פתוגנזה של מחלות ויראליות ותגובת המאכסן

Question 1

פתוגנזה:

Answer 1

היווצרות המחלה על ידי וירוסים.

Question 2

נגיפים:

Answer 2

יצורים קטנים ופשוטים, לא יכולים לייצר לעצמם חלבונים וחומצות גרעין. לכן, צריכים לעבור רפליקציה בתא
מאכסן

Question 3

פתוגנזה ויראלית: תהליך דרכו הנגיף גורם למחלה זיהומית. תלוי בשני הגורמים:

Answer 3

• מה הווירוס עושה למאכסן.

* מה המאכסן עושה לווירוס ולעצמו דרך תגובה אימונית ודלקתית.

Question 4

• פקטורים של המאכסן:

Answer 4

o האם מחסומי הכניסה לתוך הגוף פתוחים או סגורים לנגיף?
o מה המצב הבריאותי של המאכסן?
o מה המצב האימוני של המאכסן?

Question 5

• פקטורים של הווירוס:

Answer 5

o מה כמות הנגיף?
o מה ה-tropism (העדפה לרקמות)?
o מהגורמיהאלימותהעיקריים?

Question 6

תא רגיש:
תא פרמיסיבי:
:sign :symptoms
תקופת דגירה:

Answer 6

• תא רגיש: תא שיש לו קולטן לווירוס.
• תא פרמיסיבי: מאפשר לווירוס לעבור שעתוק דרכו.
• sign: מדדים אובייקטיבים (ניתנים למדידה כמו חום, לחץ דם).
• symptoms: תסמינים, מדדים סובייקטיביים (מה החולה מרגיש, כמו כאבי ראש, חולשה).
• תקופת דגירה: התקופה בין הכניסה של הנגיף לגוף ועד להופעת התסמינים הספציפיים של המחלה.

Question 7

• יש לנגיף העדפות, tropism, למאכסן מסוים, לרקמות מסוימות ולתאים מסוימים
נגיף שהוא נאורוטרופי: נגיף שהוא הפטוטופי:

Answer 7

o נגיף שהוא נאורוטרופי: יעדיף להדביק את מערכת העצבים.

o נגיף שהוא הפטוטופי: יעדיף את ההפטוציטים בכבד ויגרום להפטיטיס או דלקת בכבד.

Question 8

פרמטרים מרכזיים להיווצרות מחלה ויראלית

Answer 8

• כמות מספקת של נגיף.
.plaque forming unit :PFU o
• תאי המאכסן צריכים להיות נגישים, רגישים ופרמיסיביים. • הנגיף צריך לדעת לחדור לתוך המאכסן.

Question 9

המאכסן מציב מחסומים:

Answer 9

• מחסומים טבעיים, פיזיים (אנטומים) וכימיים.
• הגנה intrinsic.
• מערכת החיסון המולדת. •
מערכת החיסון הנרכשת.

Question 10

2. השלבים של מחלות ויראליות בתוך המאכסן

Answer 10

1. נגיף צריך דלת כניסה, דרכה יכול לחדור. 2. מתרבה באזור ההדבקה. 3. מתפשט בדם דרך viremia. 4. פגיעה באיברי מטרה. 5. יציאה מהמאכסן בשביל להדביק מאכסנים אחרים, דרך שחרור הויריונים או shedding.

Question 11

מחסומים טבעיים של מאכסן

Answer 11

• עור, האיבר הכי גדול בגוף.
oמהווה מחסום רציני עם תאים אפיתליאליים מתים בחלקה עליון של הדרמיס.
o נותנים שכבה בלתי חדירה למים ופתוגנים.
• ריריות, דרך המוקוזה. o נמצאת בכל המערכות שהם בקשר ישיר עם הסביבה החיצונית (מערכת העיכול, הנשימה).
o הריריות מורכבות משכבה של ריר שמופרש על ידי תאי אפיתל. מונעת מגופים לחדור לתוך הגוף. o יש תאי אפיתל מיוחדים, שונים בכל מערכת. למשל, בנשימה יש תאים עם סיליות, בלוטות רוק המפרישות
פרוטאזות ועוד.

Question 12

הדבקה דרך העור

Answer 12

• חתכים קטנים מיקרוסקופים שיש בעור.
למשל: דרכם וירוס פפילומה יכול להיכנס, גורם ליבלות.
• דרך נשיכות.
• לא רק פטריות נרכשות דרך העור, ניתן להידבק גם בווירוסים.
• Molluscum contagiosum: הדבקה מקומית דרך העור, מדבק מאוד.
• עבור וירוס הפפילומה ו-Molluscum contagiosum: המחלה נשארת תחומה לאזור האפיתל. • חדירה לתוך הדרמיס על ידי עקיצת יתושים למשל, יכולים לשחרר ויריונים לתוך הקפילרות בדרמיס. • הזרקה, למשל של סמים או עירוי דם שיכולים להעביר וירוסים כמו HIV והפטיטיס.

Question 13

הדבקה דרך דרכי הנשימה

Answer 13

• כך עוברים מרבית הנגיפים, לא רק אלו הגורמים
לתסמינים נשימתיים (כמו חצבת, אבעבועות רוח).
• בהתחלה, הזיהום נשאר תחום באזור ההדבקה.
• הוא מגיע לדרכי הנשימה התחתונות משום שישעומס גדול על דרכי הנשימה העליונות, לא מצליחים להוציא החוצה את החלקיקים. אפשרות נוספת: ככל שהטיפה המכילה וירוסים קטנה יותר, יותר סיכוי להגיע לסוף דרכי הנשימה.

Question 14

הדבקה דרך מערכת העיכול

Answer 14

• לשכבות האפיתל יש חיבורים מאוד הדוקים אשר לא מאפשרים לווירוסים לעבור.
• כשהווירוס מגיע למעיים, באזור המעי הדק יש תאים מומחים M cells ,specialized.
נמצאים מעל ה-peyer’s patch. תאים האלו מאפשרים לווירוס לעבור מלמעלה (האזור האפיקלי) למטה (האזור הבאזו-לטרלי), שם יפגשו תאים של מערכת החיסון.
• הסיבה הכי שכיחה ל-Gastroenteritis היא ויראלית, נגרמת על ידי norovirus.

Question 15

viral spread
מחלה מקומית:
:disseminated :systemic

Answer 15

מחלה מקומית: וירוס מתפשט בתוך האפיתל. זוהי תחילת הרפליקציה. ברגע שיש פריצה של הממברנה הבאזלית, מדובר על 2 סוגים של מחלות:
• disseminated: מתפשט מאחורי ה-primary site
דרך הממברנה הבזאלית.
• systemic: כאשר כמה איברים נדבקים.

Question 16

viremia

Answer 16

• נוכחות וירוס מעקיצת יתוש היא וירמיה פסיבית, לא כרוכה ברפליקציה של הוירוס. היא עולה ויורדת, חולפת במהירות.
• רק לאחר רפליקציה באזור ההדבקה הראשונית ושחרור לתוך הדם, מתרחשת וירמיה אמיתית, הוירמיה הראשונית. משם הנגיף מתפשט לאיברים רחוקים.
• בהמשך מתרחשת גם הוירמיה המשנית.

Question 17

3. העברה ויראלית בין מאכסנים
   הדבקה הוריזונטלית:
   הדבקה ורטיקלית:

Answer 17

• הדבקה הוריזונטלית:
o העברה בין אנשים.
oהעברה בין חיות לאנשים,כשהמקור בחיות הוא zoonoticאוarthropod(וקטוריםשעוקציםחייתביניים, יכולים להיות יתושים, קרציות).
• הדבקה ורטיקלית: o העברה מהאם לעובר,במהלך ההיריון.

Question 18

העברה דרך השלייה:

Answer 18

• יכולה לגרום הרבה נזק לעובר: ממוות ועד תופעות לוואי כמו חרשות, מיקרוצפליה.
• קבוצת פתוגנים Toxoplasma, Rubella, cytomegalovirus, Herpes, HIV, Zika( TORCH).
• יכולים לגרום ל-congenital disease, מחלה שעוברת דרך השלייה במהלך ההיריון.
• אבחון מוקדם של הדבקה תוך-הריונית חשובה מאוד.

Question 19

שמתרחשת לא דרך השלייה:

Answer 19

• במהלך הלידה או בשלב מאוחר יותר, במהלך ההנקה. • הוירוס עושה shedding,
יודע להיות מופרש בחלב האם דרך בלוטות השד.
• זאת העברה שנקראת perinatal.
• הזיהום הוא neo( neonatal זה תינוק במהלך החודש הראשון של החיים שלו).
early onset o: הזיהום מתחיל בשלב מוקדם מאוד (שבוע 1 של החיים), מקור הזיהום הוא תוך-רחמי. .lateonset o
• דוגמאות: herpes type II (לא עובר את צוואר הרחם, לרוב זו הסיבה לעשות ניתוח קיסרי), HPV ,CMV.

Question 20

:viral shedding

Answer 20

• שחרור של הוירוס דרך נוזלי הגוף, הפרשות מהאף, מהפה, שתן, צואה. • יש העברה ישירה דרך מנגנונים שונים הקשורים לנוכחות הוירוס בדם. • בתוך החומר, הנגיף יכול להיות יותר יציב. • אם המשטח שמלא בנוזל מתייבש או נמצא בתנאים פחות טובים, הוירוס פחות ישרוד. • יש הבדל בין וירוסים עם מעטפת לעומת אלו שאין להם. וירוסים עם מעטפת יותר רגישים לתנאים קשים.

Question 21

דרכי ההדבקה דרך shedding מדרכי הנשימה:

Answer 21

• גודל הטיפה: אם הטיפה גדולה יותר היא נוטה ליפול, לכן צריך מגע הדוק בין שני אנשים כדי להעביר טיפות גדולות.
כשמתרחקים, הסיכוי להידבק קטן, והדרך להידבק היא אם ניגע בחפץ עליו יש את הטיפות.
• droplet nuclei: החלקיק הקטן שנהוג שיכנס לתוך ה-alveoli בדרכי הנשימה התחתונות, לא קורה בכל וירוס. הסיבה היא כי לא כל וירוס שורד בטיפה הקטנה הזו, שלרוב אין בתוכה מים.
• יש פתוגנים שמועברים דרך חלקיק זה, סוג העברה הוא אווירוסולי. החלקיקים נשארים לצוף באוויר. מדבק גם אם עוברים זמן רב אחרי הפיזור וגם אם עומדים במרחק רק מאותו אדם מדבק. לדוגמא: חצבת, שחפת.

Question 22

סוגי פיזורים של הוירוס:

Answer 22

• פיזור hematogenous: דרך הדם.
• פיזור lymphatic: מתערבב לעיתים עם הפיזור דרך הדם. הלימפה והדם מתנקזים לאותו מקום.
• פיזור neural: פיזור דרך סיבי העצב (דנדריטים של נוירונים), מאתר פריפרי דרך הסינפסות בין תא לתא ומתיישבים
בגנגליונים בחוט השדרה, משם יכולים להמשיך הלאה ל-CNS, או להישאר ולגרום למחלה לטנטית.

Question 23

הנגיפים יכולים להגיע מתוך הדם לאיברי המטרה

Answer 23

• חדירה לתוך תאי האנדותל עם רפליקציה בתוך התא והרס. • transcytosis, אנדוציטוזה דרך החלק האפיקלי, ואקסוציטוזה דרך החלק הבזאלי. • הנגיף מדביק את תאי מערכת החיסון, “סוס טרויאני”, להם יש יכולת לעבור בצורה חופשית בלי בקרה.
• במוח יש את ה-BBB, המורכב מקפילרות קטנות וממברנה בזאלית. לכן ההדבקה פחות מתרחשת שם. • דרכים שניתן לחדור למוח: דרך הדם, דרך עצבים פריפריים, דרך ה-CSF מלמטה.
• בכבד אין ממברנה בזאלית ואין קפילרות. מבחינה היסטולוגית זה נקרא סינוסואידים. • יש רווחים בין התאים, לכן לנגיף מאוד קל להדביק את האנדותל ואז את ההפטוציטים.

Question 24

תגובה חיסונית:

Answer 24

• תאים דנדריטים (APC) פוגשים נגיף או פתוגן בתאים האפיתליאליים. • מתחילים לעבור מטורציה, מבטאים MHC על פני השטח, וכן מפעילים תאי T.

Question 25

• לימפוציטים עוברים אקטיבציה.

Answer 25

.MHC-class 2 עובר אקטיבציה דרך CD-4 o CD-8 o עובר אקטיבציה דרך 1 MHC-class, נמצא בכל התאים של הגוף.

Question 26

:opsonization

Answer 26

האופסוניזציה של הפתוגן משאירה את ה-Fc (האזור הקבוע של הנוגדנים) בחוץ. זה יוצר טריגר לתאים להגיע ולקשור אותם. • הפאגוזיטוזה של המיקרוב מתרחשת אחרי האופסוניזציה. • האנטיגן (או הוירוס) נמצא חופשי, הנוגדנים מגיעים וופסים אותו. זה הטריגטר שגורם לפגוציטוזה.

Question 27

תאי T מסוג 4-CD עוזרים

Answer 27

לתאי B לעבור דיפרנציאציה, ולהפוך להיות תאי פלסמה, שהם מייצרים את הנוגדנים בשביל התגובה ההומורלית. o הנוגדנים בתאי B נמצאים על פני השטח, קשורים לתא. o תאי פלסמה מיוצרים ומופרשים החוצה.

Question 28

סיכום התגובה האימונית | צד הומורלי

Answer 28

* תאי B יכולים לפגוש את הנגיף. * תאי B עוברים אקטיבציה. • עם העזרה של תאי 4-CD יהפכו לתאי פלזמה, שמייצרים נוגדנים שמפרישים לדם. * לנוגדנים יש יכולת להיקשר לעוד וירוסים. * גורמים לאופסוניזציה, טריגר בשביל תאים פאגוציטים לחסל אותם

Question 29

צד תאי:

Answer 29

• מתחיל בתימוס. • תאי T הולכים לבלוטות לימפה. • שם מקבלים אותות כדי שיהפכו להיות 8-CD. יכול להגיע לכל תא (לא רק למערכת החיסון) שמבטא 1 MHC-class, כך ניתנת הוראה לחסל את התא (ולא תאים אחרים שלא מציגים את ה-MHC). • תאי 4-CD לעיתים הולכים ל-TH2, הם עוזרים לזרוע ההומורלית להפוך לתאי פלסמה. • תאי TH1 עוזרים ל-CTL לעבור מטורציה.

Question 30

לא תמיד במצב בו יש וירוס ויש מאכסן, יש מחלה זיהומית. | ניתן לחלק מחלה זיהומית ויראלית לכמה קטגוריות:

Answer 30

• localized: מקומית. • disseminated: מפושטת. • systemic: מערכתית. • יכול להיות מצב בלי תגובה.

Question 31

The viral-host infectious cycle

Answer 31

• כשנגיף פוגש מאכסן, הוא פוגש את המחסומים הראשונים שנמצאים על פני השטח של האפיתל. • אם הוא מצליח לחדור את האפיתל, הוא מתחיל לעבור רפליקציה באזור האפיתל. • לרוב יש ממברנה בזאלית וחיבורים הדוקים בין התאים שלא מאפשרים לעבור, יש מצבים שהנגיף מצליח. • הנגיף עובר למערכת הלימפטית ואז למערכת הדם, כאשר חלקם עוברים ישירות למערכת הדם (עקיצה של יתוש). • מהדם, הנגיף מגיע לכל מיני איברים: blood vessels זה האנדותל (אפיתל של תאי הדם), כבד וטחול שיש להם סינוסואידים שמאפשרים לנגיף לחדור בקלות. • אם הרפליקציה ממשיכה, זה גורם לוירמיה משנית. • מופעל ה-tropism של הנגיפים, כל אחד ילך לפי ההעדפה שלו.

Question 32

דפוסי מחלה בהקשר למחלה ויראלית

Answer 32

מחלה ויראלית: נזק מערכתי ונזק לרקמות נגרם על ידי הוירוס ומערכת החיסון. • ישנה הפעלה מוגזמת של מערכת החיסון, לכן חשוב שיהיה אפשרות לכיבוי המערכת. • מערכת החיסון הנרכשת אחראית על כך.

Question 33

מחלה ויראלית יכולה להיות חריפה או כרונית.

Answer 33

• בשורה הראשונה: מחלה אקוטית (חריפה). אפשר לראות rhinovirus,rotavirus,influenza virus תסמינים שקורים באותו זמן של הרפליקציה של הנגיף. • השורות האחרונות: סוגים שונים של מחלה כרונית, כאשר ההתבטאויות שונות לפי הוירוס ולפי המאכסן. sf7a 33

Question 34

טבלה בה ניתן לראות זמני דגירה (אינקובציה) שונים:

Answer 34

* נגיפים עם זמן אינקובציה קצר לרוב הם אלו שעוברים רפליקציה באזור ההדבקה, וכבר מתחילים לגרום לתסמינים. * זמן אינקובציה ארוך (כמו כלבת). אין קשר למקום ההדבקה (זיהום מקומי לא קשור לנגיף). הנגיף ילך למערכת העצבים הפריפרית ואז למרכזית, לא משנה מה מקום ההדבקה. זו תקופה מספיק ארוכה שניתן לטפל בה עם חיסון. אינקובציה ארוכת טווח: הסימפטומים לא באזור ההדבקה.

Question 35

ישנם שק תופעות שנקראות prodrome.

Answer 35

* אלו סימפטומים סיסטמיים לרוב, כללים ולא ספציפיים (לא קשורים לאיבר). * יכולים להופיע כחום, כאבי שרירים, חולשה. * התופעה הזו מתרחשת בשל שחרור ציטוקינים מכל מיני סוגים (אינטרלוקינים ואינטרפרונים). • התקופה הזו יכולה לקרות במהלך האינקובציה, תלוי מי הוירוס ומי המאכסן. בדרך כלל לפני הופעת הסימפטומים.

Question 36

בזמן האינקובציה: התקופה בין ההדבקה לבין הופעת הסימפטומים.

Answer 36

* שעתוק ורפליקציה של הווירוס. הוא מתחיל להתרבות. • המאכסן מגיב. • לרוב התקופה הזו היא א-סימפטומטי, אבל הווירוס מתחיל לעשות shedding. * ברוב המקרים, מחלה ויראלית מסתיימת לפני הופעת הסימפטומים, משום שהמערכת האימונית המולדת פועלת ועוצרת את התפשטות המחלה. * אם התגובה של המאכסן לא מספיקה, תתפתח מחלה, עד שהמערכת הנרכשת תתחיל לפעול ותסיים אותה. • התסמינים שמופיעים במהלך התקופה הזו, לרוב יהיו תסמינים ספציפיים למחלה.

Question 37

חיסונים

Answer 37

• המטרה של חיסונים: לגרום להחלה של המערכת האימונית בצורה יעילה ומהירה יותר, וכן לגרום לפחות נזק. • כשמכניסים חיסון חדש, חשוב לדעת אם החיסון הוא בטוח ואפקטיבי. • ישנם המון שלבים בשביל להגיע למצב שחיסון הוא יעיל ובטוח.

Question 38

התגובה האימונולוגית המתרחשת באופן טבעי:

Answer 38

• עלייה של נוגדנים, שאחר כך יכולים לרדת. • נשאר זיכרון אימונולוגי. כך בכל פעם שהנגיף יכנס לגוף, הוא יגרום לעלייה חדה של הנוגדן והפעלה של מערכת החיסון בצורה מהירה מאוד. • כך המחלה תיגמר בצורה מהירה יותר ואפקטיבית מאשר בפעם הראשונה. החיסון מלמד את מערכת החיסון להגיע למצב של זיכרון חיסוני אפקטיבי ומהיר.

Question 39

פסיבי:

Answer 39

לא גורמים להפעלה של מערכת החיסון, אלא מכניסים מערכת חיסון חיצונית. o לוקחים סרום של אנשים שהחלימו ומעבירים לאנשים שחלו. o דרך נוספת להעביר נוגדנים זה דרך IVIG,זה IgG שאוספים מאנשים בריאים ומזריקים לווריד,אותו נותנים לאנשים עם מחלות אוטואימוניות, ויראליות. o ניתן גם להעביר נוגדנים בדרך טבעית. זה למשל מה שקורה בהיריון ובהנקה

Question 40

אקטיבי:

Answer 40

יגרום להפעלה של מערכת החיסון, התגובה לחיסון תהיה מאוחרת יותר (לא כמו בחיסון הסביל שתהיה תגובה מידית). יש כמה סוגים שונים: Attenuated o: חי-מוחלש. Inactivated o:לא-פעיל. purifiedimmunogenicproteins o:מכילים רק חלבונים אימונוגנים. .DNAמכילים וקטורים של:recombinantDNAvectorsthatencodeproteins o

Question 41

חיסון פסיבי במהלך היריון

Answer 41

• ישנה העברה של נוגדנים IgG (בגלל הגודל). IgM גדול מדי, הוא פנטמר. • הנוגדן IgG נשאר למשך תקופה ממושכת אצל התינוק. • לקראת גיל 6 חודשים הרמה מתחילה לרדת, ומתחילה להתפתח מערכת החיסון של התינוק. • מערכת החיסון של היילוד לא בשלה בתחילת חייו.

Question 42

ההבדל בין הסוגים השונים:

Answer 42

• וירוס מוחלש: גורמים לתגובה אימונית חזקה ודומה למצב במחלה. אבל הוירוס הוא חי-מוחלש. התגובה האימונולוגית תהיה יותר מהירה, חזקה ונמשכת לאורך זמן. הוירוס יודע לעשות רפליקציה בעצמו. • וירוס מומת: צריך לקבל הרבה מנות כדי לקבל תגובה אימונית כמו שקורה בהדבקה טבעית.

Question 43

למה יש מחלות אקוטיות שנגמרות מהר יחסית ומחלות אקוטיות שלא נגמרות וממשיכות לתקופות ארוכות?

Answer 43

• מערכת החיסון לא הצליחה לפנות clearance את הנגיף מהאזור של ההדבקה הראשונית. • ה-cytopathic effect נגרם בשל ה-CTL, שחוסמים את המשך הרפליקציה. • אז נגרמת מחלה בה הנגיף נשאר בכל מיני צורות בגוף האדם. קיימות כמה אופציות: o מחלה זיהומית כרונית: הוירוס נמצא בתוך התאים, לא הורס אותם או הורג אותם, הוא כן עובר רפליקציה. o מצב latent: הוירוס נמצא בתא כלשהו, אבל הוא לא מתרבה ולא עובר שעתוק. o מצב recurrent: הווירוס יכול לעיתים להתעורר (בעקבות היחלשות המערכת החיסונית למשל). .immortalizing-וירוסים שגורמים לשינויים בתא, עוברים טרנספורמציה ו :transforming מצב o

Question 44

המחלה החריפה (אקוטית):

Answer 44

* מתחילה בהדבקה, אינקובציה, עלייה חדה של שעתוק, כמות מאוד גדולה של וירוסים, ירידה חדה, משך קצר. הסיום של המחלה הוא די מהיר. הסיום כרוך בהפעלה של מערכת החיסון המולדת שמפעילה את מערכת החיסון הנרכשת. הוירוס מפסיק להתרבות. * ניקיון אימוני immune clearance של הנגיף, מה שנשאר במערכת זה זיכרון אימוני.

Question 45

במחלות אקוטיות יש ליזיס של התאים שעברו הדבקה.

Answer 45

o הוירוסהואזהשהורגאתהתאשלהמאכסן(תאהמטרה). o מופעלת מערכת של תאי T ציטוטוקסים. זה גורם ל-cytopathic effect (מה הנגיף עושה לתא כשהוא מדביק אותו). יכול להתרחש cyncytia או vacuolization ועוד. • השינויים יכולים להיות מאוד שונים.

Question 46

Cytotoxic T lymphocyte response

Answer 46

• לעומת ה-NK, שהם חלק ממערכת החיסון המולדת ומגיבים בצורה לא מבוקרת, ה-CTL הורגים רק את התאים שעברו הדבקה. זה מנגנון מאוד חכם. כך הווירוסים לא יכולים לעבור הלאה. • הדרך להרוג: o שחרור של גרנולות עם פרפורינים, גורמים לחורים (pore) על פני הממברנה. o מפעילים את מערכת ה-caspases כדי לעשות אפופטוזיס. הפאגוציטים יאכלו אותם.

Question 47

inapparent infections

Answer 47

• רוב המחלות הוויראליות נגמרות ללא סימפטומים. • מקור רציני מאוד של הדבקה, ומהוות בעיה של מניעת זיהומים. •יכולה להתקיים אחת מבין האופציות הבאות: o הרקמהאוהתאיםלאנגועים. o הזימוםתחוםכךשלאמגיעלגרוםלסימפטומים. .)A-הנזקלאמספיקגרועבשבילשנשיםלב(כמוהפטיטיס o

Question 48

אם אין תסמינים, איך יודעים שיש מחלה?

Answer 48

ניתן לדעת לפי הנוגדנים אם הייתה הדבקה. לכל וירוס יש את המאפיינים שלו. • שלב הוירמיה (השלב האקוטי): בתקופה הזו יכולה להיות הדבקה. • כשמתחילים סימפטומים לקראת סוף המחלה, תהיה קודם כל עלייה ↑ של נוגדני IgM, אחר כך תהיה עלייה ↑ של נוגדני IgG, בהמשך יכול לרדת ↓. ה-IgG ימשיך להיות פלאטו בכל החיים עבור אותו וירוס. .Fab הוא פנטמר, לכן יש לו יותר אפשרויות לתפוס אפיטופים באזור IgM • • אזור Fc הופך מ-IgM ל-IgG. • ל-IgG יש יכולת טובה יותר להידבק, הוא יעשה גם פעולה אפקטורית טובה יותר. • האופסוניזציה יכולה לגרום לנטרול הווירוס.