wykłady Flashcards
(97 cards)
1
Q
alergen
A
antygen zewnątrzpochodny wywołujący reakcję uczuleniową, który wiąże IgE
2
Q
reakcje krzyżowe podobieństwo
A
struktury I oraz III rzędowej
- wystarczy ok. 60% podobieństwa
3
Q
reakcje krzyżowe między Der p 10 (roztocze) a…
A
owocami morza
4
Q
Der p 1 ligand dla
A
TLR4
5
Q
fitodegradacj
A
zdolność niektórych gatunków roślin do pobierania i neutralizowania zanieczyszczeń, powoduje powstawanie białek stresu (alergeny)
6
Q
reakcje krzyżowe alergenów roślinnych?
A
podobne do elementów strukturalnych pasożytów
7
Q
białka taumatynopodobne
A
przeciwgrzybicze białka stresu wszczepiane kiedyś roślinom, ale okazało się, że są alergogenne
8
Q
lateks
A
zawiera chitynazę (białko stresu)
- rozpuszcza chitynowy pancerz
- reakcje krzyżowe z owocami egzotycznymi
9
Q
alergeny wziewne o największym znaczeniu klinicznym
A
roztocza> trawy/zboża> chwasty> pyłki drzew> kot> pies> pleśnie
10
Q
Typ II nadwrażliwości przykłady
A
- cytopenia polekowa
- choroba hemolityczna noworodków
- zespół Goodpasteura
11
Q
Typ III nadwrażliwości przykłady
A
- zapalenie naczyń
- choroba posurowicza
- toczeń polekowy
12
Q
Typ IV nadwrażliwości przykłady
A
- reakcja na podskórne podanie tuberkuliny
- nadwrażliwość kontaktowa (najczęściej: CHROM)
13
Q
kontrola dodatnia i ujemna w testach skórnych
A
- dodatnia- histamina
- ujemna- sól fizjologiczna
14
Q
wynik dodatni testu skórnego
A
> 3 mm średnicy bąbla lub rumienia (po 15 min)
- nie zawsze ozncza chorobę alergiczną
15
Q
testy natywne (punktowo-punktowe)
A
- nakłuwamy źródło alergenu np. jabłko, a następnie skórę chorego
16
Q
naskórkowe testy płatkowe
A
- wskazanie: podejrzenie wyprysku kontaktowego
- na plecach w okolicy nad- i międzyłopatkowej
- komory z alergenami lub krążki bibułowe nasączone alergenem
- ocena reakcji po 48, 72, 96h
17
Q
tryptaza
A
- bardziej swoisty marker degranulacji mastocytów niż histamina
- ocena udziału mastocytów w reakcji alregicznej, stopnia degranulacji, diagnostyka różnicowa reakcji anafilaktycznej
- oznaczamy 15 min-4h po ekspozycji
18
Q
basotest
A
- ocena odsetka aktywowanych bazofili
- analiza ekspresji CD63- cytometria przepływowa
- diagnostyka nadwrażliwości na leki, jad owadów błonkoskrzydłych
19
Q
nadwrażliwość cechuje (czelendże)
A
- rechallenge- powtarzalność po kolejnej ekspozycji
- dechallenge- ustąpienie objawów po odstawieniu czynnika
20
Q
osutka plamisto- grudkowa
A
- typ IV
- najczęściej po beta-laktamach
21
Q
typ IV podtypy i skóra
A
- IVa (Th1)- wyprysk kontaktowy
- IVb (Th2)- DRESS, osutka plamisto-grudkowa
- IVc (Tc)- zespół Stevensa-Johnsona, toksyczna nekroliza naskórka
- IVd (Th17)- ostra uogólniona osutka krostkowa (AGEP)
22
Q
reakcje nadwrażliwości, a mechanizm działania leku
A
- on-target- związanie z mechanizmem (A)
- off-target- niezwiązane; immunologiczne oraz nieimmunologiczne (aktywacja receptorów) (B)
23
Q
jak lek może stać się widoczny dla układu immunologicznego?
A
- łącząc się kowalencyjnie z większą cząsteczką białka gospodarza- nadwrażliwość IgE- zależna na beta-laktamy i część wyprysku kontaktowego
- niekowalencyjnie i krótkotrwale z czym popadnie (przeciwciała, receptory), tak jest w większości reakcji
24
Q
MRGPRX2
A
- receptor na kom. tucznej
- udział w zespole czerwonego człowieka, nadwrażliwości na leki znieczulające ogólnie i fluorochinolony
25
postacie kliniczne P-i
- osutka plamisto-grudkowa/DRESS- aktywacja limfocytów i dużo cytokin przez cały czas trwania
- SJS/TEN (toxic epidermal necrosis)- dwutygodniowa faza ostra- dużo limfocytów i cytokin, po 3-4 tygodniach limfopenia
26
kliniczne objawy nadwrażliwości na leki podział
- natychmiastowe <1h
- przyspieszone <6h
- opóźnione >24h
27
przyczyny anafilaksji
- najczęstsze- latające owady
- leki (przeciwbólowe)
- antybiotyki (beta-laktamy)
28
SJS i TEN różnica
powierzchnia ciała
<10 % SJS
>30% TEN
29
przewlekłe zapalenie zatok z polipami nosa lek
omalizumab i dupilumab
30
astma lek
- omalizumab
- dupilumab
- mepolizumab
- benralizumab
31
AZS lek
dupilumab
32
dziedziczny obrzęk naczyniowy lek
lanadelumab
33
zespół uwalniania cytokin
- typ alfa
- podczas wlewu, przy pierwszym podaniu
- zależny od dawki
- bóle głowy, mięśni, objawy żołądkowe, gorączka, bóle stawów
- obrzęk płuc, ostra niewydolność oddechowa ze wstrząsem, MOF
34
tezepelumab
- przeciwciało anty-TSLP
- TSLP to silny induktor aktywacji kom. dendrytycznych, które kierują naiwnymi limfocytami T w kierunku Th2 (IL-4 itp.)
- zwiększa ekspresję cytokin bazofili, mastocytów, ILC2
- promuje przeżycie ILC2
35
komórki T skóry posiadają marker...
CLA
- bierze udział w migracji do skóry
36
substancje w skórze o działaniu przeciwbakteryjnym i -grzybiczym
beta defensyny, psoriazyna, lizozym
37
limfocyty Treg w skórze
- zmniejszają stan zapalny
- utrzymywanie tolerancji na naturalną florę bakteryjną skóry
38
zrównoważony mikrobiom skóry
Treg, TCD8+, TCD4+, Th17
- dysbioza- pobudzanie Th2
39
nikiel aktywuje limfocyty...
Th1/Th17
40
leki miejscowo przy kontaktowym zapaleniu skóry
GKS, takrolimus, pimekrolimus
41
główny czynnik ryzyka alergii pokarmowych w dzieciństwie
AZS
42
diagnostyka AZS kryteria
np. Hanifina i Rajki
43
pęcherzyca zwykła przeciwciała przeciw...
desmogleinie 3
44
pemfigoid pęcherzykowy odkładanie...
IgG, C3, autoprzeciwciał
45
bielactwo nabyte
- nieodwracalna destrukcja melanocytów (Tc, autoprzeciwciała)
- melanocyty doprowadzają do uwolnienia DAMP i cytokin zapalnych-> wydzielenie TNF-alfa i IFN- gamma
46
leczenie pokrzywki
- leki antyhistaminowe (2 gen)
- omalizumab
- cyklosporyny
47
w błonie śluzowej przewodu pokarmowego znajdują się przede wszystkim...
APC- głównie makrofagi i kom. dendrytyczne
- potrafią wcisnąć się przez nabłonek w celu wychwycenia antygenu ze światła
48
charakterystyka GALT
im dalszy odcinek przewodu pokarmowego
- tym mniej antygenów pokarmowych
- tym większa liczba komórek bakteryjnych fizjologicznie
49
autoimmunologiczne zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka
przeciwciała przeciwko kom. okładzinowym
- dokładniej: antygenom w obrębie kanalików wydzielniczych uwalniających HCl do światła żołądka
- główny cel: podjednostka alfa pompy protonowej (H+, K+)
dodatkowo: przeciwciała blokujące czynnik Castle'a i wiążące wit B12
50
objawy niedoboru witaminy B12 pojawiają się...
po 3-6 latach (trudna diagnostyka)
51
niedokrwistość złośliwa
- bladość powłok, nieznaczna żółtaczka
- MAKROCYTOZA (MCV>100)+ obniżone retikulocyty
- obniżony poziom B12
leczenie: suplementacja B12
52
celiakii często towarzyszy...
opryszczkowe zapalenie skóry (choroba Duhringa)
53
allele HLA w celiakii
- HLADQ2
- HLA-B*8
- HLA-DR3
- HLA-DR7
54
przeciwciała charakterystyczne w celiakii
przeciw
- gliadynie
- endomysium mięśni gładkich
- transglutaminazie
55
wrzodziejące zapalenie jelita grubego przebieg
przebiega pod postaci ostrych rzutów, przedzielonych okresami remisji
56
przyczyny nawrotów WZJG
- stres psychiczny/ zmiany w sposobie żywienia
- NLPZ
- zakażenia jelit lub innych narządów leczone antybiotykiem
57
osoby z wyciętym wyrostkiem robaczkowym ...
rzadziej chorują na WZJG
58
w aktywnej fazie choroby możemy stwierdzić w WZJG
- cechy stanu zapalnego- wzrost CRP i OB, nadpłytkowość, leukocytoza
- niedokrwistość, hipoalbuminemia, zaburzenia elektrolitowe
- pANCA
59
megacolon toxicum, kiedy rozpoznajemy w badaniu radiologicznym?
średnica okrężnicy w linii środkowej ciała >6cm
60
leczenie WZJG
- sulfasalazyna
- GKS
- immunosupresyjne (azatiopryna, merkaptopuryna)
61
Leaky Gut Syndrome
zespół objawowy spowodowany przeciekającym nabłonkiem pokarmowym
62
alergia na roztocza- reakcja krzyżowa na...
krewetki/kraby (pokarmowe)
63
immunodiagnostyka AIH (autoimmunologiczne zapalenie wątroby)
- przeciwciała przeciwjądrowe ANA i przeciw mięśniom gładkim SMA- ponad 80% pacjentów
- 3-4%- anty-LKM1 (wówczas ANA i SMA nieobecne)
- pANCA u większości pacjentów, ale niespecyficzne dla AIH
64
immunopatogeneza AIH
- zaburzenie funkcjonowania Treg
- autoprzeciwciała przeciw błonowym antygenom wątroby
-> poziom anti-LSP (wysoka specyficzność)
-> ASGPR- błonowa proteina na hepatocytach; wobec niej produkowane anti-LSP
65
mechanizm uszkodzenia wątroby w AIH
- hepatocyty w AIH wykazują ekspresję antygenów HLA II, których normalnie tam nie ma
- prezentacja autoantygenów limfocytom itd.
66
leczenie AIH
- GKS+azatiopryna
- monitorowanie AspAT
67
autoimmunologiczne stwardniające zapalenie dróg żółciowych
- zapalenie i włóknienie dróg żółciowych- przebudowa i zaburzenie odpływu
- często związane z nieswoistym zapaleniem jelit
- diagnostyka- ECRP (Endoskopowa cholangiopancreatografia wsteczna)
68
pierwotna marskość żółciowa
- przeciwciała anty-AMA, anty-M2
- autoantygeny: mitochondrialne, kompleksy z DH pirogronianową
- HLA II ulegają ekspresji na nabłonku dróg żółciowych i powstają przeciwciała na autoantygeny wewnątrz komórki
69
badania i leczenie- pierwotna marskość żółciowa
- fosfataza zasadowa (ALP) wcześnie podwyższona
- leczenie: suplementacja witamin, kwasu ursodeoksycholowego
70
bariera krew-jądro
utworzona z dwóch sąsiednich komórek Sertoliego
- utworzenie odpowiedniego, zamkniętego, ciasnego środowiska na plemniki
71
plemniki i komórki odpornościowe
oddzielone od siebie w kanalikach nasiennych
72
komórki Sertoliego i Leydiga a immunosupresja
- Sertoliego: wpływają na ochronę plemników przed limfocytami
- Leydiga: duże ilości testosteronu, immunosupresyjny
73
w immunomodulacji dróg rodnych kobiety następuje zmiana fenotypu...
Th1 na komórki regulatorowe
- tolerancja, zagnieżdżenie zarodka
- przebudowa endometrium
- angiogeneza
74
zapłodnienie umożliwia
fuzja białka plemnika syncytyny 1 z receptorem w oocycie, SLC1A5
75
zarodek i trofoblast uwalniają...
w pęcherzykach egzosomalnych biomolekuły i czynniki epigenetyczne, które hamują aktywne kom. odpornościowe matki
76
uNK
- najliczniejsza populacja komórek limfoidalnych w późnej fazie lutealnej i we wczesnej ciąży
- jeśli nie dojdzie do zapłodnienia- powodują menstruację
- po zapłodnieniu zmiana fenotypu (i.in. komórek)
77
komórki uLTi+
promują rozwój węzłów chłonnych płodu
78
hCG
- jeden z pierwszych sygnałów zarodkowych przed implantacją
- moduluje miejsce implantacji
- wykrycie: możliwe ok. 10 dni po zapłodnieniu, max: 10-11 tydz. ciąży
79
progesteron działanie immunologiczne
sygnalizuje układowi odpornościowemu, by wycofał się z walki z komórkami zarodka, a wcześniej z plemnikami (hamuje Th1, indukuje Th2)
80
estradiol działanie
- wysoki poziom- stymulacja Th2
- niski poziom- stymulacja Th1 (działanie poronne)
ostatnie tygodnie ciąży- najwyższy poziom- liczne receptory dla oksytocyny w macicy i poród
81
komórki trofoblastu płodu...
nie wykazują ekspresji klasycznych antygenów HLA I i II
- HLA-C, E, F, G
- G i E wygaszają odpowiedź
- F może zarówno aktywować i hamować receptory NK
82
HLA-G chronią tkanki płodu przez...
trogocytozę przed atakiem NK
- NK pozyskuje HLA-G, co pomaga zachować tolerancję i funkcję odpornościową
- uNK powoduje usunięcie zinternalizowanego HLA-G
83
Th1 przy niskim stężeniu tryptofanu
anergia/apoptoza
84
niedobór lub inhibicja IDO
skutkuje ryzykiem poronienia
85
zmiana profilu dominacji limfocytów w ciąży
zmiana z Th1 na Th2
- taki sam w alergii
86
uMC komórki tuczne macicy
aktywowane w I trymestrze do degranulacji przez progesteron i estradiol
- mediatory- implantacja, angiogeneza, przebudowa macicy
87
transfer matczynych przeciwciał a choroby
- anemia (Rh)
- choroba Gravesa-Basedowa
- SLE
objawy tuż po urodzeniu, znikają gdy rozpadowi ulegną przeciwciała matczyne
88
przenoszenie przeciwciał przez łożysko
rozpoczyna się w połowie II trymestru
- IgG (półtrwanie 1-6 msc), w niewielkim stopniu IgA, IgE
89
stan przedrzucawkowy
- brak równowagi immunologicznej, nadmierna odpowiedź zap.
- nadciśnienie de novo
- białkomocz >300mg/dobę
- zaburzenia narządów matki
- zaburzenia hematologiczne (małopłytkowość)
- zahamowanie wzrostu płodu
90
czasowe zmiany antygenów
- choroby rozrostowe i ciąża- spadek ekspresji
- guzy lite wydzielają antygeny- utrudniają typowanie
- E.coli, Clostridium tetani, Proteus vulgaris- deacetylaza- zmiana A na B
91
układ AB0
występuje na wszystkich komórkach z wyjątkiem neuronów
92
izohemaglutyniny anty AB0
- przeciwciała naturalne
- IgM
- powstają między 4-6 miesiącem życia
93
antygen Fy(a+b+) (Duffy)
receptor Plasmodium
94
Rodzinna gorączka śródziemnomorska FMF
- najczęstsza monogenowa choroba autozapalna
- mutacja MEFV- kodujący pirynę
- nawracające epizody gorączki, zapalenia stawów, zapalenia błon surowiczych
95
kolchicyna
- leczenie dny moczanowej
- hamuje IL-1- terapia rodzinnej gorączki śródziemnomorskiej
96
bezpośredni odczyn Coombsa
wykrywa obecność przeciwciał opłaszczonych na erytrocytach
97
pacjent oczekujący na przeszczep nerki
- test PRA co 3 miesiące
- surowica+ dopełniacz+ limfocyty dawców
- anty-HLA dla co najmniej 80% limfocytów z panelu- wysokouczulony
