פרקינסון - הריסון Flashcards
(47 cards)
1
Q
פרקינסון - אפידמיולוגיה
- באיזה גיל שכיח שמתחילה?
- יותר בנשים או בגברים?
- סיכון למחלות במהלך החיים?
- מה השכיחות מבין המחלות הנוירו-דגנרטיביות?
- 3 גורמי סיכון
- 3 גורמים מגינים
A
- 60
- גברים
- 1-2%
- מקום 2 אחרי אלצהיימר
- היסטוריה משפחתית, גיל מבוגר, חיים בכפר
- עישון, קפה, NSAIDS
2
Q
פרקינסון - קליניקה:
- מה 4 הסימנים המוטוריים הקלאסיים
- רעד - על איזה רעד מדובר
- תסמינים מוטוריים נוספים
- שקשורים לפנים - 5?
- כתב יד אופייני?
- תופעה שיכולים לקרות להם תוך כדי תנועה?
- תסמינים שאינם מוטוריים:
- בשינה?
- קוגנטיבית?
- פסיכיאטרי?
- אוטונומי?
- סנסורי?
- לרוב התסמינים מופיעים באופן סימטרי או לא
A
- סימנית מוטוריים קלאסיים - TRAP:
- Tremor - resting tremor
- Akinesia or Bradykinesia
- Rigidity
- Postural instability
- תסמינים מוטוריים לא קלאסיים
- היפומימיה
- פחות מצמוץ
- ריור
- קול חלש
- קשיים בבליעה
- מיקרוגרפיה
- קפיאה באמצע תנועה
- תסמינים שאינם מוטוריים
- REM Behavioural Disorders
- ירידה קוגנטיבית עד כדי דימנציה
- דיכאון
- בעיות אוטונומיות כמו עצירות, תת לחץ דם אורתוסטטי, בעיות בתפקוד המיני
- אנוסמיה
** לא סימטרי
3
Q
פרקינסון - היסטופתולוגיה:
- מה 2 הממצאים התוך נוירונאליים האופיניים למחלה?
- מאיזה חלבון מורכבים?
- מה הנוירונים שבעיקר נפגעים ואיזה נוירוטרנסמיטור הם מפרישים?
- פגיעה בעוד 3 נוירוטרנסמיטורים שאינם דופמינרגיים ולציין איפה קורה כל אחד.
A
- Lewy Bodies & Lewy Neuritis המורכבים מחלבון אלפא סינוקלאין
- הנוירונים הדופמינרגיים בסאסטנציה ניגרה פארס קומפקטה
- פגיעה בנוירונים נוספים:
- כולינרגים - basal nucleus of meynert
- נוראדרנלין - Locus cereleus
- סרוטונין - raphe nucleus
4
Q
פרקינסון - היסטופתולוגיה - המשך
- לפי תיאוריות נוכחיות מה חושבים שההתפשטות של גופפי הלוי בגוף עם התקדמות המחלה?
- איפה מתחיל - 3
- ומשם לאן מתפשט?
- לאן מתפשט אחרי גרעיני הבסיס ואליזה תסמין זה גורם?
- אז איזה תסמינים אמורים להתחיל לפני התחלת התסמינים המוטוריים של פרקינסון? - 3
A
- מתחיל מצבים פריפארים, העצב האולפקטורי או הוגוס ומשם מתפשט לגזע המוח, גרעיני הבסיס והצרברום - ההתפשטות לצרברום ככה”נ גורמת לדימציה יותר מאוחר
- לכן יש טענות שאומרות שתסמינים כמו חוסר תפקוד אוטונומי, אנוסמיה או הפרעות שינה מתחילות כמה שנים לפני המחלה המוטורית
5
Q
אבחנה של פרקינסון
- קריטריונים עדכניים
- קריטריון חובה - המטופל צריך להציג תמונה של פרקינסוניזם - מה זה אומר?
- לאחר מכן יש לשלול ממצאים ששוללים את האבחנה - מה הכוונה? לתת דוגמא לאחר
- לאחר מכן יש לזהות דגלים אדומים - מה הכוונה?
- מה ניתן להגיד אם אין דגלים אדומים?
- אם יש יותר מ2 דגלים אדומים
- אם יש 1-2 דגלים אדומים ודרך לסתור אותם מה האבחנה?
- מה הכוונה בדרך לסתור אותם
A
- דרישת חובה - נוכחות של פרקינסוניזם שמוגדרת ע”י ברדיקינזיה ובנוסף אחד מהבאים: רעד במנוחה או ריג’ידיות
- היעדר ממצאים הסוטרים אבחנה של פרקינסון כמו נטילת תרופות אנטי-פסיכוטיות או היעדר תגובה לדופה במחלה קלה בינונית
- לאחר מכן יש לראות אם יש דגלים אדומים שמכוונים שזה אולי לא האבחנה כמו נפילות רבות בתחילת המחלה או תסמינים אוטונומיים משמעותיים בתחילת המחלה
- אם אין דגלים אדומים ניתן לעשות אבחנה קלינית ודאית
- אם יש 1-2 דגלים אדומים ומאידך יש גם 1-2 ממצאים שדווקא תומכים באבחנה של פרקינסון - אבחנה סבירה
- יותר מ-2 דגלים אדומים - לא סביר שפרקינסון היא האבחנה
6
Q
להגיד על כל אחד מהבאים האם מכוון לאבחנה של פרקינסון או דווקא הופך את האבחנה של פרקינסון לפחות סבירה:
- הפרעה צרבלרית בתחילת המחלה
- תגובה ל Lopa
- היעדר תגובה לדופה במחלה בינונית-קלה
- תסמינים אוטונומיים משמעותיים בתחילת המחלה
- הופעה סימטרית
- supra nuclear palsy
- תרופות שיכולות לגרום לפרקינסוניזם
- דיסקיניזיה משנית לטיפול בדופה😊
- אובדן עצבוב אולפקטורי או עצבוב סימפטתי קרדיאלי
- מחלה שמוגבלת לרגליים בלבד אחרי 3 שנים
- אפרקסיה, אפזיה, פגיעה קורטיקלית אחרת
- היעדר התקדמות בסימנים המוטוריים תוך 5 שנים
- התדרדרות מהירה של ההליכה
- resting tremor של אחת הגפיים😊
- סימנים פרמידאליים
- הסתמנות בולבארית קשה בתחילת המחלה
- הפרעות נשימתיות
- נפילות חוזרות בתחילת המחלה
- היעדר סימנים לא מוטוריים אחרי 5 שנים
A
- לא תומך
- תומך
- לא תומך
- לא תומך
- לא תמוך
- לא תומל
- לא תומך
דיסקינזיה - תומך אובדן עצבוב - תומך מוגבל לרגליים - לא תומך אפרקסיה, אפזיה - לא תומך היעדר התקדמות בתסמינים מוטוריים תוך 5 שנים - לא תומך התדרדרות מהירה של הליכה - לא תומך
רעד במנוחה של אחת הגפיים - תומך סימנים פרמידאליים - לא תומך בולבארי והפרעות נשימתיות - לא תומך נפילות חוזרות - לא תומך היעדר סימנים לא מוטוריים - לא תומך
7
Q
פרקינסון – הדמיה
- איזה 2 הדמיות פונקציונאליות הן רלוונטיות
- מה נראה?
- האם הממצאים סימטריים?
- האם לרוב משתמשים בקליניקה
A
- PET, SPECT
- ירידה בקליטה של דופמין במיוחד בפוטמן, לא סימטרי דו”צ
- לא
8
Q
פרקינסון - גנטיקה
- כמה % מהמקרים הם גנטיים
- מה המוטציה הכי שכיחה
- מאפיין קליני בחולים עם מוטציה זו
- באיזה גיל מתחיל?
- גורמת לתורשה דומיננטית או רצסיבית?
- עוד מוטציה שכיחה
- באיזה גיל מתחיל?
- גורמת לתורשה דומיננטית או רצסיבית?
- מה עושה הגן הזה
- מוטציה שהיא גורם סיכון לפיתוח פרקינסון
- לאיזה מחלה גורמת מוטציה בגנים PINK & PARKIN & DJ-1
- מחלה דומיננטית או רצסיבית?
A
- 10-15%
- LRRK2 - AD
- רעד ברגליים
- מתחיל בגיל המבוגר
- SNCA- AD
- מקודד לאלפא סינוקלאין
- מתחיל בגיל המבוגר
- GBA
- פרקינסון שמתחיל מוקדם, מתקדם לאט ומגיב טוב לטיפול -ar
9
Q
פרקינסון - אבחנה מבדלת
- פרקינסון א-טיפי
- מה הכוונה בפרקינסוניזם א-טיפי?
- איזה 3 מחלות נכללות
- האם יש במחלות האלו פגיעה בסבסטניציה ניגרה?
- האם יש פגיעה באיזורים נוספים בדרך כלל?
- האם הדמיה של מערכת הדופמין תעזור להבדיל אותם מפרקינסון?
- איך הדמיה מטבולית יכולה לעזור?😊
- איך התגובה של מחלות אלו לדופה בדרך כלל
A
- מדובר בקבוצת מחלות שמסתמנות עם פרקינסוניזם אך תסמינים נוספים ולכן יכולות לבלב עם פרקינסון
- מדובר ב:
- MSA
- PSP
- CBS
- במחלות האלו יש פגיעה בסבסטנציאה ניגרם אך בנוסף באיזורים נרחבים יותר במוח ולכן הקליניקה הנרחבת יותר
- הדמיית דופמין לא תבדיל בין פרקינסוניזם לפרקינסון א-טיפי כי בכולם מערכת הדופמין פגועה
- הדמיה מטבולית תוך לעזור כי פרקינסון יש פעילות מוגברת של הגלובוס פלידוס אקסטרנוס ופעילות מופחתת של התלמוס בעוד במחלות האלו המצב בדיוק הפוך
- לא טובה
10
Q
פרקינסון - אבחנה מבדלת 1. פרקינסון א-טיפי MSA * מה ראשי התיבות? * מה 2 התסמינים העיקריים שיש חוץ מפרקינסוניזם? * מה הפגיעה האוטונומית העיקרית? * לכן איזה מטופל מתייצג עם פרקינסוניזם נחשוד שיש לו מחלה זו? * איזה 2 סוגים עיקריים יש למחלה? * איזה איזורים במוח נפגעים חוץ מגרעיני הבסיס במחלה זו - 2 - סימנים אופיניים בהדמיה ב: * MSA-p * MSA-c
A
Multiple system Atrphy
פגיעה צרבלרית ואטונומית (בעיקר תת לחץ דם אורתוסטטי)
לכן מטופל עם פרקינסוניזם אך תסמיניםן צרבלריים/אוטונומיים משמעותיים - נחשוד ב MSA
יש שני סוגים עיקריים למחלה:
*MSA-p - עם תסמינים בעיקר פרקינסוניים פ - סימן נפוץ בהדמיה היא היפראינטנסיות בחלק החיצוני של הפוטמן - Putaminal ring
*MSA-c - עם תבמינים בעיקר צרבלריים - סימן אופייני בהדמיה הוא אטרופיה של הצרבלום או גזע המוח וסימן בשם pontine hot cross bun
- במחלה נפגעים גם הצרבלום וה inf. olivary nucleus
11
Q
פרקינסון - אבחנה מבדלת 1. פרקינסון א-טיפי PSP * מה ראשי התיבות? * מה ההתסמנויות העיקריות חוץ מפרקינסון - 3 הפרעות עיניות - הפרעה שקשורה למנח הגוף ותנועה - 2 - 2 הפרעות שיש בלשבים מתקדים? * איזה 2 צורות יש למחלה? * למה הצורה הפרקינסונית יכולה מאוד לבלב? - סימן הדמייתי אינדקטיבי - מה החומר שמצטבר במוח בפתולוגיה זו? - מה בעצם האיזור העיקרי שנפגע חוץ מגרעיני הבסיס?
A
Progressive supranuclear Palsy
- הפרעות עיניות: תנועת עיניים ורטיקלית בלבד במיוחד עם קושי במבט מטה
- אפרקסיה של העפעפיים
- תנועות סקאדיות איטיות
- נפילות מרובות וראש שתנוחה של אקסטנציה
- הפרעה בדיבור ובבליעה בשלבים מתקדמים
- צורה פרקינסונית בעיקר עם תסמינים של פרקינסוניזם ותגובה טובה לדופה
- צורה ריצרדסונית שבה הפתולוגיות העיניות והנפילות יותר משמעותיות
- Hummingbird sign
- TAU
- מידבריין
12
Q
פרקינסון - אבחנה מבדלת 1. פרקינסון א-טיפי CBS - מה ראשי התיבות? - מעבר לפרקינסוניזם * 4 הפרעות מוטוריות בגפה ספציפית * סימנים קורטיקליים - 2 - בעצם במחלה זו יש פגיעה באיזה 2 מבנים במוח? - מה רואים ב MRI? - מה החומר שמצטבר במוח?
A
cotico-basal syndrome
- דיטוניה א-סימטרית, קלמזינס של גפה אחת, מיוקלונוס של גפה אחת, או alien hand syndrome
- אפרקסיה, אגנוזיה
- קורטקס + גרעיני בסיס
- אטרופיה קורטיקלית א-סימטרית
- TAU
13
Q
פרקינסון - אבחנה מבדלת
- פרקינסון שניוני
- מה הסיבה הכי שכיחה לפרקינסוניזם שניוני?
* האם גם clopramine (פראמין) יכולה לגרום לפרקינסון?
- עוד גורמים שניוניים - 4
- לתת דוגמא ל2 טוקסינים
A
- תרופות אנטי פסיכוטיות נוגדות דופמין
- כן
- שבץ, זיהום, גידול, טוקסינים
- CO, manganese
14
Q
פרקינסוניזם - אבחנה מבדלת
- dopa responsive dystonia
- איזה סוג של מחלה זו?
- מה הבעיה במחלה הזו?
- מה ההסתמנות המוטורית הקלאסית ומה ההסתמנות המוטורית הפחות שכיחה?
- מתי יש לחשוד במחלה זו?
- איך בהדמיה נוכל להבדיל מפרקינסוניזם?
A
- מחלה תורשתית שבה יש פגם באינזים מייצר דופמין
- לרוב ההסתמנות היא דיסטוניה אך לעיתים יכולה להסתמן עם פרקינסוניזם שמתשפר עם מתן דופה (כי פותר את חסר הדופמין)
- נחשוד במטופל שמתייצג עם פרקינסוניזן לפני גיל 20
- אפשר לעשות PET
של דופמין ולראות שאין פגיעה בנויורנים הדופמינרגיים בגרעיני הבסיס (רק קשה להם לייצר דופמין אבל הנוירונים עצמם קיימים)
15
Q
פרקינסוניזם - אבחנה מבדלת
4. במה נחשוד כשכבר בהתייצגות יש פרקינסוניזם + דימנציה או כשבהתייצגות יש פרינסוניזם + הלוצינציות ראייה
A
dimentia with lewy bodies
16
Q
PD - פתופיזיולוגיה:
- כיצד הגרעינים הבזאליים עושים מודלוציה לתנועה (על איזה חלק במוח משפיעים ומי 2 החלקים של הגרעינים הבזאליים שעושים את זה?)
- איזה 2 מסלולים יש בין הקורטקס, גרעיני הבסיס והתלמוס
- מה החלק של הסאבטנציאה ניגרה בכל אחד מהם?
- איך הפגיעה בכל מסלול מובילה לאובדן תנועה בפרקינסון?
A
- באופן קבוע מגרעיני הבסיס יותר אאוטפוט דרך הגלובוס פלידוס אינטרנסוס והסבסטנציאה ניגרה פרס רטיקולטה שמעכב את התלמוס ובכך מונע תנועה
- כאשר הקוטרקס רוצה להוציא פעולה לפועל הוא שולח אות לקורפוס סטריאטום שמפעיל שני מסלולים - ישיר ועקיף
- במסלול הישיר הקורפוס סטריאטום מעכב ישירות את הגלובוס פלידוס אינטרנוס שכל הזמן מעקב את התלמוס ובכך מפחית את העיכוב על התלמוס ומאפשר תנועה. במקבל הסבסטנציאה ניגרה פרס קופקטה עושה הפעלה משלה של הטריאטום ובכך מחזקת עוד יותר את התנועה
** במלול העקיף יש את הסאב תלמוס שכל הזמן מפעיל את הגלובוס פלידוס אינטרנוס וכך מונע תנועה. בעת רצון לתנועה הסטריאטום מעכב את הגלובוס פלדיוס אקסטרנוס. במצב רגיל הגלובוס פלידוס אקסטרנוס מעכב את הסאב תלמוס ולכן כאשר הסטריאטום מעכב אותו הוא מעכב את המעכב ובעצם מגביר את פעילות הסאב תלמוס - כלומר מעכב תנועה (במטרה ליצור תנועה מעודנת).
באותו מסלול עקיף הסאסטנציאה ניגרה פרס קומפקטה מעכבת את הטריאטום ובכך מפחיתה בקצת את עיכוב התנועה שהוא עושה במסלול העקיף
בפרקינסון בגלל הפגיעה בסבסטנציאה ניגרה יש פגיעה בתנועה גם במסלול העקיף וגם בישיר
17
Q
פרקינסון - טיפול:
- מה התרופה הכי יעילה לטיפול בפרקינסון?
- למה נותנים אותה ולא פשוט דופמין?
- איזה תרופה לרוב נותנים יחד איתה ולמה? מה מהנגנון הפעולה של התרופה הנוספת הזו?
- איזה תופעות לוואי עושה דופמין פריפארי - 3😊
- מה מידת התגובה של חולי פרקינסון לתרופה הזו (יענו איזה אחוז מהחולים יגיבו)
- מה צריך לחשוב אם מישהו לא מגיב?
- באיזה תסמינים מטפלת?
- האם מטפלת בתסמינים הלא מוטוריים?
A
- L-dopa
- כי דופמין לא חוצה BBB
- קרבידופה שהוא מעכב של האינזים דה-קרבוקסילאז על מנת למנוע הפיכה של לבו-דופה לדופמין בפריפריה
- ת”ל של דופמין פריפארי:
- בחילות
- הקאות
- תת לחץ דם אורתוסטטי
- כמעט כל החולים יגיבו - חולה שלא מגיב לטיפול בלבו-דופה צריך לחשוב שוב על האבחנה שלו
- לבודופה מטפלת בעיקר בתסמינים המוטוריים הקלאסייםף אינה מטפלת בתסמינים הלא מוטוריים
18
Q
פרקינסון - טיפול
- תופעות לוואי של לבודופה
- תופעות לוואי אקוטיות בגלל הדופמין הפריפאר - 3
- 2 דרכים למזער אותן?😊
- פלקטואציות תחת שימוש בלדופה?
- על פלקטואציות בין איזה 2 מצבים מדברים?
- מה קורה בכל אחד?
- תופעות לוואי מוטוריות
- איך נקראת ההפרעות המוטוריות שמתפתחות מהטיפול באופן כללי?
- איזה הפרעות תנועה ספציפיות זה כולל - 3😊
- לרוב קורה בזמן האון או האוף?
- לרוב קורה כשמה ריכוז התרופה בדם?
- מה זה diphasic dyskinesis?
- איך מנסים למזער את תופעות הלוואי המוטוריות?
A
- תופעות לוואי אקוטיות בגלל דופמין פריפארי
- בחילות
- הקאות
- תת לחץ דם אורתוסטטי
- ניתן למזער ע”י העלאת מינון איטית ומתן קרבידופה במינון מתאים במקביל
- פלקטואציות תחת שימוש בתרופה
- המטופלים עוברים ממצב און בו התרופה עובדת והם מצליחים לזוז למצבי אוף בהם התרופה לא עובדת ויש תסמינים פרקינסוניים
- ת”ל מוטריות
- דיסקינזיה: כוריאה, דיסטוניה, מיוקלונוס
- קורה לרוב בזמן האון, במיוחד כשריכוז התרופה בדם הוא מקסימאלי
- דיספקיז דיקינזיה - החולה מפתח דיסקינזציה בכל פעם שמינון התרופה בדם עולה ובכל פעם שיורד
- ניתן למזער תל מוטריות עי מתן לבו-דופה במינון הנמוך ביותר היעיל וכן שילוב של התרופה הזו עם תרופות אחרות
19
Q
פרקינסון - טיפול - לבודופה המשך:
- בתחילת הטיפול כיצד המטופל מגיב ללבודופה (מבחינת משך התגובה)
- בהמשך לכמה זמן מגיב? מה זה wearing off effect?
- מה זה delayed on/ no-on
- מי חווה יותר דיסקנזיות בתגובה ללבודופה:😊
- גברים או נשים
- צעירים או מבוגרים
- מחלה קלה או קשה?
- מינון נמוך או גבוה?
- הזלפה רציפה של או כדורים כל כמה שעות?
A
- בהתחלה מגיב לשעות ארוכות
- לאחר מכן מכיב ל6-90 דקות שזה זמן מחצית החיים של התרופה
- הקיצור הזה בזמן התגובה מכונה wearing off effect
- בשלבים מאוחרים יכול להיות:
- delayed on - החולה מגיב לתרופה רק אחרי זמן מה מנטילתה
- no-on - החולה לא מגיב לתרופה
- מי חווה יותר דיסקינזיות:
- נשים
- צעירים
- מחלה קשה
- מינון גבוה
- נטילה בכדורים כל כמה שעות
20
Q
לבודופה - תופעות לוואי המשך
- מה זה dopamine dysregulation syndrome?
- אם המטופל לוקח מנות גבוהות של לדופמה לאיזה התנהגויות זה יכול לגרום - 3
- התנהגויות אלו יותר נפוצות עם אגוניסטים לדופמין או עם לבודופה?
A
- סינדרום בו החולים צורכים כמויות אדירות של לבודופה שלא לצורך בשל התמכות
- יכול לגרום להתנהגות כמו:
- דיסאינהיבציה
- היפרסקסואליות
- התנהגויות רפיטטיביות חסרות תוחלת
- אם כי התנהגויות כאלו יותר אופייניות בשימוש באוגוניסטים דופמינרגיים ופחות בלבו-דופה.
21
Q
פרקינסון - טיפול - המשך
- תרופה דופמינרגית נוספת
- מה היתרון שלהן?
- איך היעילות שלהן בהוושאה ללבו-דופה?
- לציין אגוניסט דופמינרגי עם יעילות דומה ללבודופה?
* מה החיסרון שלו?
* תופעת לוואי שלו?
* לכן מה השימוש העיקרי בו?
A
- אגוניסטים דופמינרגיים
- גורמות לפחות תופעות לוואי מוטוריות אך היעילות שלהן פחותה בהשוואה ללבודופה
- Apomorphine
- ניתנת בהזרקה ועובדת רק ל45 דקות
- פצעים במקום ההזרקה
- טיפול אקוטי בהתקפי אוף קשים
22
Q
- ת”ל של אגוניסטים דופמינרגייפ:
- מה התופעות הלוואי האוקטיות? - 3
- איך ניתן להפחית אותן?
- תופעות לוואי כרוניות?
- התנהגותיות - 2?
- קוגנטיביות - 2?
- פסיכיאטרית - 1?
- איך ניתן להפחית את ת”ל הכרוניות?
A
- בחילות, הקאות, תת לחץ דם אורתוסטטי
- העלאת מינון איטית
- היפרסקסואליות, קושי בשליטה על דחפים
- ירידה קוגנטיבית, הירדמות פתאומית
- הלוצינציות
- הן תלויות מינון ולכן הפחתת מינון
23
Q
פרקינסון - טיפול
- תרופה נוספת שיכולה להעלות רמות דופמין
- באיזה מנגנון מעלות דופמין?
- לנסות להזיכר בסיומת של 2 התרופות
- האם יכולות להינתן כמונותרפיה או כשילוב עם לבו-דופה?
- האם יש בעיה בנטילה עם טירמין?
- האם יש חשש מנטילה יחד עם SRRI?
- תכונה יחודית שחושבים שיש לקבוצת תרופות אלו?
A
MAO-B inhibitors
- מעכבת פירוק שלו
- giline - rasagiline, selegiline
- גם וגם
- לא כי זה מעכב מאו ב ולא מאו א
- סינדרום סרוטונרגי הוא נדיר
- חושבים שהם אולי disease modyfing medication
אבל זה לא בטוח
24
Q
פרקינסון - טיפול
- קבוצת תרופות שיכולות להגביר זמינות לבודופה במוח
- איך עושה את זה?
- מה הסיומת של כל התרופות
- האם ניתן לבד או בשילוב עם לבודופה?
* מה עיקר התועלת שלו בעת שילוב?
- - ת”ל
* האם יש תופעות לוואי דופמינרגיות אקוטיות? כרוניות? מה הן? האם קשות או קלות?😊
* תופעות לוואי שיחודיות לתרופות אלו - 1😊
* באיזה מהתרופות היו מקרים של טוקסות כבדיצת משמעותית?
A
- COMT-I
- כאשר חוסמים את דה-קרבוקסילאז עיקר הלבודופמה שבפריפרה מפורק ע”י מעכבי קומט ולכן חסימתי מגבירה את זמינות הלבודופה למוח
- capone
- לרוב ניתן בשילוב עם לבודופה על מנת להפחית פלקטואציות בין זמני און ואוף
- ת”ל
- תופעות לוואי דופמינרגיות אבל לרוב קלות: בחילות, הקאות, תת לחץ דם, דיסקינזיות
- שילשול
- talcapone
25
פרקינסון - טיפולים רפואיים נוספים
5. תרופות שניתן להוסיף במטופלים שאצל הרעד הוא הבעיה המרכזית. 3 תופעות לוואי בעיתיות של תרופות אלו?
6. amantadine
* מה היתרון שלה?
* ת"ל - 2
7. zonisamide
* מה ההשפעה שלה?
* מאיזהקבוצת תרופת היא
- אנטי כולינרגיים
* גלאוקומה
* אצירת שתן
* פגיעה קוגנטיבית
משפרת דיסקינזיה בלי להחמיר פרקינסון
השמנה, פגיעה קוגנטיבית
אנטי אפילפטית עם אפקט פרקינסוני מסויים
26
מה מנגנון הפעולה של התרופות הבאות
- ropinirole
- pramipexole
- rotigotine
אגוניסטים דופמינרגייפ
27
פרקינסון טיפול
8. טיפול ניתוחי:
- מה 2 המיקומים העיקריים בהם מטפלים היום באופן ניתוחי לטיפול במחלת פרקינסון?
* מי מ-2 המיקומים האלו עדיף?
- מה הטיפול שעושים? אבלציה? גירוי חשמלי?
- באיזה תסמינים מוטוריים בעיקר מטפל - 2
- טיפול ניתוחי בגישה לא פולשנית שמפותח כיום?
- GPI, STN - כנראה יעילות שווה אך בגלובוס פלידוס יש שכיחות מופחתת של דיכאון
- גירוי חשמלי ע"י קוצב
- מטפל בעיקר ברעד ומפחית דיסקנזיה משנית לטיפול
- MRI guided US ablation
28
פרקינסון - טיפול
9. טיפול בתופעות לא מוטוריות
- האם הפחתת התקפי האוף מפחיתה במידה מסויימת תופעות שאינן מוטוריות?
- איזה הפרעה פסיכיאטרית נפוצה בחולי פרקינסון ואיך מומלץ לטפל בה?
- איך מטפלים בחרדה?
- פיתוח פסיכוזה בחולי פרקינסון
* מה השינויים התרופתיים הראשונים שנעשה? - 2
* איזה טיפול בנוסף ניתן? - לתת 3 דוגמאות לתרופות
- כן
- דיכאון - SSRI
- בנזו
- פסיכוזה:
* הורדת תרופות שאינן לבודופה
* הורדת לבו-דופה למינון מינימאלי
* ניתן להוסיף טיפול אנטי-פסיכוטי במינון נמוך עם קלוזפין או סרקוול או אפילו pimavanserin
שהיא תרופה אנטי-היסטמינרגית דיי בטוחה שהוכחה כיעילה נגד פסיכוזה בפרקינסון
29
דימנציה בחולי פרקינסון
- אם מופיע דימנציה תוך כמה זמן מפיתוח תסמינים פרקינסוניים נקבע dementia with lewy bodies?
- איזה פגיעה קוגנטיבית בעיקר מאפיינת דימנציה זו? - 2
- כמה מחולי הפרקינסון בסוף יפתחו דימנציה?
- איזה תרופות שלוקחים המטופלים יכולים להחמיר דימנציה ופגיעה קוגנטיבית
- לכן איזה תרופות נוריד קודם מבין הבאות:
* לבודופה
* מעכבי COMT
* מעבי MAO
אמנטידין
אנטי כולינרגיים
אגוניסטים דופמינרגיים
- הוספה של איזה סוג תרופות יכול לעזור
- שנה
- תפקודים אקזקטיובים, ריכוז, יוזמה
- 80%
- אגוניסטים דופמינרגיים:
- נוריד את התרופות בסדר הבא:
* אנטי כולינרגי
* אמנטדין
* אגוניסטים דופמינרגיים
* מעכבי קומט
* מעכבי מאו
* לבודופה למינון מינימאלי
- מעכבי אצטיל כולין אסטרז כמו ריבוסטגמין או memantine
30
פרקינסון - טיפול
10. טיפול בתופעות לוואי אוטונומיות:
- מה מאפיין את האורתוסטטיזם של החולים?
* למה משכיבים אותם במיטה מעט מומרמת בלילה?
- מה הטיפול קו ראשון נגד יל"ד אורתוסטטי?
- איזה 2 תרופת אפשר להוסיף - 2
- אם תת לחץ דם מתפתח בשלב מוקדם - איזה אבחנה יש לשקול?
- איזה עוד הפרעה אוטונומית היא נפוצה בפרקינסון
- הפרעות במתן שתן - איזה הפרעה נפוצה
* טיפול?
- אורתוסטטיזם בעמידה עם יל"ד בשכיבה
* כדי קצת להפחית את לחץ הדם בלילה
- תזונה עשירה במלח
- פלורינף או מידודרין
- MSA
- עצירות
- דחיפות:
* oxybutynin - אנטי כולינרגי
31
פרקינסון - טיפול
11. טיפול בהפרועת שינה
- מה 2 הפרעות השינה העיקריות?
- איך לרוב מטפלים?
- RBD
- התעורריות מרובות
- קלונזפם
32
קפיאה בפרקינסון
- קורה במצבי און או אוף
- מה אפשר לעשות אם קורה במצבי און?
- ואם באוף?
- גם וגם
- לבודופה
- לשיר שיר, לרקוע ברגליים
33
ניהול הטיפול בחולה פרקינסון:
- תרופה שאפשר להתחיל עוד לפני התחלה של תסמינים מוטוריים? למה דווקא אותה? האם הוכח
- מה 3 האופציות מבחינת קו ראשון?
* למה חלק טוענים שלא להתחיל מלבודופה? - 2
* באיזה חולים ניטה להתחיל מלבודופה מבחינת גיל, חומרת המחלה, ודאות האבחנה
- בסופו של דבר לאיזה שילוב יגיעו רוב החולים?
- אם החולה מפתח דיסקינזטיות - מה 2 האופציות העיקריות שלנו?
* מה יש לקחת בחשבון שכנותנים אמנטדין?
- 2 טיפולים אם לא מסתדרים עם תופעות הלוואי
- rasagline
* זה מעכב מאו שאולי הוא דזיז מדופיאניג דראג - אבל זה לא הוכח אז להחלטת הרופא המטפל
- קו ראשון:
* לבודופה
* מעכבי מאו
* אגוניסט דופמינרגי
- אלו שנגד לבו דופה טוענים שיש לשמור אותה לשלב בו המטופל כבר לא יגיב לתרופות יותר חלשות / לא רוצים את תופעות הלוואי על ההתחלה
- בכל מקרה במטופל מבוגר יותר, מחלה חמורה יותר ואבחנה פחות ודאית - ניטה ללבודופה
- בסופו של דבר רוב החולים יגיעו לשילוב של 4 התרופות הנ"ל
- פיתוח דיסקינטזיות:
* ניתן שלחק עם מינוני התרופות כך שמורידים את מינון הלבודופה, להוסיף מעכבי קומט ולהוריד לבודופה או להוסיף אמנטדין אך יש לקחת בחשבון את הפגיעה הקוגנטיבית
- - מוצא אחרון:
* ניתוח
* או השתלת משאבת דאו-דופה _נותן דופמין באופן רציף)
34
מה גורם הסיכון הכי משמעותי לחלות בפרקינסון?
גיל
35
```
קצת על רעד בפרקינסון
- מה 5 הנקודות העיקריות בהן יש רעד?
- האם סימטרי?
- איזה חלקים בראש צריכים לרעוד? למה מכוון רעד של כל הראש?
- מה זה re-emergent tremor
והאם מתאים לרעד פרקינסוני?
- האם יש מטופלים ללא רעד?
* מה שכיחותם?
- האם רעד הוא סימן פרוגנוסטי טוב או לא?
```
- 2 רגליים, 2 ידיים ופנים
* לא סימטרי
* בפנים - סנטר ופה, רעד של כל הראש זה טיטובציה ומכווין לבעיה צרבלרית
- רעד שנעלם ברגע שמשנים תנוחה ואז מופיע מחדש - אופייני לפרקינסום
- כשליש מהמטופלים הם ללא רעד משמעותי, זה יותר נפוץ מהוריאנט של המטופלים בהם הרעד הוא דומיננטי מאוד
- רעד - סימן פרוגנוסטי טוב
36
בפרקינסון - האם יש ירידה בכוח גס
לא
37
מאפיינים ההליכה בפרקינסון:
- מה זה הליכה מסוג festination?
- shuffeling gait?
- יש חוסר יציבות בעיקר באיזה תנועות?
- הליכה עם צעדים מהירים
- הליכה עם צעדים קטנים
- בקיצור חולי פרקינסון הולכים עם צעדים מהירים וקטנים
- סיבוב
38
ריגידיות בפרקינסון מאיזה 2 סוגים היא
lead pipe
| cogwheel
39
סימנים מקדימים למחלת הפרקינסון
- ירידה בחוש כלשהו?
- כאבים?
- איזה פגיעות אוטונומיות נוטות להופיע מוקדם - 3
- שינה
- אנוסמיה
- כאבים ברגל, כתף,גב
- עצירות, תפקוד מיני, סבוריאה בפנים בגלל הפרעה בהזעה
- RBD
40
מה היא תרופה בשם stalevo
שילוב של לבודופה, קרבידופה ומעכב קומט
41
לפי סיכון לורן אפשר לעשות גם ניתוח לכריתת הפלדיוס או לכריתת התלמוס לטיפול בפרקינסון. כבר לא עושים את זה, אבל בשביל הידע במה כל אחד עוזר
כריתת תלמוס - עוזר לרעד
| כריתת פלידום - להיפוקינזיה
42
דגלים אדומים בפרקינסון - הרחבה
- למה יכוון פרקינסוניזם עם בעיות בליעה בשלב מוקדם? - 2
- הפרעה שמתחילה סימטרית?
- הפרעה מאו מאוד א-סימטרית?
PSP או MSA-p - כי יכולים לגרום לסינדרום פסיאודו בולבארי בשלב מוקדם
MSA
CBD
43
תרופות שחשוב לשאול עליהם במטופל עם פרקינסוניזם כדי לשלול גורמים משניים
- תרופה שגורמת לרעד
- תרופות שגורמות לפרקינסוניזם
- דפלפט
| - אנטי פסיכוטי
44
האם בחולה פרקינסון רפלקס גלבלארי יהיה תקין
לפי לורן לא
45
כשבודקים למטופל עם פרקינסון ריג'יות איך אפשר להחמיר את הריג'יידות לצורך הבדיקה?
להגיד למטופל לכווץ את היד השניה וזה יגביר את הריג'ידיות ביד שבודקים
46
מהו וריאנט ווסטפל של הנטיגנטון?
הנטיגנטון שמתייצג כמו םרקינסון
47
מה ההבדל בין אסטריקסיס לבין מיוקלונוס
מיוקלונוס הוא כיווץ פתאומי של שריר ואסתרקיזיס הוא הרפיה מהירה וקצרה של שריר.
