هموستاز

Question 1

طول عمر پلاکت

Answer 1

۷-۱۰ روز

Question 2

تعداد طبیعی پلاکت

Answer 2

۱۵۰-۴۵۰ هزار

Question 3

مقدار BTطبیعی

Answer 3

کمتر از۸دقیقه

Question 4

درچه صورتی BTبرای افتراق اختلال عملکرد پلاکت و بیماری ناشی از بیماری همبند به کار نمیرود

Answer 4

ترومبوسیتوپنی

Question 5

مزیت و عیب تست PFA-100

Answer 5

مزیت»کمتر به اپراتور وابسته است

عیب»مانند BTقادر نیست در پلاکت کمتر از۱۰۰ هزار بین ترومبوسیتوپنی با ختلال عملکرد پلاکت افتراق دهد

Question 6

فاکتورهای پیش انعقادی مترشحه از سلول های اندوتلیال

Answer 6

۱-کلاژن
۲-فاکتور۸
۳-فیبرونکتین
۴-اینتگرین ها
۵-مولکول چسبندگی پلاکت به سلول های اندوتلیال(PECAM-1)
۶-سلکتین(E,P)
۷-وازوکانستریکشن
۸-فاکتور فون ویلبراند

Question 7

فاکتورهای ضد انعقادی مترشحه از سلول های اندوتلیال

Answer 7

۱-وازودیلاتاسیون
۲-ادنوزین دی فسفاتاز
۳-هپاران سولفات
۴-نیتریک اکساید
۵-پروستاسیکلین
۶-ترومبومودلین
۷-مهار کننده های مسیر فاکتور بافتی
۸-فعال کننده های پلاسمینوژن بافتی

Question 8

فاکتور ADAM13

Answer 8

باعث شکسته شدن مولتی مرهای بزرگ فاکتور فون ویلبراند میشود و درنتیجه باعث کاهش اتصال پلاکت میشود

Question 9

فاکتور ADAM13

در کدام بیماری کاهش میابد

Answer 9

TTP

Question 10

مکانیسم ضد پلاکتی اسپرین

Answer 10

اتصال غیر قابل برگشت به COX1»مهار دائمی تولید ترومبوکسان A2

Question 11

مکانیسم ضد پلاکتی NSAIDs

Answer 11

اتصال غیر قابل برگشت بهCOX1

اثر ضد پلاکتی تا زمان حضور دارو وجود دارد

Question 12

منبع اصلی تولید فاکتورهای انعقادی

Answer 12

کبد

Question 13

چرا در بیماری کبدی ممکن است فاکتور۸ طبیعی باشد

Answer 13

چون سلول های اندوتلیال و رتیکولواندوتلیال نیز فاکتور۸ تولید میکنند

Question 14

فاکتور های وابسته به ویتامین K

Answer 14

فاکتور های ۲ ۷ ۹ ۱۰

پروتیین C وS

Question 15

مکانیسم ضد انعقادی وارفارین

Answer 15

کاهش تولید ویتامین K

Question 16

فاکتور۱۳

عملکرد

Answer 16

استحکام بیشتر فیبرین

Question 17

کمبود فاکتور۱۳

Answer 17

بروز خونریزی همراه تست انعقادی طبیعی

Question 18

PT

Answer 18

۱-ارزیابی فاکتور هفت و فاکتور بافتی(ترومبوپلاستین)

۲-تست حساس جهت تشخیص کمبود فاکتورهای هفت ده پنج و دو

Question 19

بهترین تست جهت مانیتور وارفارین

Answer 19

INR
یا همان PTاستاندارد شده
بیمارPT/میانگین PTکنترل

Question 20

ایا درمان با UFHبر PTتاثیر دارد

Answer 20

خیر مگر در دوزهای بالا

Question 21

aPTT

Answer 21

تست حساس جهت تشخیص کمبود پره کالکرین کینوژن با وزن مولکولی بالا فاکتور ۱۲ ۱۱ ۹ ۸ و فاکتورهای مشترک (۱۰ ۵ ۲(پروترومبین))

Question 22

کمبود کدام فاکتورها aPTTرا طولانی میکند ولی باعث خونریزی نمیشود

Answer 22

پره کالکرین کیننینوژن با وزن مولکولی بالا و فاکتور ۱۲

Question 23

بهترین تست جهت مانیتور UFH

Answer 23

aPTT

Question 24

دلایل اختلالات خونریزی دهنده

Answer 24

۱-اختلالات پلاکتی
۲-اختلالات فاکتورهای انعقادی
۳-اختلالات عروقی

Question 25

در مواردی که پسری مبتلا به اختلال خونریزی دهنده است وجود شرح حال خونریزی در دایی بیمار چه تشخیصی را مطرح میکند

Answer 25

هموفیلی

Question 26

دلایل خونریزی از عروق کوچک پوست مخاط و مجرای گوارشی اغلب به چه دلیلی است

Answer 26

۱_ترومبوسیتوپنی ۲-اختلال عملکرد پلاکت ۳-اختلال عروقی ۴-بیماری فون ویلبراند

Question 27

نوع خونریزی ناشی از فاکتورهای انعقادی

Answer 27

خونریزی عروق بزرگ ارگان ها مفاصل بافت نرم یا عضله

Question 28

مرحله ی ابتدایی کننرل خونریزی | هموستاز اولیه

Answer 28

ایجاد توپ پلاکتی و مسدود کردن محل های کوچک توپی پلاکت» پلاکت ها و فاکتور فون ویلبراند فقط برای نقایص کوچک است

Question 29

هموستاز ثانویه

Answer 29

ابشار انعقادی در ادامه ی هموستاز اولیه فعال میشود و موجب تشکیل لخته میگردد برای بستن نقایص بزرگ

Question 30

چگونگی مهار لخته توسط اندوتلیوم سالم

Answer 30

سلول اندوتلیال با آزاد کردن اکسید نیتریک و پروستاسیکلین مانع اتصال پلاکت به اندوتلیوم میشود

Question 31

نحوه تجمع پلاکتی بعد اسیب اندوتلیال

Answer 31

فاکتور فون ویلبراند به کلاژن ساب اندوتلیال متصل میشود و پلاکت ها به کمک گلیکوپروتئین Ibبه ان چسبندگی پیدا میکنند.پلاکت پس از چسبیدن به کلاژن ساب اندوتلیال از طریق آزاد کردن ADPو ترومبوکسان A2موجب فعال شدن و تجمع پلاکت ها میشود پلاکت ها پس از فعال شدن در سطح خود گلیکوپروتیین llb/lllaرا عرضه میکنند پلاکت های فعال از طریق گلیکوپروتئین llb/lllaو به واسطه ی فیبرینوژن به یکدیگر متصل میشوند در نهایت سیستم انعقادی از طریق ابشار انعقادی که دو مسیر داخلی و خارجی و مشترک داردموجب تثبیت لخته میشود

Question 32

مسیر خارجی ابشار انعقادی

Answer 32

اسیب بافتی »ازاد کردن فاکتور بافتی(فاکتور۳)»فعال شدن فاکتور۳با کلسیم»فعال شدن فاکتور۷»کمپلکس فاکتور۳و۷»فعال کردن فاکتورهای مسیر مشترک »۱۰»۱۰ فعال( پروترومبین) و کلسیم »۵»۲(پروترومبین)»۱(فیبرینوژن)»فیبرین

Question 33

مسیر داخلی ابشار انعقادی

Answer 33

فاکتور پره کالکرین»۱۲»۱۱»۴»۸»مسیر مشترک

Question 34

کدام فاکتور پس از تشکیل لخته موجب تثیبیت لخته میشوند

Answer 34

فاکتور ۱۳

Question 35

علل طولانی شدن BT

Answer 35

۱-ترومبوسیتوپنی ۲-بیماری فون ویلبراند ۳/اختلال عملکردی پلاکت

Question 36

علل اختلال عملکردی پلاکت

Answer 36

۱-مصرف داروی ضد پلاکت مانند آسپرین ۲-سندرم برنارد سولیر ۳-ترومبوستنی گلانزمن

Question 37

علل طولانی شدن PTT

Answer 37

``` ۱-پره کالکرین ۲-HMWK ۳-فاکتور۱۲ ۴-فاکتور۱۱ ۵-فاکتور۹ ۶-فاکتور ۸ ۷-بیماری فون ویلبراند ۸-مصرف هپارین ۹-لوپوس انتی کواگولان ۱۰-DIC ```

Question 38

طولانی شدن همزمان PT وPTT

Answer 38

کمبود فاکتور های ۱۰ ۵ ۲ ۱ DIC

Question 39

علل طولانی شدن PT

Answer 39

``` ۱-کمبود فاکتورهای مسیر مشترک ۲-کمبود فاکتور۷ ۳-مصرف وارفارین ۴-مسمومیت با مرگ موش ۵-بیماری کبدی ۶-DIC ```

Question 40

طولانی بودن PTTو سابقه ی ترومبوز مطرح کننده چیست

Answer 40

سندرم انتی فسفولیپید

Question 41

طولانی بودن BTوPTT با طبیعی بودنPTمطرح کننده ی چیست

Answer 41

سندرم فوت ویلبراند

Question 42

کار فعال کننده پلاسمینوژن بافتی | t-PA

Answer 42

موجب تبدیل پلاسمینوژن به پلاسمین میشود و پلاسمین فیبرین را به FDPتبدیل میکند

Question 43

ابشار ضد انعقادی بدن یا نحوه تنظیم منفی ابشار انعقادی

Answer 43

۱-مهار کننده ی فاکتور بافتیTFPI»خاموش کردن تحریک فاکتور بافتی بلوک کردن کمپلکس فاکتور۷-۱۰-فاکتور بافتی و ۲-انتی کواگولان های طبیعی ۳-ترومبومودولین که با ترومبین فعال میشود ۴-انتی ترومبین در حال گردش»مهار فعالیت ترومبین و فاکتور ۱۰ فعال ۵-کمپلکس ترومبین و ترومبومودولین» فعال کردن پروتیین c»پروتیین cفعال»ترکیب با پروتیینs»غیر فعال کردن فاکتور۸و۵ فعال و بستن تولید ترومبین