hypertensie met proteïnurie tijdens zwangerschap
symptomen zijn:
- hoofdpijn met flitsen, aura's etc
- buikpijn hoog in de buik en tussen schouderbladen
- misselijkheid en braken
- ziek gevoel zonder koorts
- plotseling vocht vasthouden in gezicht etc
78
behandeling van mastitis
stase tegengaan door frequente borstvoeding
