קרישה Flashcards Preview

פנימית מורחב > קרישה > Flashcards

Flashcards in קרישה Deck (26)
Loading flashcards...
1

פגיעה בזרימת דם לגפה

הפרש של יותר מ20 בגלוקוז

2

מחלות נפוצות לקרישתיות יתר בכלבים

IMHA! - סיבוך מספר אחד של המחלה
פנקריאטיטיס נמקי - אגרגציה של טסיות
גידולים - 
PLN - חסר אנטיטרומבין
קושינג/סטרואידים - ירידה בפיברינוליזיס
S.LUPI

3

מחלות נפוצות לקרישתיות יתר בחתולים

מחלות לב: 
ATE

VTE - בהקשר של קרדיומיופאטיות, מחלות סיסטמיות -כב שומני דלקת ריאות

4

אבחון קרישתיות יתר

פעילות AT3

TEG :
זמן לתחילת יצירת קריש
מהירות היווצרות קריש
חוזק הקריש
 

5

טיפול בקרישתיות יתר

עיכוב טסיות:
אספירין- מעכב קוס המונע ייצור TXA
פלביקס - מעכב בלתי הפיך של ADP

עיכוב פקטורי קרישה:
LMWH - קלקסן

6

מחלות הגורמות לקרישתיות יתר יחד עם PUPD

קושינג
נאופלסיות ( פאוכרומוציטומה)
PLN עם נזק לטובולי

סכרת

7

DDIMER

רגיש לשלילת קרישים במצבים אקוטיים
לאחר יממה הרמות יורדות משמעותית

8

גורמים לאפיסטקסיס

מקומי:
גוז - מלען
גידול
זיהום
דלקת
פוליפ
ווסקוליטיס
פיסטולות ושיניים
טראומה


סיסטמי:
קואגולופתיות
טרומבוציטופניה
טרומבוציטופתיה
יתר ל"ד
צמיגות יתר - היפרגלוגולינמיה

9

כלל אצבע בבעיות דימום

בעיה באנדותל/טסיות

בעיה בפקטורי קרישה

אנדותל/טסיות :
פטכיות, אכימוזות, דימומי ריריות(אפיסטקסיס,מלנה,המטוריה,היפמה)

בעיה בפקטורי קרישה:
דימומים לתת עור או לחללים ומתבטאים בהמטומות

10

שיטות אבחון לבעיות דימום

ספירת טסיות - לא תמיד מדוייק, חובה הערכה למשטח

מבחני תפקוד טסיות:
BMBT
clot retraction
TEG

הערכת תפקוד פקטורים:
PTPTT
PIVKA
activated clotting time  מסלול אינטרינסי
capillary ckotting time

11

MDB מחולה עם דימומים

(ס"ק לא ספציפים לטסיות או לפקטורים)

PTPTT

ספירת טסיות

12

טרומבוציטופניה מולדת

קאוואליר - ב50% ללא השפעה קלינית

13

טרומבוציטופניה נרכשת

4 מנגנונים:
ירידה בייצור - 
הרס טסיות - אימוני/לא אימוני
צריכת יתר- DIC, וסקוליטיס
סקווסטרישן: מחלות טחול ולעתים כבד - נוצר מאגר

14

על מנת שטרומבוציטופניה תגרום לדימום :

משמעותית 
פחות מ
20-50 אלף

IMT הכי נפוץ
לאחר מכן ארליכיה

15

IMT

הסיבה הנפוצה ביותר לטרומבוציטופניה

ראשוני/אידיופתי:
ספירה נמוכה
MPV גבוה
נקבות, רועג ופודל
נדיר בחתולים

משני:
חיסונים
TMS, מתמיזול, צפלוספורין
גידול
זיהומים - ריקציה, בבזיה, לשמניה, פטריות, נמטודות, FIV FELV
מתן דם

16

טרומבוציטופניה non immune 

ומנגנונים נוספים

זיהומים - ארליכיה, אנאפלסמה, ריקציה, דיסטמפר, פטריות ויראלים, בבזיה
*מנגנונים- עליה בצריכה, זיהום ישיר של הטסיות, ציטוקינים

גידולים
ירידה בייצור עקב תרופות
DIC
IMT


מנגנונים נוספים:
צריכה: DIC וסקוליטיס
סקווסטרום
ירידה בייצור/דיכוי מח עצם - ארליכה,כימו, תרופות

17

טרומבוציטופתיה נרכשת

הרבה יותר נפוץ

אורמיה
כשל כבד - עליה בתוצרי פירוק פיברינוגן
זיהומים
פנקריאטיטיס
היפרגלובולינמיה
פרה נאופלסיה
עליה בFDP - עקב כשל כבד
הכשת נחש - יותר בעיה בפקטורים
תרופות: NSAIDS

18

טרומבוציטופתיה מולדת

נדיר
היחידה שנפוצה מחלת ון וילנבראנד

אבחון ראשוני ע"י
BMBT והדגמת טורמבוציטופתיה
ואז שליחה לחו"ל

19

קואגולופתיות מולדות

המופיליה

צעירים עם נטיה לדימום 
המופיליה A
הכי נפוצה ופוגעת בעיקר בזכרים

חסר בפקטור 8 לכן אבחון בPTT
אינטרינסי

אבחון סופי:
מבחני ACT/PTT

20

קואגולופתיות נרכשות

שכיחים:
כשל כבד והרעלת אנטיקואגולנטים

כשל כבד- יכול לגרום גם לדימומים וגם נטיה לקרישה
לרוב הנטיה לדימומים
*לתת ויטמין K יעזור רק בכולסטאזיס כי יש פגיעה בספיגה
בכל חשד נבצע PTPTT

הרעלת רעל עכברים- פגיעה באקטיבציה - 
פוגעת באנזים שממחזר ויטמין K
פקטורים 27910
ממצא ראשוני התארכות PT
בהמשך PTT

לאחר מתן ויטמיןקי נדרשות לפחות 
12 שעות לאקטיבציה
לכן בדימומים ניתן פלסמה המכילה פקטורים מאוקטבים עד 
כ18 שעות לאחר המתן ויטמין K בהזרקה

 

ע"ר צריכת פקטורים:
מאוד נפוץ
DIC
הכשת נחש
פנקריאטיטיס- מצב שלקתי המפעיל מערכת קרישה
זיהום

21

אינטגרציה 1

טרומבוציטופניה:

קאטאוף לדימומים : פחות מחמישים אלף
בד"כ הגורמים לפניה יגרמו גם לפתיה

 

22

ספירת טסיות תקינה

PTPTT תקינים

טרומבציטופתיה
חסר VWF
חסר פקטור 13 - דימומים ללא השפעה על PTPPTT
וסקוליטיס/הפרעות לאנדותל

23

PT PTT מאורכים
היפופיברינוגמיה

היפופיברינוגמיה מולדת
DIC
כשל כבד
עליה בצריכה

24

PTPTT מאורכים
פיברינוגן תקין

חסר פקטורים: 2,5,10
חסר פקטורים התלוים בויטמין K :
אנטיקואגולנטים, נחש, מולד)
DIC, כשל כבד
 

25

PT מוארך

PTT תקין
פיברינוגן תקין

פגיעה במסלול אקסטרינסי - נדיר

26

PTT מאורך

PT תקין
פבירינוגן תקין

חסר 12,11,9,8
המופיליה
חסר