Wykład 2 Flashcards

(51 cards)

1
Q

Bariery nabłonkowe

A

Pot, łój, włoski, rzęsy, zgrubiały naskórek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Niespecyficzne usuwanie patogenów

A

Wymioty, biegunka, łzawienie, kichanie, kaszlenie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Ile patogenów z powierzchni organizmu może barierę nabłonkową przekroczyć a ile jest w stanie przedostać się do krążenia

A

Na każdy 1 000 000 patogenów 100 przekroczy barierę a 1 przedostanie się do krążenia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Jakie leukocyty do odpowiedzi wrodzonej

A

Granulocyty, makrofagi, komórki NK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Jakie leukocyty do odpowiedzi nabytej

A

Limfocyty T, limfocyty B

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Które limfocyty odpowiedź humoralna a które komórkowa

A

T komórkowa
B humoralna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Jakie fagocyty są “najważniejsze”

A

Neutrofile

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Jakie sposoby eliminacji patogenów w odporności wrodzonej

A

Fagocytoza, wybuch tlenowy, białka przeciwbakteryjne, trawienie enzymatyczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Kto jako pierwszy opisał objawy zapalenia

A

Celsus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Objawy zapalenia

A
  • lokalne ocieplenie przez zwiększony napływ krwi połączony z wypełnieniem się sieci kapilar
  • lokalne zaczerwienienie - efekt wypełnienia kapilar i zwolnionego odpływu krwi
  • lokalny obrzęk - skutek wysięku białek osocza
  • lokalny ból - stymulacja lokalnych zakończeń nerwowych przez mediatory zapalenia - bradykinine, prostaglandyny
  • czasowa utrata funkcji - objaw dodany przez Galena
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Adaptacyjna rola bólu

A

Sygnał alarmowy dla organizmu
- zachowania rekuperacyjne (ochrona miejsca zranienia)
- ograniczenie ruchliwości
- oszczędności energetyczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Dlaczego odczuwamy nadwrażliwość na bodźce mechaniczne i termiczne przy zapaleniu

A
  • zostaje obniżony próg pobudliwości nocyceptorów
  • sumowanie przestrzenne i czasowe bodźców
  • aktywacja “śpiących” nocyceptorów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hiperalgezja

A

(przeczulica)
Odczuwanie bólu nieproporcjonalnie do bodźca - zaangażowane PGE2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Allodynia

A

Bodziec neutralny staje się bodźcem bólowym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Etapy odpowiedzi wrodzonej

A
  1. Rozpoznanie patogenu
  2. Reakcja naczyniowa
  3. Aktywacja i migracja leukocytów
  4. Eliminacja patogenu
  5. Wyciszanie reakcji
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Gdzie znajdują się mastocyty

A

W tkance łącznej i błonach śluzowych, w pobliżu naczyń krwionośnych i zakończeń nerwowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Ziarnistości w mastocytach

A

Histamina, heparyna, leukotrieny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Rozpoznanie patogenu

A

Mastocyty przy pomocy receptorów PRR będą rozpoznawać struktury PAMP czyli wzorce molekularne związane z patogenami

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Czy wszystkie patogeny mają PAMP

A

Tak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Jakimi strukturami mogą być PAMP

A

Mogą to być wielocukry, białka ściany komórkowej, kwasy nukleinowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Cechy wspólne i niezbędne do funkcjonowania jako PAMP

A
  1. Niezbędne do przeżycia drobnoustroju
  2. Niezmienne ewolucyjnie
  3. Są typowe dla całych dużych grup drobnoustrojów
  4. Nie występują w komórkach gospodarza
22
Q

PAMPy na powierzchni bakterii

A

Peptydoglikany ściany komórkowej

23
Q

PAMPy na powierzchni bakterii gram-

24
Q

PAMPy na powierzchni bakterii gram+

A

Kwasy tejchojowe

25
PAMPy na powierzchni grzybów, drożdży
Zymosan
26
PAMPy wewnątrzkomórkowe wirusów
Dwuniciowe RNA (dsRNA)
27
PAMPy wewnątrzkomórkowe bakterii
Wyspy CpG = niemetylowane sekwencje DNA
28
DAMP
Sygnały zagrożenia: Białka szoku cieplnego i białko wysokiej mobilności Mogą być uwolnione z komórek gospodarza w momentach zakażenia ale też w momentach uszkodzenia tkanki
29
Co rozpoznaje TLR4
Liposacharyd
30
Substancje oplaszczajace PAMP
Kolektyny: białko wiążące mannoze, białka A i D sulfaktrantu Pentraksyny: białko C-reaktywne (CRP), surowiczy amyloid A, pentraksyna 3 Inne: białka wiążące peptydoglikan
31
Receptory uczestniczące w fagocytozie
Receptory lektynowe Zamiatacze Integryny
32
Receptory aktywujące komórki
TLR NLR TLR Cytozolowe sensory DNA
33
Receptory zamiatacze (SRA)
Rozpoznają lipoproteiny, pomagają rozpoznać LPS i kwas tejchojowy
34
Receptory TLR
- białka TOLL zaangażowane w embriogenezę drosophili i rozpoznanie patogenu - u C. elegans wyczuwają bakterie którymi się żywią - Fragment LRR bogaty w leucynę
35
Działanie TLR u kręgowców
Rozpoznają PAMPy. Kiedy mamy taką infekcje to dochodzi do uruchomienia kaskady proteaz serynowych, przecinają one białko pro-Spatzle a po rozcięciu on przyczepiany jest do białka TOLL
36
Co dalej po rozpoznaniu PAMP przez PRR
1. Transdukcja sygnału wewnątrzkomórkowego, stymulacja ekspresji cytokin prozapalnych i chemokin 2. Wydzielanie wyprodukowanych mediatorów 3. Cytokiny mogą wymagać dalszej aktywacji
37
Rola NFkappaB w aktywnej odpowiedzi immunologicznej
1. Nieaktywny NFkappaB w cytoplazmie 2. Po związaniu PAMP przez PRR dochodzi do aktywacji kaskady przekaźników wewnątrzkomórkowych 3. Odłączenie inhibitora od NFkappaB i jego translokacje z cytoplazmy do jądra 4. W kadrze NFkappaB wiąże się ze specyficznymi sekwencjami DNA i powoduje ekspresję białek prozapalnych 5. Kiedy powstaną cytokiny prozapalne to zostaną wydzielone. Niektóre będą działać od razu, inne będą wymagać aktywacji
38
Funkcje NFkappaB
1. Stymulacja ekspresji cytokin prozapalnych i chemokin 2. Stymulacja ekspresji czynników anty-apoptotycznych 3. Stymulacja ekspresji cząsteczek przylegania (ICAM,VCAM) 4. Regulacja cyklu komórkowego
39
Inflamasom
Kompleks aktywujący kaspazę 1
40
Co robi kaspaza-1
Powoduje potranelacyjną modyfikacje interleukin
41
Która domena NLR jest odpowiedzialna za aktywację komórki
CARD
42
Która domena NLR jest odpowiedzialna za oligomeryzację
NACHT
43
Która domena NLR jest odpowiedzialna za wiązanie PAMP
LRR (bogata w leucynę)
44
Jakie białko jest potrzebne do powstania inflamasomu
Białko adaptorowe - ASC
45
Aktywacja kaspazy-1
Żeby kaspaza się zaktywowala musi wejść w skład kompleksu. NLR swoią domenę PYR łączy z domeną białka ASC. Domena CARD łączy się z kaspazą-1
46
Pyroptoza
Tworzenie porów w błonie komórkowej. Spuchnięcia i pęknięcie komórki Wydzielenie czynników zapalnych
47
Apoptoza
Obkurczenie komórki Formowanie ciałek apoptotycznych Kondensacja i fragmentacja jądra komórkowego
48
Czym są choroby autozapalne
Zaburzenia w funkcjonowaniu odporności wrodzonej Nawracające objawy zapalenia, gdy w organizmie nie występuje zakażenie Zmieniona budowa i czynności białek wchodzących w skład inflamasomu
49
Śródziemnomorska gorączka rodzinna
Gen MEFV koduje pyrynę. Jak dochodzi do przegrzania to pojawia się reakcja zapalna bez celu Terapie mają na celu np. zablokowanie receptora dla IL-1 albo podanie receptora pułapki
50
Reakcja naczyniowa
Mastocyty uwalniają mediatory które ja wywołują. Napływ krwi jest zwiększony Odpływ krwi jest spowolniony Wypełnienie sieci naczyń kapilarnych
51
Jakie mediatory są uwalniane przez mastocyty w reakcji naczymiowej
1. W ciągu pierwszy 5 minut histamina, heparyna 2. Między 5-30minut lipidowe mediatory LTC4, PGD2 3. Następne kilka godzin cytokiny, np. IL4