Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

EDAIC 2 > Wichtig > Flashcards

Wichtig Flashcards

(37 cards)

Start Studying
1
Q

Blutversorgung Organe

A

Niere: 400ml/100g/min (20-25% HZV)

Leber: 100ml/100g/min (25% HZV)

Herz: 80ml/100g/min (5% HZV, Steigerung x4-5 bei Belastung)

Gehirn: 50ml/100g/min (15% HZV)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Juxtaglomerulärer Apparat

A

Macula densa: NaCl distaler Tubulus ->Adenosinfreisetzung (Konstriktion Vas afferens)

Mesangiumzellen: Regulation Nierendurchblutung

Juxtaglomeruläre Zellen: Reninausschüttung

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Niere, Transportsysteme

A
  • Proximal
    • apikal Na/H+- Antiporter
    • apikal Na/Glukose,Aminosäuren,Phosphat-Symport
    • apikal Carboanhydrase,basal Na/HCO3- Symporter -> Carboanhydrasehemmer
    • Potential durch Na/K-ATPase
  • Henle- Schleife
    • Absteigend: Wasserdurchlässig, Elektrolyte passiv (Mg2+, Na, Cl)
    • Aufsteigend: Wasserundurchlässig, Na/K/2Cl- Symport -> Schleifendiuretika
    • Gegenstromprinzip
      • Im absteigenden Mark erhöhte Osmolarität durch Na/K/Cl- Resorption
      • Wasser folgt passiv im absteigenden Teil
      • Harnstoff wird im Sammelrohr resorbiert und diffundiert Richtung Schleife
  • Distal
    • Na/Cl- Symport -> Thiazide
    • Na/K- Kanäle -> Amilorid (Na- Kanal), Aldosteronantagonisten
    • H+​/K- ATPase
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Pharmakologische Interaktionen

Physikochemisch

A
  • Löslichkeit verändert, Löslichkeit überschritten, pH Differenz
    • Thiopental und Succinycholin
    • Milch und Tetrazykline
    • Furosemid und Glukose/Katecholamine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Pharmakologische Interaktionen

Pharmakokinetisch

A
  • L(iberation) und A(dsorption): Magen- pH oder GIT- Motilität
    • MCP verkürzt Passage
    • Parasympatholytika verlängern Passage
    • PPI und Freisetzung
    • Aktivkohle bindet Medikamente/Toxine
  • D(istribution):
    • Veränderung Proteinbindung: Phenytoin und Sulphonamide
    • HZV: Betablocker vs. Katecholamine
  • M(etabolisation):
    • Veränderung Enzyme: CYP3A4
      • Induktion: Rifampicin, Johanniskraut, Antikonvulsiva
      • Hemmung: Grapefriutsaft, Amiodarone, Azole, Omeprazol (CYP2C19, Clopidogrel!)
      • Enzymmangel: Plasmacholinesterase, Pseudocholinesterase, Acetylcholinesterase
  • E(xkretion):
    • Nierenfunktion
    • enterohepatischer Kreislauf
    • Veränderung Urin- pH (Alkanisierung bei Aspirinintoxikation)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Pharmakologische Interaktionen

Pharmakodynamisch

A
  • Potenzierung:
    • Synergismus: Effekt beider größer als erwartet (Clonidine und Opiate)
    • Summation: Addition beider Effekte (Propofol und Midazolam)
  • Antagonismus:
    • reversibel (s.u.) und irreversibel (Tranylcypromin und MAO, Phenoxybenzamin an alpha1)
    • Kompetetiv (Betablocker und Katecholamine, Muskelrelaxantien und ACh) und nicht- kompetetiv (Ketamin und Glutamat)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vergleichen sie die gängigsten Inhalationsanästhetika

A

Alle halogeniert. Halothan = Alkan Rest Ätherderivate Blut-Gas-

Verteilungskoeffizienten (größer= langsamer)

Halothan 2,3

Isofluran 1,4

Sevofluran 0,69

Desfluran 0,42

Lachgas 0,47

Xenon 0,14

Öl-Gas-Koeffizient (Meyer-Overton, größer=potenter)

Halothan 224

Isofluran 91

Sevofluran 47

Desfluran 19

Lachgas 1,4

Xenon 1,9

MAC in 50% Sauerstoff

Halothan 0,8

Isofluran 1,2

Sevofluran 2,0

Desfluran 6,0

Lachgas 105

Xenon 71

NW: Halothanhepatitis, Essigsäurederivat Fluorid mit potentiell nephrotoxischer Wirkung

Sevofluran Compound A

Desfluran,Isofluran CO-Bildung

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Pharmakokinetik Opioide

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Pathophysiology MH

A

Prävalenz 1:3000 -1:10000 Klinisch 1:5000 - 1:100000, Krisen seltener

Mutation des Gens für Ryanodinrezeptor, auch Dihydropyridinrezeptor -> autosomal dominant

Auch bei Muskelerkrankungen, Central core disease,multi minicore disease,king denborough syndrom, periodische hypokaliämische Lähmung, kaliumsensitive Myotonie

Triggersubstanzen (Volatile Anästhetika, Succinylcholin, Stress) Aktivieren Ryr und führen zur ungehemmten Calciumfreisetzung -> Aktivierung Muskelfasern mit Stoffwechselsteigerung und Muskelzelluntergang

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Symptome MH

A

Frühsymptome: Masseterspasmus Hyperkapnie Tachykardie Evtl Hyperthermie Spätsymptome: Hypotonie Hypoxie Hyperkaliämie HRST Rhabdomyolyse Evtl Hyperthermie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Behandlung MH

A

Symptomatisch: Volumen,Kreislauf,Puffer Triggerzufuhr beenden,TIVA Frischgas hoch FiO2 hoch MV hoch Dantrolen (2,5mg/KG bis 10mg/KG)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Diagnostik MH

A

In-vitro-Kontrakturtest: Reaktion Muskelbiopsie auf Koffein und Halothan

+/+ MH susceptible

+/- MH equivocal

-/- MH non susceptible

Molekulargenetische Untersuchung im Anschluss wegen heterogener Mutationen und schlechter Sensitivität und Spezifität

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Thiopental

A

Barbitursäurederivat

Dosis 3-6mg/kg KG

pH 10,5 pK 7,6 Proteinbindung 60-80%

V1 0,38 l/kg KG Vss 2,8 l/kg KG

Clearance 3-4 ml/kg/min

t1/2 Elimination ~12h

Distributionshalbwertszeit 1-2 min

3 Kompatrimentmodell

Metabolisierung Leber (Enzymsättigung möglich 1->0)

Indirekter und direkter Agonist am GABAA

Senkung CMRO2, CBF und ICP; CCP sekundär

Senkung Widerstand und Inotropie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Propofol

A

Alkylphenol

Dosis 0,5- 2mg/kg KG

pH 6-8 pK 11 Proteinbindung 98%

V1 0,23 l/kg KG Vss 4,5 l/kg KG

Clearance 20-30 ml/kg/min

t1/2 Elimination ~4h

Distributionshalbwertszeit 1-2 min

3 Kompatrimentmodell

Metabolisierung Leber und extrahepatisch (z.B. Lunge)

Interaktion mit GABAA, schwächer als Barbiturate

Senkung CMRO2, CBF und ICP; CPP sekundär

Senkung Widerstand und Inotropie

PRIS (Laktatazidose, Hypertriglyzideriämie, Rhabdomyolyse)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Kardiale Veränderungen Schwangerschaft

A
  • HZV steigt um ~50%
  • SVR sinkt um ~20%
  • MAP bleibt unverändert
  • Uteriner Blutfluss beträgt ~800ml/min
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Pulmonale Veränderungen Schwangerschaft

Study These Flashcards
A
  • AZV steigt um ~40%
  • AF steigt um ~10%

-> AMV steigt um ~50%

  • FRC sinkt um ~20% -> O2 Reserve fällt
  • paCO2 sinkt um 30%
  • Bikarbonat sinkt -> pH unverändert
17
Q

Hämatologische Veränderungen Schwangerschaft

Study These Flashcards
A
  • Blutvolumen nimmt um ~50% zu
  • Plasmavolumen nimmt >50% zu
  • > Hb und Albumin sinken ab, PChE um ~25% vermindert
  • Hyperkoagulabilität (VII, VIII, IX und Fibrinogen steigen)
18
Q

Kardiale Besonderheiten Kind

Study These Flashcards
A

HZV wesentlich von HF abhängig weil:

  • Frank- Starling nicht voll ausgeprägt (Vorlasterhöhung wenig effektiv, Nachlasterhöhung nachteilig)
  • Ca2+ Haushalt nicht voll ausgeprägt, sensibel auf extrazelluläre Veränderung
19
Q

Respiratorische Besonderheiten Kind

Study These Flashcards
A
  • Larynx weiter ventral, subglottische Enge
  • Nasenatmer
  • Compliance niedrig, AF hoch wegen auto-PEEP
  • Zwerchfellatmung (CAVE intraabdominelle Druckerhöhung)
  • FRC niedrig und kleiner als Closing Capacity
  • Atemregulation O2 abhängig
  • O2 Verbrauch gesteigert (6-9ml/kg/min)
  • HYPOXIEGEFÄHRDUNG
20
Q

Wärmehaushalt Kind

Study These Flashcards
A
  • Kaum Muskelzittern -> braunes Fettgewebe mit Energieverbauch
  • größere gewichtsbezogene Körperoberfläche
  • weniger isolatorisches Fett
  • pulmonale Wärmeverluste durch hohe AF
21
Q

Antidepressiva

Study These Flashcards
A
  • Trizyklische AD:
    • Unspezifische Wiederaufnahme Serotonin, Dopamin, Noradrenalin (Amitriptylin, Imipramin, Desipramin)
  • Selektive Wiederaufnahmehemmer:
    • SSRI, SNRI, SSNRI
    • Citalopram,Reboxetin, Venlafaxin
  • Alpha-Blockade zentral:
    • Mirtazapin
  • MAO- Hemmer:
    • reversibel MAO-A: Moclobemid
    • irreversibel, MAO-A und B: Tranylcypromin
22
Q

Antidepressiva

Nebenwirkungen

Study These Flashcards
A
  • Serotoninerges Syndrom: Tranylcypromin mit weiteren SSRI, Setrone, Fentanyl
    • Hypertonie, Tachykardie, Diarrhoe, Fieber, Delir
  • Zentrales Anticholinerges Syndrom:
    • Delirante oder somnolente Form
    • Vegetative Symptome: Tachykardie, Mundtrockenheit,Mydriasis, Harnverhalt
    • in Verbindung mit: Atropin, Vomex, Inhalative Narkotika, Ketamin, Neuroleptika
23
Q

Neuroleptika

Study These Flashcards
A
  • Typische Neuroleptika: Schwach antipsychotisch bis stark antipsychotisch
    • D2 Antagonismus plus Histamin und ACh- Antagonismus
    • Haloperidol, Droperidol, Melperon
  • Atypische Neuroleptika: Weniger D2- Antagonismus, eher D3,4 mehr anticholinerg, serotoninerg.
    • Clozapin, Risperidon
24
Q

Neuroleptika

Nebenwirkungen

Study These Flashcards
A
  • ZAS
  • Malignes neuroleptisches Syndrom:
    • CAVE: Antikonvulsiva
    • Fieber,Autonome Instabilität,Leukozytose,Tremor,Enzyme(CK, Myoglobin, Transaminasen), Rigor
    • DD: Maligne Hyperthermie
25
Innervation Auge
Sensibel über Äste des Trigeminus: * N. maxillaris für Unterlied * N. opthalmicus für Rest des Auges Motorisch für innere und äußere Augenmuskeln: * M. rectus lateralis über Abducens * M. obliqus superior über Trochlearis * M. obliqus inferior, Mm. recti med, sup, inf über N. oculomotorius Vegetativ: * Sympathisch über Ganglion cervicale superius * Parasympathisch über Ganglion ciliare
26
Fußblock
5 Nerven aus N. femoralis (1.) und N. ischiadicus (2.-5.) 1. N. saphenus als Endast des N. femoralis 2. N. fibularis superficialis 3. N. fibularis profundus 4. N. tibialis 5. N. suralis Für 1 ,2und 5 Ringwall oberhalb Malleolengabel möglich. Für 3 und 4 gezielte Blockade entlang A. dorsalis pedis und tibialis posterior
27
Antiarrhythmika
Vaughn und Williams- Klassifikation 1. Na- Kanal-Blocker: Ajmalin (a), Lidocain (b), Flecainid (c) 2. Betablocker: Metoprolol 3. Kaliumkanalblocker: Amiodaron, Dronedaron 4. Kalziumkanalblocker: Verapamil, Diltiazem * Adenosin bei AVNRT * Digitalispräparate * Parasympatholytika (Atropin) * Sympathomimetika (z.B. Beta-Agonisten wie Orciprenalin) * Ivabradin als if Kanal- Blocker
28
Medikamente Uterus
* Uterotonika * Oxytocin (HHL) * Sulproston (PGE-2 Analogon): 100-500 µg/h * Methylergometrin (100 µg i.v.) * Tokolytika * Fenoterol * Atosiban (Oxytocin- Antagonist) * Magnesium
29
Anatomie N. radialis
* Fasern aus C5- Th1 * zieht auf Streckseite Oberarm durch Trizepslücke * im Bereich Radiusköpfchen Aufteilung in tiefen, motorischen und oberflächlichen, sensiblen Ast * zieht weiter bis auf Handrückseite * sensibel dorsal 2,5 Finger, palmar Thenarregion * motorisch Hand- und Fingerstrecker
30
Anatomie N. ulnaris
* Fasern aus C8 und Th1 * Medial A. axillaris in Richtung Streckseite OA * oberflächlich um Epicondylus medialis und auf Beugeseite UA * Teilung in dorsalen und ventralen Anteil * Sensibel: D4 und 5 plus ulnare Hand * Motorisch: Hypothenar, kleine Handmuskeln, tiefer Kopf M. flexor pollicis brevis
31
Anatomie N. medianus
* Anteile aus C6- Th1 (lateraler und medialer Faszikel, Medianusgabel) * zieht an Vorderseite A. axillaris durch die Ellenbeuge * via Pronatorenkanal auf Beugeseite UA, tritt im Carpaltunnel in die Hand ein * Motorisch: oberflächliche Beuger UA, Thenarmuskulatur (außer tiefer Kopf flexor pollicis brevis), Pronator teres * Sensibel: dorsal Fingerkuppen 2,3,4; palmar 2,3 und halbe 1,4
32
Fluss- und Volumenmessung
* Rotameter * Spirometer (eigentlich Volumen) * Wright respirometer (unidirektionaler Fluss, Prinzip der rotierenden Turbine) * Pneumotachograph: Druckunterschiede über einem Widerstand (Gewebenetz)
33
Gasmessung
* Sauerstoffmessung via Clark- Elektrode: Platinumkathode und Silberanode über einer O2-permeablen Membran * Sauerstoff reagiert mit Elektronen, Stromfluss wird gemessen * pH- Messung via pH- Elektrode: Silberelektrode mit Puffer in Glashülle,die für H+ permeabel. Potentialdifferenz zwischen Blut und Puffer wird gemessen. * CO2- Messung direkt via Severinghauselektrode: Prinzip pH- Elektrode * CO2 reagiert mit Bikarbonatnetz -\> H+ verursacht Potentialdifferenz * CO2 und Narkosegasmessung indirekt via Infrarotspektroskopie * Infrarotes Licht wird von Molekülen unterschiedlich absorbiert -\> Absorptionspeaks bei bestimmten Wellenlängen
34
Antikonvulsiva
* Hemmung Na+-Kanäle * Carbamazepin * Phenytoin * Hemmung Ca2+-Kanäle * Gabapentin * Pregabalin * Antagonisten Glutamatrezeptor * Levetiracetam * Verstärkung GABA- Wirkung (Hemmung Abbau, Stimulation Synthese * Valproinsäure
35
Antikoagulantien
* Thrombozytenaggregationshemmer * COX- Hemmer (Thromboxan A2- Synthese) * Dipyridamol (cAMP erhöht, Vasodilatation, TAH) * ADP- Rezeptorantagonisten (Clopidogrel) * GP IIb/IIIa- Antagonisten (Abciximab, Tirofiban) * Heparine * Unfraktioniert (ATIII und Thrombin) oder niedermolekular (nur ATIII) * F-Xa- Inhibitoren (Fondaparinux, Danaparoid) * direkte Thrombininhibitoren (Argatroban) * Vitamin- K Antagonisten * NOAKs * Thrombininhibitoren (Dabigatran) * Faktor Xa- Inhibitoren (Rivaroxaban) * Fibrinolytika (rt-PA, Urokinase, Streptokinase)
36
Antidiabetika
* Insulinotrop (Veränderung Insulinausschüttung): * Glucoseunabhängig (CAVE Hypoglykämie) * Sulfonylharnstoffe,z.B. Glibenclamid (K+- Kanalblockade-\> Depolarisation-\> Insulinausschüttung) * Glinide (gleiches Wirkungsprinzip) * Glucoseabhängig * GLP-1- Analoga, Glutide * DDP-4- Hemmer (Hemmen Abbau GLP-1) * Insulinunabhängig * Biguanide,z.B. Metformin * Anaerober Stoffwechsel gesteigert * Gluconeogenese gehemmt * Steigerung Glucoseaufnahme Muskel und Fett * SGLT-2- Inhibitoren * Hemmung Glucosetransporter proximaltubulär * CAVE Nierenfunktion * Glitazone * Aktivierung PPARγ -\> Transkriptionsfaktor senkt Insulinresistenz (z.B. über Triglyceride) * α-Glucosidasehemmer * Verminderung Disaccharidspaltung im Darm -\> geringere Glucoseaufnahme
37
Lokalanästhetika
* Wirkeintritt: pKa- Wert * nicht- dissoziierte Form kann Membran passieren. Je größer pKa, desto geladener * Wirkdauer: Proteinbindung * je größer der gebundene Anteil, desto schlechter werden sie abtransportiert -\> längere Wirkung * Potenz: Lipidlöslichkeit * je lipidlöslicher, desto potenter (CAVE: auch toxischer) * Abbau: Ester oder Amid * Ester über Plasmaesterasen abgebaut -\> schnell * Amide über hepatisch über P450- Sytem -\> langsam * Toxizität: * primär zerebral (Geschmack, Akustik, Vigilanz, Krampfanfälle) * sekundär kardial (AV- Block, hohe T- Welle, VTs) * Lipid-rescue (1,5ml/kgKG als Bolus, dann 0,5ml/kg/min über 10min)

EDAIC 2 (1 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions