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Flashcards in 01 Herz und Gefäße Deck (60)
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1

Nennen Sie bitte die Hauptauskultationsstellen für Herzgeräusche.

folgende Auskultationsstellen müssen bei der körperlichen Untersuchung berücksichtigt werden (› Abb. 1.1):
• 2. ICR rechts parasternal : Aortenklappe und Aorta ascendens
• 2. ICR links parasternal : Pulmonalklappe
• 5. ICR links medioklavikulär (Herzspitze) : Mitralklappenfehler
• Ansatz der 5. Rippe rechts parasternal : Trikuspidalklappenfehler
• 3. ICR links parasternal = „Erb-Punkt“ Mitralfehler

Der Patient sollte zunächst im Liegen und dann zusätzlich sitzend (Aortenfehler) und in Linksseitenlage (Mitralfehler) auskultiert werden. Jede Auskultation beinhaltet mindestens drei Atemzyklen und einen Atemstopp zur Differenzierung von Lungen- und Herzgeräuschen. Gleichzeitig ist der Puls des Patienten zur Diagnose von Rhythmusstörungen (frustrane Herzaktionen, Pulsdefizit) zu fühlen.

2

Wie differenzieren Sie den physiologisch gespaltenen 2. Herzton vom Mitralöffnungston? Wodurch kommen beide zustande?

Die physiologische Spaltung des 2. Herztons ist atemabhängig und in der Auskultation am deutlichsten im 2. ICR links parasternal zu hören. Hervorgerufen wird die Spaltung bei tiefer Inspiration durch den späteren Schluss der Pulmonalklappe gegenüber der Aortenklappe.
Pathologisch ist eine atemunabhängige, konstante Spaltung, wie sie z. B. beim Vorhofseptumdefekt mit Links-Rechts-Shunt vorkommt.

Der Mitralöffnungston ist ein diastolischer Zusatzton bei Mitralstenose. Er besitzt einen hellen Klangcharakter und entsteht durch die ruckartige Umklappbewegung der Mitralsegel während der Diastole. Am besten ist er über dem Erb-Punkt zu hören. Je kürzer der Abstand zum 2. Herzton wird, desto schwerer ist die Mitralstenose ausgeprägt.

3

Wie führt man eine Herzdruckmassage durch?

Eine Herzdruckmassage (› Abb. 1.2) soll vor allem die Durchblutung des Gehirns sichern. Sie wird stets mit einer Beatmung (falls möglich mit O2) kombiniert.
Bei Erwachsenen wird eine Frequenz von ca. 100–120/ min angestrebt. Das Verhältnis von Massage zu Beatmung liegt bei 30 : 2.
Entscheidend für den Erfolg ist es, die „no-flow time“ so kurz wie möglich zu halten, sodass, abgesehen von der Beatmung, Intubation und EKG-Diagnostik kontinuierlich gedrückt wird.

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Sie werden als Notarzt zu einem bewusstlosen Patienten gerufen. Sie tasten keinen Puls. Was unternehmen Sie?

Ich beginne mit der Herzdruckmassage und der Beatmung. Dann brauche ich eine EKG-Ableitung. Das weitere Vorgehen hängt davon ab, ob dem Kreislaufstillstand eine Asystolie oder ein Kammerflattern bzw. - flimmern zugrunde liegt (› Abb. 1.3).

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Welche echokardiografischen Techniken kennen Sie? Erläutern Sie ihre Anwendungsgebiete.

• Ein- und zweidimensionale Sektorechokardiografie: Beurteilung der Morphologie und der Funktion des Herzens. Erkennbar sind:
– Kammergröße
– Funktion der Ventrikel
– Abnormalitäten der regionalen Herzwandbewegung
– Struktur der Herzwände
– Struktur und Funktion der Herzklappen
– Klappenvegetationen bei Endokarditis
– intrakardiale Raumforderungen (z. B. Thrombus im linken Ventrikel) – Perikarderguss und Herzbeuteltamponade
– Abnormalitäten der thorakalen Aorta

• Farb-Doppler-Echokardiografie: zur Beurteilung von:
– intrakardialen Shunts und Fisteln
– intrakardialem Druck
– Druckgradienten und Flächen von Herzklappen
– Regurgitationsjets

• Transösophageale Echokardiografie (TEE): ermöglicht ebenfalls die morphologische Beurteilung. Besser als in der transthorakalen Echokardiografie lassen sich insbesondere die Mitral- und Aortenklappe und der linke Vorhof darstellen. Daher wird diese Methode z. B. zur Beurteilung von Klappenprothesen und zum Nachweis von Klappenvegetationen oder Raumforderungen im linken Vorhof eingesetzt. Nur in der transösophagealen Echokardiografie kann die thorakale Aorta vollständig eingesehen werden.

• Stressechokardiografie: Nachweis systolischer Wandbewegungsstörungen als Folge einer induzierten Myokardischämie durch Belastung mittels Ergometrie oder Pharmaka (Dobutamin, Dipyridamol). Sensitivität und Spezifität bis zu 90 % und von der Erfahrung des Untersuchers abhängig.

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Wie können Sie den Venendruck und damit den Grad einer evtl. bestehenden Rechtsherzinsuffizienz ohne Hilfsmittel bei der körperlichen Untersuchung abschätzen?

Bei einer ausgeprägten Rechtsherzinsufizienz können durch die körperliche Untersuchung Befunde wie Jugularvenenstauung oder Ödeme ohne Weiteres erhoben werden.
Liegen keine ausgeprägten Stauungszeichen vor, kann man durch folgende einfache Untersuchung den Venendruck grob abschätzen:
Normalerweise kollabieren die Venen der Hand, wenn sie sich 6–12 cm über der Höhe des rechten Vorhofs befinden.
Nun kann durch langsames Anheben des Armes am liegenden Patienten der Abstand zwischen dem Herzen und der Höhe des Punktes, an dem die Venen gerade leer laufen, als Maß für den Venendruck herangezogen werden.
Um den Bezugspunkt für die individuelle Herzhöhe festzustellen, wird der seitliche Thorax gedrittelt. 2⁄3 des Abstandes von der Wirbelsäule zum Sternum entsprechen im Liegen ungefähr der Lage des rechten Vorhofs.
Liegt der oben beschriebene Abstand deutlich über 12 cm, kann von einer Stauung im venösen System ausgegangen werden.

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Beschreiben Sie, an welchen Stellen der unteren Extremitäten bei der körperlichen Untersuchung arterielle Pulse getastet werden.

An den unteren Extremitäten werden die Pulse folgender Gefäße getastet:
• A. femoralis: Sie wird unterhalb des medialen Drittels des Leistenbandes unter mäßigem Druck gegen das Schambein palpiert.
• A. poplitea: Das Knie wird leicht angewinkelt, das Gefäß kann zwischen den Köpfen des M. gastrocnemius in der Tiefe getastet werden (Zeit lassen!).
• A. tibialis posterior: Sie ist zwischen Innenknöchel und Achillessehne zu finden.
• A. dorsalis pedis: Sie ist auf dem Fußrücken lateral der sichtbaren Sehne des M. extensor hallucis longus fühlbar.

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Wie führen Sie den Perthes-Versuch im Rahmen der Diagnostik der Varikose durch?

Mit dem Test nach Perthes wird die Funktion der tiefen Venen und der Vv. perforantes am Bein untersucht.
Er wird bei Patienten mit deutlich sichtbarer Varikose durchgeführt.
Dem stehenden Patienten wird proximal der Varizen am Oberschenkel ein Stauschlauch angelegt. Die Stauung soll dabei den oberflächlichen venösen Abfluss unterbinden. Man fordert den Patienten nun auf, umherzugehen, und beobachtet, ob sich die Varizen leeren oder gefüllt bleiben. Leeren sich die Varizen vollständig, sind die Vv. perforantes und das tiefe Venensystem durchgängig. Die Varikose beruht dann auf einer Klappeninsuffizienz der V. saphena magna und kann evtl. operativ angegangen werden. Bleiben die Varizen gefüllt, muss von einer Abflussbehinderung im tiefen Venensystem ausgegangen werden.

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Welches sind die röntgenologischen Kennzeichen einer Lungenstauung?

Bei Linksherzinsuffizienz sprechen folgende Zeichen für eine Lungenstauung:
• fluid lung (symmetrische perihiläre Verdichtung = „Schmetterlingslunge“, Interlobärspaltenerguss)
• Kerley-B-Linien: waagerechte bis 1 cm lange Streifen in den Unterlappen
• evtl. Pleuraerguss rechts > links
• eckförmige Herdschatten, v. a. basal
• Milchglaszeichnung bei alveolärem Lungenödem

Merke:
Liegt der Rechtsherzinsuffizienz eine Volumenbelastung zugrunde, ist der Herzschatten vergrößert (Herz-Thorax-Quotient > 0,5). Eine Verbreiterung des Herzens nach links kann sowohl durch eine Vergrößerung des linken als auch des rechten Ventrikels entstehen, der dann im p. a. Bild links randbildend wird. Eine Differenzierung ist anhand des Seitbildes möglich. Hier zeigt sich bei einer Vergrößerung des rechten Ventrikels eine Einengung des Retrosternalraums.

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Sie erheben bei dem Patienten folgenden körperlichen Untersuchungsbefund: 87-jähriger Patient in ausreichendem Ernährungszustand bei stark reduziertem Kräftezustand, ansprechbar, aber nicht orientiert zu Ort, Raum und Zeit. Kein Fieber. Mäßige Ruhedyspnoe, bei geringer körperlicher Aktivität wie z. B. Sprechen verstärkt. Pupillenreaktionen prompt und seitengleich. Periphere, linksseitige Fazialisparese.
• Lungen: sonorer Klopfschall, keine Dämpfung, beidseits basal deutliche spätinspiratorische, feinblasige feuchte RGs
• Herz: Arrhythmia absoluta, Puls zentral 96/min, peripher 84/min. Herzspitzenstoß in vorderer Axillarlinie tastbar, RR li = re 170/100 mmHg, massive Beinödeme bds., erhöhter Jugularvenendruck, positiver hepatojugulärer Reflux
• Abdomen: prall gespanntes Abdomen, V. a. Aszites, aber kein sicheres Undulationsphänomen, Leber fraglich vergrößert, Genitalbefund inspektorisch unauffällig, liegender Dauerkatheter
• Pulsstatus: unauffällig
• neurologischer Status: Kraftminderung links, periphere Reflexe ohne Seitendifferenz, Babinski beidseits negativ
Welche Haupt- und Nebendiagnosen stellen Sie? Diskutieren Sie Ihre Überlegungen!

Die Hauptdiagnose ist eine akute Dekompensation einer globalen Herzinsuffizienz NYHA IV mit Aszitesbildung, Letztere klinisch am ehesten ebenfalls kardialer Genese. Für eine Linksherzinsuffizienz sprechen die Lungenstauung (feuchte RGs bds.) und die Orthopnoe. Für eine Rechtsherzinsuffizienz sprechen die Beinödeme beidseits, der erhöhte Jugularvenendruck, der V. a. Aszites und der positive hepatojuguläre Reflux. Für die Chronizität der Herzinsuffizienz spricht die Vormedikation (offenbar Digitalis sowie seit Kürzerem ein Diuretikum), für die akute Verschlechterung das Lungenödem. Nebendiagnosen sind:
• arterielle Hypertonie
• V.a. Vorhofflimmern
• Z. n. rechtshirnigem apoplektischem Insult
• V. a. Harninkontinenz, DD: neurogene Blasenstörung
• V. a. senile Demenz, DD: akutes Durchgangssyndrom
• Presbyakusis beidseits

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Wie sieht generell die symptomatische Initialtherapie einer akut dekompensierten Herzinsuffizienz aus?

• sitzende Lagerung
• O2-Gabe (2–6l/min) über Maske oder Atemsonde, ggf. Atemwege vorher freimachen, in Abhängigkeit von Klinik und BGA (= Blutgasanalyse) evtl. nichtinvasive Beatmung oder endotracheale Intubation mit mechanischer Beatmung
• unblutiger Aderlass: Blutdruckmanschetten an den Extremitäten, Manschettendruck = RR diastolisch
•Nitroglyzerin sublingual (initial 2 Hübe, ggf. Wiederholung im Verlauf) oder als Perfusor unter Blutdruckkontrolle, Dosierung 1–3 (max. 6) mg/h
• Furosemid i.v. 20–40 mg, evtl. Urindauerkatheter zur Flüssigkeitsbilanzierung
• Morphin i.v. 3–5 mg zur Sedierung

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Berichten Sie uns etwas über die Diuretikatherapie bei Herzinsuffizienz.

Diuretika vermindern v. a. die Vorlast. Eingesetzt werden:
• Thiazide: z.B. Hydrochlorothiazid 25–50 mg tgl. Sie werden zur langsamen (bis zu 15 % der glomerulären Filtrationsrate = GFR) Ödemausschwemmung eingesetzt: bis 1.000 ml tgl. bei generalisierten Ödemen, 300 ml tgl. bei Aszites. Thiazide blockieren den Na+Cl−-Kotransport am frühdistalen Tubulus.
NW: Hypokaliämie, verminderte Glukosetoleranz, Hyperurikämie, Pankreatitis.
• Schleifendiuretika: wirken bei akuter Herzinsuffizienz und Lungenödem oder bei gleichzeitig eingeschränkter Nierenfunktion oder wenn Thiazide nicht ausreichend wirken. Durch Blockierung des Na+/K+2Cl−-Carriers im aufsteigenden Schenkel der Henle-Schleife werden bis zu 40 % des glomerulär filtrierten Na+ ausgeschieden, z. B. Furosemid (20–400 mg tgl.).
NW: Hypokaliämie, Hypokalzämie, Hörstörungen (besonders in Verbindung mit Aminoglykosiden).
• Kaliumsparende Diuretika: schwach wirksam (bis zu 3–5% der GFR) durch Hemmung der Na+-Absorption und K+-Sekretion im Sammelrohr; deshalb häufig in Kombination z. B. mit Schleifendiuretika eingesetzt. Substanzen sind z. B. Amilorid (100–200 mg tgl.) und Triamteren (5–10 mg tgl.).
NW: Hyperkaliämie, Juckreiz, megaloblastäre Anämie.
KI: Niereninsuffizienz.
• Aldosteronantagonisten: wirken als kaliumsparende Diuretikadurch Hemmung der Na+-Absorption (kompetitive Hemmung der Mineralkortikoide) und K+-Sekretion im Sammelrohr, z. B. Spironolacton (25–50 mg tgl. p. o.), Wirkungsmaximum erst nach 3–5 Tagen. Ind: Hyperaldosteronismus, z. B. bei Ödemen, Stauungsleber und zur Aszitestherapie. NW: Hyperkaliämie, Exantheme, Gynäkomastie, Impotenz, Hirsutismus.

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Noch einmal zurück zum klinischen Befund bei dem Patienten – wie würden Sie den Aszites innerhalb der vermutlichen Grunderkrankung einer Herzinsuffizienz einordnen?

Bei dem Patienten liegt wahrscheinlich ein Aszites bei kardialer Stauung vor. Differenzialdiagnostisch sind abzugrenzen:
• maligner Aszites
• entzündlicher Aszites
• Aszites bei Hypalbuminämie (Eiweißverlust z. B. bei nephrotischem Syndrom oder exsudativer Enteropathie)
• Aszites bei Leberzirrhose durch portale Hypertension, vermehrte Lymphproduktion, verminderte Eiweißsyntheseleistung und sekundären Hyperaldosteronismus (vermehrte Synthese von Aldosteron infolge einer verminderten Nierenperfusion und verminderte hepatische Inaktivierung)
• Pseudoaszites, z.B. im Rahmen einer massiven Raumforderung oder Schwangerschaft.

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Wie würden Sie den Aszites, der die Atemnot des Patienten durchaus verschlimmert haben kann, behandeln?

Bei einem alten Menschen so schonend wie möglich! Im Einzelnen umfasst die Therapie:
• Gewichtskontrolle und Ein-/Ausfuhr-Bilanzierung
• NaCl-Restriktion auf 1–2 g/d und Flüssigkeitsrestriktion auf 750 ml/d
• Spironolacton, z.B. 2×25mg und Furosemid 2×40mg, einschleichend beginnen, nicht mehr als 1.000 ml täglich ausschwemmen, da Gefahr der Verschlechterung der Nierenfunktion und NH3-Anstieg
• therapeutische Aszitespunktion nur bei Misserfolg der medikamentösen Therapie oder Ateminsuffizienz (Zwerchfellhochstand) bzw. venöser Stauung in den Beinen. Pro Sitzung max. 1.000 ml abpunktieren (Albuminverlust 25 g pro 1.000 ml Aszites)
• zur Langzeittherapie Spironolacton 25–100 mg/d, ggf. zusätzlich Furosemid 40–120 mg/d unter regelmäßiger Elektrolytkontrolle

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Nun noch einmal zu den Grundlagen: Definieren Sie den Begriff Herzinsuffizienz! Nennen Sie Ursachen ?

Als Herzinsuffizienz bezeichnet man die mangelhafte Fähigkeit des Herzens, das vom Körper benötigte Blutvolumen bereitzustellen. Nach der betroffenen Kammer unterscheidet man eine Links-, Rechts- und Globalherzinsuffizienz. Abhängig von der Zeitdauer des Bestehens spricht man von einer akuten oder chronischen Herzinsuffizienz. Nach den Ursachen der Herzinsuffizienz (bei low output failure) unterscheidet man zwischen systolischen, diastolischen und kombinierten Ventrikelfunktionsstörungen. Systolische Funktionsstörungen sind die Folge einer Kontraktionsstörung des Myokards, während diastolische Funktionsstörungen Folge einer verminderten Dehnbarkeit (Compliance) des linken Ventrikels sind.
Ursachen einer Herzinsuffizienz sind:
• koronare Herzkrankheit, Z. n. Infarkt und Hypertonie (am häufigsten)
• Myokarditis, Herzklappenfehler, Kardiomyopathien
• Herzrhythmusstörungen
• Speicherkrankheiten(z.B. Glykogenosen)
• toxische Herzmuskelschädigungen (z. B. Diphtherie, Chemotherapie mit Adriamycin)
• Störung des Stoffwechsels (Hyperthyreose)
Die häufigsten Ursachen für angeborene Herzfehler sind chromosomale Aberrationen (z. B. Trisomie 21), Pharmaka, Alkohol, Infektionen (z. B. Röteln) oder Diabetes mellitus der Mutter.

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Nehmen wir als Beispiel eine Herzinsuffizienz, die durch eine langjährige koronare Herzkrankheit bedingt ist. Ein solcher Patient ist sicher nicht sofort herzinsuffizient geworden. Welche Kompensationsmechanismen des Organismus kennen Sie, die bei einer eintretenden Herzinsuffizienz bewirken, dass die Herzleistung konstant bleibt?

Einige Kompensationsmechanismen zur Konstanthaltung der Herzleistung (Herzminutenvolumen) sind:
• Neuroendokrine Aktivierung: Die neuroendokrine Aktivierung des Sympathikus und eine Katecholaminausschüttung führen zur Steigerung von Kontraktilität und Herzfrequenz.
Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) und Vasopressin-(ADH-)Systems führt zu Natrium- und Wasserretention und damit zur Erhöhung des intravasalen Volumens. Außerdem wird eine Steigerung der Vorlast durch die sympathikusvermittelte Kontraktion der venösen Kapazitätsgefäße (z. B. Beinvenen) erreicht. Durch Erhöhung des enddiastolischen Füllungsdrucks (= Vorlast) vergrößern sich die Kontraktionskraft des Myokards und das Schlagvolumen bis zu einem linksventrikulären Füllungsdruck von 20 mmHg (Frank- Starling-Mechanismus).
Ein weiterer Kompensationsmechanismus ist die Freisetzung der kardialen Gewebehormone ANP (= atriales natriuretisches Peptid) und BNP (= brain natriuretic peptide) infolge der Dehnung der Vorhöfe oder Kammern. Beide Hormone wirken vasodilatatorisch und natriuretisch-diuretisch. Mit zunehmender Herzinsuffizienz wird die Wirkung der steigenden Spiegel von ANP und BNP durch das Überwiegen der vasokonstriktorisch wirkenden Hormone (Angiotensin II, Noradrenalin) überspielt, was zu einem Circulus vitiosus führt.
• Herzhypertrophie: Gesunde Myokardanteile reagieren mit einer Muskelhypertrophie und passen so ihre Leistung den Erfordernissen an. Wird die kritische Grenze der kompensatorischen Myokardhypertrophie überschritten, kommt es zu einer Verschlechterung der Herzinsuffizienz.

MERKE: Volumenbelastung des Herzens führt zu exzentrischer, Druckbelastung zu konzentrischer Hypertrophie.

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Welche Symptome bzw. Befunde sehen Sie bei einer manifesten Herzinsuffizienz?

Vorwiegende Linksherzinsuffizienz (z. B. Hypertonie, Z. n. Infarkt) führt zu einer Stauung im vorgeschalteten „kleinen“ Lungenkreislauf (Rückwärtsversagen) mit:
• Dyspnoe, Orthopnoe, Tachypnoe
•Husten, typischem Asthmacardiale (=anfallsweise nächtliche Atemnot + Husten)
• Zyanose
• feuchten RGs beidseits (rechts > links)
• Hämoptoe (im Sputum sog. Herzfehlerzellen = hämosiderinhaltige Alveolarmakrophagen)
Zeichen des Vorwärtsversagens bei Linksherzinsuffizienz sind:
• verminderte körperliche Belastbarkeit
• zerebrale Funktionsstörungen
Vorwiegende Rechtsherzinsuffizienz (z.B. bei chronischer Bronchitis mit Emphysem oder Asthma bronchiale) führt zu einer Stauung im vorgeschalteten Körperkreislauf mit:
• sichtbar blutgefüllten Halsvenen (V. jugularis externa)
• Leber- und Milzstauung mit Kapselspannungsschmerz (Milz ist oft palpabel) und Aszites
• Gewichtszunahme und lageabhängigen Ödemen an den Beinen bzw. am Rücken (= Anasarka)
• Stauungsgastritis
• Stauungsproteinurie
Gemeinsame Symptome bei Links- und Rechtsherzinsuffizienz sind:
• Pleura- und Perikarderguss (rechts > links)
• Nykturie
• 3. Herzton, Galopprhythmus
• Vorhoflimmern, - flattern
Im klinischen Alltag dominieren Mischbilder. Häufig pfrop sich auf eine lange bestehende Linksherzinsuffizienz eine Rechtsherzinsuffizienz auf. Die Echokardiografie ist die optimale bildgebende Untersuchungsmethode zum Nachweis vergrößerter Herzhöhlen, zur Bestimmung der Ejektionsfraktion und der Myokarddicke, zur Beurteilung des Herzminutenvolumens und der Blutströmung (Farbduplex) wie auch zur Erfassung von kausalen Faktoren, z. B. Vitien, Störungen der Ventrikelwandbewegung nach Infarkt, Perikarderguss u. a.

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Im Zusammenhang mit dem Fallbeispiel haben wir schon über die Initialtherapie bei der akuten kardialen Dekompensation gesprochen. Was ist neben der symptomatischen Therapie bei Patienten mit Herzinsuffizienz zu berücksichtigen?

Vor der Therapie muss die Genese abgeklärt werden. Möglicherweise kann man durch die Therapie der Grundkrankheit auch die Herzinsuffizienz in den Griff bekommen. Beispiele:
• hypertone Krise : Normalisierung des Blutdrucks
• Herzinfarkt : Fibrinolyse, Akut-PTCA
• Perikardtamponade : Perikarddrainage
• Herzklappenfehler : Klappenersatz durch Prothesen
• bradykarde Rhythmusstörungen : Schrittmacherimplantation, Antiarrhythmika
• Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhoflimmern : Frequenznormalisierung, Rhythmisierung

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Kommen wir nun zur medikamentösen Therapie der chronischen Herzinsuffizienz. Was können Sie uns dazu sagen?

Bei der chronischen Herzinsuffizienz erfolgt eine medikamentöse Kombinationstherapie in Abhängigkeit vom NYHA-Stadium und der Grunderkrankung des Patienten. Bestandteile der Therapie sind:
• ACE-Hemmer ab Stadium I , alternativ Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten
• Betablocker ab Stadium II bzw. stadienunabhängig bei arterieller Hypertonie oder Z. n. Myokardinfarkt
• Digitalis ab Stadium III–IV und bei gleichzeitig bestehender Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhoflimmern
• Diuretika bei Ödemen und generell ab Stadium III
• Aldosteronantagonisten ab Stadium II–III
Eine Verbesserung der Prognose ist für ACE-Hemmer, Betablocker und Aldosteronantagonisten nachgewiesen.

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Welche nichtmedikamentösen Ansätze kennen Sie bei der Therapie der chronischen Herzinsuffizienz?

Die kardiale Resynchronisationstherapie (CRT) sowie die Implantation eines Kardioverter-Debrillators (ICD). Als Ultima Ratio außerdem die Herztransplantation.

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Was versteht man unter der kardialen Resynchronisationstherapie?

Bei der kardialen Resynchronisationstherapie (Cardiac Resynchronization Therapy = CRT) handelt es sich um eine Optimierung der myokardialen Kontraktionsabläufe mittels vorhofgesteuerter biventrikulärer Elektrostimulation, die die Pumpleistung des Herzens verbessert (MIRACLE-Studie u. a.). Diese Therapiemaßnahme ist bei Herzinsuffizienz-Patienten indiziert, die sich trotz optimaler medikamentöser Therapie in den NYHA-Stadien III–IV befinden, einen erhaltenen Sinusrhythmus und asynchrone Aktionen beider Ventrikel durch einen kompletten Linksschenkelblock haben. Die CRT führt bei 2⁄3 dieser Patienten zu einer verbesserten Leistungsfunktion und Lebensqualität.

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Die Medikamentengruppe der ACE-Hemmer steht bei der Therapie der Herzinsuffizienz im Vordergrund. Wie würden Sie einen Patienten damit einstellen?

ACE-Hemmer verbessern die Prognose des Patienten bei chronischer Herzinsuffizienz. Sie senken Vor- und Nachlast als arteriell und venös wirksame Vasodilatatoren und schützen das Herz vor negativen Auswirkungen durch die Überaktivierung des RAAS-Systems. Sie vermindern die Bildung von Angiotensin II aus Angiotensin I. Bei der Herzinsuffizienz werden meist ACE-Hemmer mit Diuretika kombiniert. Zu beachten ist ein ausgeprägter „First dose“-Effekt mit eventueller Hypotonie (cave: engmaschige Blutdruck- und Retentionswertkontrollen). ACE-Hemmer müssen einschleichend dosiert werden (› Tab. 1.3), doch muss die Menge bis zur optimal verträglichen und wirksamen Dosis gesteigert werden.
Dosierungsschema von Captopril (z. B. Tensobon®)
Initialdosis 6,25–12,5 mg
Erhaltungsdosis 3 × 50 mg
Wirkdauer ca. 8–12 h
Ausscheidung Niere

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Was können Sie uns über die Herzglykoside erzählen?

Es gibt vier wesentliche Grundwirkungen der Digitalispräparate (Wirkmechanismus: Hemmung der Na−K−-ATPase):
1. positive Inotropie → Herzkraft ↑
2. positive Bathmotropie → Erregbarkeit ↑
3. negative Chronotropie → Herzfrequenz ↓
4. negative Dromotropie → Überleitung ↓

Bei gleichbleibendem enddiastolischem Druck wird ein größeres Schlagvolumen gefördert. Das Herzzeitvolumen nimmt bei Herzfrequenzkonstanz bzw. -abnahme zu. Bedeutsam ist, dass dies im Gegensatz zur Sympathikusaktivierung nicht mit einem gesteigerten O2-Verbrauch einhergeht. Man spricht deshalb von einer Ökonomisierung der Herzarbeit.

Zu beachten ist die geringe therapeutische Breite der Herzglykoside, die individuell variiert. Vor allem bei Elektrolytstörungen (Hypokaliämie, Hyperkalzämie) kann die Glykosidempfindlichkeit bzw. die Toxizität gesteigert sein. Sehr schnell können Nebenwirkungen auftreten:
• Rhythmusstörungen (am gefährlichsten)
• Kopfschmerzen
• Störungen des Farbsinns (typisches „Gelbsehen“)
• gastrointestinale Beschwerden

Wegen des proarrhythmischen Effekts sollten Digitalispräparate bei der akuten kardialen Dekompensation insbesondere bei Infarktpatienten nicht mehr eingesetzt werden. Bei der Therapie der chronischen Herzinsuffizienz verhindern sie jedoch eine rezidivierende Dekompensation und sind zur Frequenzkontrolle bei gleichzeitig bestehendem Vorhofflimmern sinnvoll.

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Suchen Sie sich eine Klasse von Rhythmusstörungen aus und berichten Sie uns über Ursache, Klinik und Behandlungsstrategie.

Herzrhythmusstörungen (› Abb. 1.5) kann man in Reizbildungsstörungen und Reizleitungsstörungen einteilen. Häufige Reizleitungsstörungen stellen die AV-Blöcke I.–III. Grades dar.
• AV-Block I: Nur im EKG durch eine Verlängerung der PQ-Zeit über 0,2s erkennbar; der Herzrhythmus wird dadurch meist nicht beeinflusst.
• AV-Block II: Man unterscheidet 2 Typen:
– Typ I (Wenckebach oder Mobitz I): Lokalisation der Blockierung oberhalb des His-Bündels. Die PQ-Zeit wird mit jeder Herzaktion länger, bis eine Überleitung von den Vorhöfen auf die Kammern ausfällt.
– TypII (MobitzII): Lokalisation der Blockierung innerhalb oder unterhalb des His-Bündels. Vereinzelte oder regelmäßige AV-Blockierungen, d. h., nur jede zweite (2:1-Block), dritte (3:1-Block) oder vierte (4:1-Block) Vorhoferregung wird zu den Kammern übergeleitet.
• AV-Block III: totaler Block zwischen Vorhöfen und Kammern. Beide schlagen unabhängig voneinander (= AV-Dissoziation).
Beim AV-Block III. Grades können Morgagni-Adams-Stokes-Anfälle auftreten. Darunter versteht man einen Bewusstseinsverlust durch eine mangelhafte Gehirndurchblutung aufgrund von Herzrhythmusstörungen. Springt ein Reizersatzzentrum (z. B. Purkinje-Fasern der Ventrikel) zu spät ein, kann ein solcher Anfall tödlich enden.
Ursachen für AV-Blockierungen sind Myokarditiden, koronare Herzkrankheit, Herzinfarkt und häufig Überdosierung von Digitalispräparaten oder Antiarrhythmika. Neben dem Versuch der Beseitigung der Ursachen muss ab einem AV-Block II. Grades Typ Mobitz die Anlage eines Schrittmachers in Erwägung gezogen werden.

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Nennen Sie einige Medikamente, die einen AV-Block als Nebenwirkung hervorrufen können.

Viele Antiarrhythmika können zu einer Verlängerung der Überleitungszeit mit AV-Block führen. Beispiele: Digitalispräparate, Verapamil, Betablocker, Chinidin.

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Welchen Schrittmacher würden Sie beim AV-Block III. Grades mit einer Herzfrequenz von 30/min empfehlen?

Bei Schrittmachern wird u. a. in einem fünfstelligen Code unterschieden:
1. Ort des Schrittmacherreizes (A = Atrium, V = Ventrikel, D = doppelt = Ventrikel und Atrium)
2. Ort der Wahrnehmung der Herzimpulse (A, V, D, wie oben)
3. Art der Schrittmachersteuerung (I = Inhibition bei Herzeigenaktionen,
T = getriggert, in Abhängigkeit von der Vorhofaktion, D = Triggerung vom Vorhof, Inhibition von Vorhof und Ventrikel)
4. Programmierbarkeit: P = 1–2 Funktionen, M = multiprogrammierbar, R = frequenzadaptiert
5. Antitachykardiefunktion: 0 = keine, P = antiarrhythmische Stimulation, S = Elektroschock (= Defibrillation), D = doppelt = P + S Beispiele:
• VVI-R-Schrittmacher: Impulsabgabe nur, wenn eine eingestellte Minimalfrequenz (meist 60/min) unterschritten wird. Bei Auftreten eines höheren Eigenrhythmus wird die Impulsabgabe inhibiert. Ind.: Bradyarrhythmie bei Vorhoflimmern.
• DDD-R-Schrittmacher: Gewährleistung einer physiologischen Abfolge der Vorhof- und Kammerkontraktion, somit Verbesserung der Auswurfleistung des Herzens.
Ind.: binodale Erkrankung der Reizbildung und Erregungsleitung.
Funktionsprinzip: bei Ausfall des Sinusknotens → Erregung des Vorhofs. Bei Störung der Überleitung auf die Ventrikel → Erregung von Vorhof und Kammer in zeitlich eingestellter Kopplung.
Normale Herzeigenaktionen inhibieren die Impulsabgabe. Beim AV-Block wählt man meist einen Zweikammer-Schrittmacher. Er erkennt die erhaltene Vorhofaktion und führt bei ausbleibender Überleitung eine zeitlich koordinierte Ventrikelstimulation durch.

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In welchem Teil des Herzens liegt die Sonde eines VVI-Schrittmachers?

Die Schrittmachersonde liegt im rechten Ventrikel.

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Ich nenne Ihnen drei Medikamente, die bei der Therapie von kardialen Arrhythmien eine wichtige Rolle spielen. Sie sagen mir, welche Arrhythmien bevorzugt damit be- handelt werden können. Digitalis/Verapamil/Amiodaron.

• Digitalispräparate werden bei einer Tachyarrhythmie bei Vorhofflimmern oder -flattern mit schneller Überleitung angewandt. Die hohe Kammerfrequenz wird durch die Verlangsamung der Vorhof-Kammer-Überleitung gesenkt (negativ dromotrope Wirkung). Um einen stabilen Sinusrhythmus zu erhalten, sollte versucht werden, die Ursache des Vorhofflimmerns (z. B. Mitralstenose) zu beseitigen.
• Verapamil ist ein Kalzium-Antagonist und wird bei supraventrikulären Tachykardien (normaler QRS-Komplex) eingesetzt. Die Dosierung in der Therapie der supraventrikulären Tachykardie beträgt 5 mg Verapamil langsam i. v.
• Amiodaron wird bei Auftreten von Kammertachykardien verabreicht. Die Dosierung beträgt initial 300 mg langsam i. v., danach kann eine intravenöse oder orale Aufsättigung erfolgen.
Kontraindikation für alle drei genannten Antiarrhythmika (und auch für die meisten anderen) ist ein AV-Block I. Grades.

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Worum handelt es sich bei den paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien (PSVT)?

Zu dieser Gruppe werden die Atrioventrikuläre-Reentry-Tachykardie (AVRT) sowie die AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT) gezählt. Zur AVNRT kommt es durch eine angeborene Störung im AV-Knoten, der eine duale Leitungskapazität aufweist (schnell und langsam leitende Bahn). Dies ermöglicht ein Reentry, das im Regelfall zu einer schmal-komplexigen Tachykardie führt und durch vagale Manöver oder die Gabe von Adenosin
unterbrochen werden kann.
Bei der AVRT besteht eine akzessorische Leitungsbahn zwischen Vorhof
und Kammer. Im Sinusrhythmus sind im EKG die klassische Delta-Welle sowie ein kurzes PQ-Intervall erkennbar. Kommt es zu einer kreisenden Erregung, so entsteht eine zumeist schmal-komplexige Tachykardie. Die Delta- Welle verschwindet hierbei aus dem EKG.

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Eine paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie kann gelegentlich ohne Medikamente und technische Hilfsmittel durchbrochen werden. Was meine ich damit?

Durch Reizung des N. vagus oder Erregung des Karotissinus kann eine supraventrikuläre Tachykardie durchbrochen werden. Bei Auftreten einer supraventrikulären Tachykardie (der Patient berichtet z. B. von häufigem Herzrasen) können folgende einfache Maßnahmen zum Erfolg führen:
• Valsalva-Pressversuch: Nase zu halten und bei geschlossenem Mund versuchen, die Luft herauszupressen.
• Druck auf den Karotissinus (Vorsicht: nie gleichzeitig auf beiden Seiten!): Stimulierung der Pressorezeptoren mit nachfolgender Erregung des Parasympathikus über den N. vagus.
• Den Patienten kaltes Mineralwasser trinken oder Brausepulver essen lassen. Eine gründliche kardiologische Abklärung ist selbstverständlich dringend erforderlich.