05 Gastrointestinaltrakt Flashcards Preview

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Flashcards in 05 Gastrointestinaltrakt Deck (43):
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Beschreiben Sie die Pathophysiologie und Symptomatik einer Achalasie des Ösophagus.

Es handelt sich um eine neuromuskuläre Störung der glatten Muskulatur der Speiseröhre. Diese beruht auf einer Abnahme der Ganglienzellen des Auerbach-Plexus (Plexus myentericus) sowohl im tubulären Ösophagus als auch im Bereich des unteren Ösophagussphinkters. Die Peristaltik in den unteren 2⁄3 der Speiseröhre ist aufgehoben und der Schluckakt verläuft nicht mehr regelrecht. Der untere Ösophagussphinkter ist unfähig, während des Schluckakts zu erschlaffen. Die Erkrankung ist selten (1/100.000 Einwohner).
Im Vordergrund der Symptomatik steht eine allmählich über Jahre zunehmende Dysphagie zuerst für feste, später auch für flüssige Speisen. Weiteres Leitsymptom ist die Regurgitation von Nahrungsbestandteilen, die noch nicht mit Magensäure in Kontakt getreten sind. Das Endstadium der Achalasie ist durch einen Megaösophagus gekennzeichnet. Als Spätfolge kann im tubulären Ösophagus ein Karzinom entstehen.

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Wie sieht die konservative Behandlung einer fortgeschrittenen Achalasie aus?

Nach radiologischer („Sektglasform“), endoskopischer und manometrischer Sicherung der klinisch-anamnestischen Diagnose „Achalasie“ und nach bioptischem Ausschluss eines Karzinoms ist die Therapie der Wahl die Ballondilatation (pneumatische Dehnung, Dehnungsdruck 300– 450 mmHg über 30–60 s). Die langfristige Erfolgsquote beträgt bei der Dilatation ca. 60 %. Komplikationen sind Perforationen (2–4 %) und Fieberschübe als Folge kleiner Läsionen. Nach einer Dilatationsbehandlung kann die Gabe des Kalzium-Antagonisten Nifedipin (30 min vor dem Essen) hilfreich sein, da er u. a. an der Ösophagusmuskulatur spasmolytisch wirkt. Bei Therapieversagen ist eine extramuköse Myotomie möglich. In Studien wird die endoskopisch-intrasphinktäre Botolinumtoxin-Injektion untersucht.

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Was ist die wichtigste Differenzialdiagnose zur Achalasie?

Die wichtigste Differenzialdiagnose ist das kardianahe Ösophaguskarzinom. Ein wichtiger Hinweis darauf ist die rasche Progredienz der Schluckstörung. Häufige Endoskopien und Biopsien sind daher notwendig. In Zweifelsfällen ist eine chirurgische Intervention zur Diagnosesicherung angezeigt, bei der gleichzeitig eine therapeutische Myotomie (nach Gottstein- Heller) durchgeführt werden kann.

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Ein 70-jähriger Patient klagt seit 2 Monaten über Leistungsabfall, Gewichtsverlust von 7 kg und seit ungefähr 1 Woche über zunehmende Schluckbeschwerden und ein Kloßgefühl im Epigastrium.
Was meinen Sie dazu?

Bei einer Symptomatik wie dieser muss man an einen malignen Prozess entweder des Ösophagus, der Kardia oder des Magens denken. Zur Diagnosestellung bietet sich die Ösophagogastroskopie an. Während der Untersuchung kann man eine Gewebeprobe des verdächtigen Gebiets entnehmen, sodass man schon frühzeitig eine Histologie des Tumors erhält. Risikofaktoren für die Entstehung eines Ösophaguskarzinoms sind:
• Refluxösophagitis • Achalasie
• Alkoholabusus
• Verätzungen
• Mangelernährung (Vitamin-, Eisenmangel)
• Z.n. Bestrahlung z.B. eines Mammakarzinoms
• Papillomaviren (HPV 16)
• Nikotinabusus

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Wie entstehen Stressläsionen im Sinne einer akuten Gastritis? Welches klinische Bild würden Sie hier erwarten?

Unter akuten Stressläsionen versteht man unterschiedlich ausgeprägte entzündliche Magenschleimhautveränderungen, die u. a. häufig nach schweren operativen Eingriffen, Traumen, Verbrennungen und Schock auftreten. Über einen Zusammenbruch der Magenschleimhaut-Schutzmechanismen kommt es zu einem Ödem, einer Leukozyteninfiltration in die Mukosa und Gewebeeinblutungen. Dies führt zu meist multiplen oberflächlichen Erosionen, die massiv bluten können. Folgende Symptome sind möglich:
• Oberbauchschmerzen (von leichten epigastrischen Beschwerden bis hin zum akuten Abdomen)
• Gefühl der körperlichen Schwäche
• Appetitlosigkeit, Nausea und Vomitus
• Bluterbrechen

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Nennen Sie die histologische Definition von Erosionen der Magenschleimhaut im Gegensatz zum Ulkus ?

Erosionen sind Defekte der Magenschleimhaut, die maximal bis zur Muscularis mucosae reichen (› Abb. 3.1). Ein Ulkus überschreitet die Muscularis mucosae. Häufig treten Erosionen im Sinne von Stressläsionen z. B. bei Intensivpatienten auf. Erosionen können zu einer akuten gastrointestinalen Blutung führen.

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Welche Klassifikation kennen Sie für die chronische Gastritis?

Der chronischen Gastritis lässt sich kein typisches Beschwerdebild zuordnen. Häufig ist sie asymptomatisch. Sie kann nur durch eine Endoskopie mit Biopsie und Histologie diagnostiziert werden. Unterschieden werden:
• Korpusgastritis = Autoimmungastritis = Typ A ist vor allem im Fundus und Korpus lokalisiert. Es kommt zu einer Bildung von Antikörpern gegen Parietalzellen und Intrinsic-Faktor. Durch den Mangel an Intrinsic- Faktor kann sich eine Vitamin-B12-Mangelanämie (perniziöse Anämie) ausbilden.
• Antrumgastritis = Typ B beginnt im Antrum mit aszendierender Ausbreitung und wird durch Helicobacter pylori hervorgerufen. Häufig tritt sie im fortgeschrittenen Alter auf.
Merke: Gastritis Typ B ist die häufigste Form der chronischen Gastritis. Gastritis Typ C bezeichnet chemisch-toxische Gastritiden. Sie sind meist in Pylorusnähe lokalisiert und werden z. B. durch NSAR oder Gallereflux aus dem Duodenum in den Magen verursacht.

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Was sind die Symptome einer Refluxkrankheit?

Refluxsymptome sind Sodbrennen, Druckgefühl hinter dem Sternum, Schluckbeschwerden und saures Aufstoßen, aber auch extra-ösophageale Symptome wie z. B. Reizhusten und Heiserkeit. Man unterscheidet bei der GERD (gastroesophageal reflux disease) in NERD (non-erosive reflux disease) und ERD (erosive reflux disease). Patienten mit NERD haben Refluxsymptome ohne endoskopischen oder histologischen Nachweis einer Refluxösophagitis, während bei Patienten mit ERD makroskopisch oder mikroskopisch entzündliche Veränderungen zu sehen sind. Die Ursachen der Refluxkrankheit sind multifaktoriell (› Tab. 3.1). Entscheidend sind eine Störung im Verschlussmechanismus des unteren Ösophagussphinkters und ein aggressives Refluat. Begünstigende Faktoren sind:
• Nikotin
• tierische Fette
• Alkoholkonsum
• hohe Magensäureproduktion
• Medikamente (z. B. Nitrate, Anticholinergika)
Tab. 3.1 Refluxursachen
Art des Refluxes : Ursachen
primärer Reflux : gestörter Verschlussmechanismus des unteren Ösophagussphinkters unklarer Ätiologie
sekundärer Reflux :
• Z. n. operativen Eingriffen (Kardiaresektion)
• Magenausgangsstenose
• chronisches Erbrechen
• Schwangerschaft (im letzten Trimenon)

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Welche anatomische Störung oder Erkrankung des Magens tritt bei Patienten mit Reflux fast immer begleitend auf?

Eine Hiatushernie findet sich fast regelhaft bei Patienten mit Reflux. Unter einer Hiatushernie versteht man die Verlagerung von Anteilen des Magens in den Thoraxraum. Eine symptomlose Hiatushernie oder axiale Gleithernie findet sich bei 50 % aller Menschen über 50 Jahre. Bei paraösophagealen Hiatushernien schiebt sich ein Teil des Magens mit dem peritonealen Bruchsack neben die Speiseröhre in den Thorax, wobei die Lage der Kardia und die Funktion des unteren Ösophagussphinkters normal sind.

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Kennen Sie das Mallory-Weiss-Syndrom?

Das Mallory-Weiss-Syndrom beschreibt Längseinrisse am ösophagokardialen Übergang (Mukosa und Submukosa). Alkoholismus und Refluxkrankheit gelten als prädisponierende Faktoren. Erbrechen führt häufig zu Schleimhauteinrissen, die heftig bluten können (ca. 10 % aller Magenblutungen). Die Diagnosestellung erfolgt endoskopisch.
Eine „spontane“ Ruptur des Ösophagus durch akute Druckbelastung (Würgen, Erbrechen) nennt man Boerhaave-Syndrom. Mögliche Folge ist ei- ne Mediastinits mit Sepsis.

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Was ist ein Protonenpumpenhemmer und welche Indikationen kennen Sie?

Protonenpumpenhemmer werden in der Therapie der Refluxösophagitis und der gastroduodenalen Ulkuskrankheit als Mittel erster Wahl sehr häufig eingesetzt. Sie inhibieren die H+/K+-ATPase der Belegzellen und führen zu einer lang anhaltenden und weitgehend kompletten Hemmung der Säureproduktion. Unter der Standarddosis (z. B. 20 mg Omeprazol oder Esomeprazol, 30mg Lansoprazol, 40mg Pantoprazol) heilt bei ca. 80 % der Patienten eine erosive Ösophagitis ab. Mögliche Nebenwirkungen sind:
• Diarrhö
• Hautausschläge und Juckreiz
• Kopfschmerzen und Schwindel
• Hör- und Sehstörungen
• Blutbildveränderungen
• Transaminasenanstieg
• Gynäkomastie

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Und was wissen Sie über H2-Rezeptorenblocker?

H2-Rezeptorenblocker wie Cimetidin (Tagamet®) und Ranitidin (Zantic®) hemmen die durch Histaminwirkung bedingte vagale und humorale Säuresekretion.
Die Wirkung beruht auf einer kompetitiven Verdrängung des Histamins vom Rezeptor. Beide Pharmaka sind bei Erkrankungen des oberen GI-Trakts, bei denen eine Verringerung der Magensäuresekretion angestrebt wird, als Mittel der zweiten Wahl indiziert. Beispiele sind:
• Magen- und Duodenalulzera
• Rezidivprophylaxe von Ulzera
• Prophylaxe von Stressläsionen Unerwünschte Wirkungen können sein:
• Müdigkeit, Schwindel, Verwirrtheit
• Gynäkomastie, Laktorrhö
• Exantheme, Haarausfall
• Durchfall
• Transaminasenanstieg

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Kurze Frage – kurze Antwort:
Kennen Sie den Begriff Barrett-Ösophagus?

Der Barrett-Ösophagus ist eine Folge eines schweren gastroösophagealen Refluxes. Das Plattenepithel des Ösophagus wird durch Zylinderepithel vom intestinalen Typ ersetzt. Es besteht ein Risiko für die Entwicklung eines Adenokarzinoms. Das Krebsrisiko ist beim Long-Segment-Barrett (Länge der Metaplasie > 3 cm) 30-fach erhöht.

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Erläutern Sie bitte in wenigen Stichpunkten Epidemiologie, Symptome, Diagnostik und Therapie des Ösophaguskarzinoms.

Tab. 3.2 Synopsis Ösophaguskarzinom
Epidemiologie : 6 Fälle/100.000 Einwohner, 5 % aller Tumoren des GI-Trakts
Symptome : Dysphagie (erst bei Verlegung von des Lumens)
Diagnostik:
• Endoskopie mit Biopsie • CT und Endosonografie
Therapie:
• Ösophagektomie (Magenhochzug) evtl. vorher neoadjuvante Radiochemotherapie
• palliative Radiochemotherapie
• palliativer Passageerhalt durch endoskopische Stenteinlagen oder Lasertherapie
Prognose :
• ohne LK-Filiae: 5-Jahres-Überleben ca. 55 %
• bei LK-Filiae: 5-Jahres-Überleben ca. 10–15 %

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Ein 30-jähriger Patient kommt abends in die Notfallambulanz. Er gibt an, dass er seit dem Morgen unter starken Bauchschmerzen leide. Die Schmerzen hätten unter dem Rippenbogen begonnen und sich nach und nach auf den ganzen Bauch ausgedehnt. Jetzt seien sie unerträglich geworden. Bei der Erhebung der allgemeinen Anamnese gibt der Patient an, dass er in den letzten 2 Monaten vermehrt unter Stress gelitten habe. Vor einigen Wochen habe er schon einmal Schmerzen unter dem Rippenbogen verspürt, die er aber als Gastritis gedeutet habe. Magengeschwüre seien nie diagnostiziert worden, und auch sonst sei er immer gesund gewesen. Bei der klinischen Untersuchung stellen Sie fest, dass der Bauch des Patienten bretthart und extrem druckdolent ist. Es besteht Abwehrspannung, die sich auch durch Ablenkung des Patienten nicht überwinden lässt. Im Epigastrium bemerken Sie eine deutliche Verhärtung.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Welche Untersuchung ist für Diagnose und Therapieeinleitung entscheidend?

Anamnese und klinische Untersuchung sprechen für die Perforation eines Hohlorgans im Epigastrium. Zur Erhärtung der Diagnose empfiehlt sich eine Röntgenaufnahme des Abdomens im Stehen und in Linksseitenlage.

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Beschreiben Sie die Klinik eines Magenulkus.

Ein Magenulkus ist ein umschriebener Defekt der Magenwand, der im Gegensatz zur Erosion über die Muscularis mucosae hinausgeht. Patienten mit einem Ulcus ventriculi klagen z. B. über:
• Schmerzen im Epigastrium, die bevorzugt postprandial bzw. nach einer Latenz von mehreren Stunden auftreten
• Appetitmangel
• Übelkeit, Erbrechen
• Völlegefühl
• Druckgefühl unter dem Sternalfortsatz
Differenzialdiagnostisch sollten immer eine Cholezystolithiasis, ein Herzinfarkt und vor allem ein Magenkarzinom ausgeschlossen werden.

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Was fällt Ihnen zum Ulcus duodeni ein?

Das Duodenalgeschwür befällt häufig Männer jüngeren Alters und tritt bevorzugt im Frühjahr und Herbst auf. Bei der Pathogenese wirken folgende Mechanismen zusammen:
• Säure- und Pepsinhypersekretion bei beschleunigter Magenentleerung:
Eine Parietalzellvermehrung führt zu einer erhöhten Gastrinfreisetzung aus dem Antrum mit der Folge einer vermehrten Magensäurebildung.
• Gestörte Säureneutralisation im Bulbus duodeni: Durch eine verminderte Bikarbonat- und Schleimsekretion des Duodenums wird die Magensäure nicht ausreichend im Bulbus duodeni (häufig Ulkusort) neutralisiert.
• Nervale Einflüsse bzw. psychische Faktoren: Schließlich ist auch ein erhöhter Vagotonus für eine verstärkte Säuresekretion verantwortlich. Typisch sind deshalb nächtliche Schmerzen bei Patienten mit Ulcus duodeni (nachts: erhöhter Vagotonus).
• Die fehlerhafte Funktion der Schleimhautschutzmechanismen (Schleimbildung, Epithelregeneration, Durchblutung) und das Überwiegen der aggressiven gegenüber den defensiven Mechanismen werden auch beim Duodenalulkus, ähnlich wie beim Magenulkus, mehr oder minder vorausgesetzt.
• Eine Infektion mit Helicobacter pylori wird mit der Ulkusentstehung ursächlich in Zusammenhang gebracht (99 % der Patienten mit Ulcus duodeni sind HP-positiv gegenüber 75 % der Patienten mit Ulcus ventriculi). Psychologische (Persönlichkeitsstruktur) und soziologische (Exil, Auswanderung) Parameter tragen zur Entstehung und Unterhaltung eines Duodenalulkus bei.

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Welche Komplikationen können bei einem peptischen Ulkus auftreten?

Die vier Hauptkomplikationen sind:
• Blutung, gelegentlich lebensbedrohlich durch Arrosion einer Arterie (z.B. A. gastroduodenalis)
• Penetration in Nachbarorgane wie Pankreas oder Gallenwege
• Perforation mit der Folge einer Peritonitis
• Stenose durch narbige Defektheilung (Pylorusstenose)
Die Blutung ist die mit Abstand häufigste Komplikation. Weiterhin besteht beim Ulcus ventriculi im Gegensatz zum Ulcus duodeni die Möglichkeit einer malignen Entartung. Das benigne Magenulkus gilt jedoch nicht als Risikofaktor.

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Beschreiben Sie die Einteilung der Magenulzera nach Johnson.

Die von Johnson vorgeschlagene Klassifikation teilt die chronischen Gastroduodenalulzera nach ihrer Lokalisation ein (› Tab. 3.3). Eindeutige Symptome eines Ulcus ventriculi gibt es nicht, jedoch kommen gewisse Krankheitszeichen gehäuft vor. Das Ulcus ventriculi tritt im Gegensatz zum Ulcus duodeni vermehrt bei älteren Patienten auf, bei denen oft ein reduzierter Allgemeinzustand vorliegt. Die Patienten klagen über Inappetenz, Übelkeit und Völlegefühl.
Tab. 3.3 Magen-Ulzera-Klassifikation nach Johnson
Typ : Definition
I : kleine Magenkurvatur, subazid (am häufigsten)
II : kombiniertes Magen- und Duodenalulkus, normal- oder hyperazid
III : präpylorisches Ulkus, meist hyperazid
IV : Ulcus duodeni, hyperazid

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Beschreiben Sie einige röntgenologische Zeichen eines benignen Ulcus ventriculi.

Ein benignes Ulcus ventriculi ist ein Schleimhautdefekt, der über die Muscularis mucosae hinaus in die Magenwand reicht. Im Röntgenbild können bei der Magen-Darm-Passage mit wasserlöslichem Kontrastmittel (z. B. Gastrografin) folgende Zeichen entstehen:
• Ulkuskragen
• Ulkusnische
• fingerartige, auf die Ulkusnische weisende Einziehung der großen Kurvatur
• gestörtes Schleimhautrelief
• narbige Verziehung von kleiner Kurvatur und präpylorischem Antrum
• gestörte Motilität (unter Durchleuchtung)

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Was ist eine Magensaftanalyse? Nennen Sie Situationen, in denen die Magensaftanalyse eine diagnostische Hilfe darstellt.

Bei der fraktionierten Magensaftanalyse misst man vor und nach Stimulation durch Pentagastrin die Säurebildung des Magens. Dabei gelten folgende Normalwerte:
• BAO(=basalacidoutput): 1–4mmol/h (vor Pentagastrin-Stimulation)
• PAO(=peakacidoutput): 10–40mmol/h. Dieser berechnet sich aus den beiden höchsten zeitlich aufeinanderfolgenden 15-Minuten-Portionen nach Pentagastrin-Stimulation.
In folgenden Situationen ist eine Magensaftanalyse indiziert:
• V. a. Zollinger-Ellison-Syndrom (BAO + PAO erhöht + Duodenalulzera)
• zwecks Feststellung einer Achlorhydrie (BAO + PAO vermindert) im Falle einer perniziösen Anämie oder eines Ulcus ventriculi bzw. einer chronisch atrophischen Gastritis

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Was wissen Sie über Helicobacter pylori?

Es handelt sich bei Helicobacter pylori um ein gramnegatives Bakterium. Es besteht eine Affinität zum Oberflächenepithel des Magens. Die Infektion erfolgt von Mensch zu Mensch (oral-oral, fäkal-oral). Circa 50% der Weltbevölkerung sind in ziert. Als Risikofaktor gilt ein niedriger sozio- ökonomischer Status. In den Industrienationen nimmt die Prävalenz um ca. 1 % pro Lebensjahr zu. Selbstinfektionen haben gezeigt, dass die Neuinfektion zu einer akuten Gastritis führt. Die Säuresekretion nimmt vorübergehend ab. Es entwickelt sich eine chronische Gastritis mit Betonung im Antrum. Die HP-positive chronische Gastritis prädisponiert sowohl zur Entwicklung eines Adenokarzinoms als auch eines MALT-Lymphoms des Magens.
Die Diagnostik erfolgt in der Regel endoskopisch-bioptisch anhand der histologischen Untersuchung oder des sog. Urease-Schnelltests (Verfärbung eines Mediums durch die ausgeprägte Ureaseaktivität von Helicobacter pylori). Alternativ kann ein Atemtest mit radioaktiv markiertem Harnstoff (13C- oder 14C-Atemtest) durchgeführt werden.

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Wie therapieren Sie eine Helicobacter-Infektion?

Die Behandlung der Wahl ist eine Triple-Therapie aus einem Protonenpumpenhemmer und zwei Antibiotika über 7 Tage. Man nennt diese Therapie auch Eradikationstherapie (› Tab. 3.4).
Tab. 3.4 Eradikationstherapie
Schema : Medikamente, Dosis, Dauer, Erfolgsrate
Französische Tripletherapie (1. Wahl)
Protonenpumpenhemmer (z. B. Omeprazol) 2 × 1 Standarddosis 7 Tage
Clarithromycin 2 × 500mg 7 Tage
Amoxicillin 2 × 1.000 mg 7 Tage
90–95 %

Italienische Tripletherapie (2. Wahl)
Protonenpumpenhemmer (z. B. Omeprazol) 2 × 1 Standarddosis 7 Tage
Clarithromycin 2 × 250mg 7 Tage
Metronidazol 2 × 400mg 7 Tage
90–95 %

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Welche Ätiopathogenese weist das Magenkarzinom auf?

Ein hoher Nitratgehalt in geräucherten und gesalzenen Speisen wird mit der Entstehung eines Magenkarzinoms in Beziehung gebracht. Eine gewisse Rolle spielen auch genetische und ethnische Faktoren. Weiterhin muss bei folgenden Krankheitsbildern mit dem gehäuften Auftreten eines Magenkarzinoms gerechnet werden:
• Helicobacter-pylori-Gastritis (Typ B)
• perniziöse Anämie bei chronisch-atrophischer Autoimmungastritis
(Typ A)
• adenomatöse Magenpolypen
• Zustand nach Magenresektion (nach 15–20 Jahren)
• Morbus Ménétrier (Riesenfaltengastritis mit Schleimbildung)
• genetische Faktoren (Blutgruppe A bevorzugt, in Japan und Finnland gehäuft es Vorkommen)
Bekannte Risikofaktoren (Rauchen, Alkohol) sollten ausgeschaltet werden. Obligate Präkanzerosen sind das echte Adenom und das Carcinoma in situ. Das Magenkarzinom ist am häufigsten im Antrum oder präpylorischen Bereich lokalisiert. In 90 % der Fälle tritt ein solitärer Tumor auf, in 10 % beobachtet man ein multizentrisches Auftreten des Tumors. Eine Helicobacter- pylori-Besiedelung erhöht das Risiko für die Entwicklung eines Magenkarzinoms um das 4- bis 6-Fache.

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Wie sehen die Hauptmetastasierungswege des Magenkarzinoms aus?

Das Magenkarzinom wächst infiltrierend in die Umgebung und metastasiert lymphogen primär entlang der großen Magengefäße an der kleinen und großen Kurvatur. Fortleitende Lymphbahnen verlaufen entsprechend dem Gefäßverlauf zum Truncus coeliacus, zum Omentum majus, zum Lig. gastrocolicum, zum Lig. gastrolienale und zum Milzhilus. Eine hämatogene Metastasierung tritt meist erst bei weit fortgeschrittenen Karzinomen auf. Hauptmetastasierungsorgane sind Leber, Lunge, Gehirn und Skelettsystem.

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Was ist ein Magenfrühkarzinom? Wie äußert es sich?

Das Magenfrühkarzinom ist entweder auf die Mukosa oder auf Mukosa und Submukosa begrenzt (d.h. keine Infiltration der Muscularis propria). Es darf nicht mit einem Carcinoma in situ, das die Basalmembran nicht überschreitet, verwechselt werden und stellt eine prognostisch relativ günstige Variante des Magenkarzinoms dar (5-Jahres-Überlebensrate 70– 80 %). Die Diagnose erfolgt durch endoskopische Biopsie mit nachfolgender histologischer Aufarbeitung.
Nicht jedes Magenfrühkarzinom führt zu einem fortgeschrittenen Magenkarzinom, trotzdem können beim Frühkarzinom Lymphknoten befallen sein und Metastasen vorliegen. Frühkarzinome weisen keine charakteristischen Beschwerden auf und werden in ca. 20% der Fälle zufällig anlässlich einer endoskopischen Untersuchung gefunden.
Klinisch kann es sich durch folgende Symptome, die auch beim fortgeschrittenen Magenkarzinom vorkommen, bemerkbar machen:
• Appetitlosigkeit
• Gewichtsverlust
• epigastrische Schmerzen
• Anorexie
• Übelkeit
• Erbrechen
• Völlegefühl
• Blutungen

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Erläutern Sie eine Klassifikation beim fortgeschrittenen Magenkarzinom.

Das fortgeschrittene Magenkarzinom wird makroskopisch nach Borrmann folgendermaßen makroskopisch eingeteilt (› Tab. 3.5, › Abb. 3.3):
Klassifikationen sind für Therapie und Prognose von Bedeutung. So hat z. B. Typ IV der Borrmann-Klassifikation die schlechteste Prognose.
Tab. 3.5 Makroskopische Einteilung des Magenkarzinoms nach Borrmann
Typ : Definition
I : polypös exophytisch
II : ulzerierend und polypös
III : ulzerierend mit Infiltration in die Umgebung (am häufigsten)
IV : diffus infiltrierend

Eine weitere Klassifikation ist die histologische Einteilung nach Lauren (› Tab. 3.6).

Tab. 3.6 Histologische Einteilung des Magenkarzinoms nach Lauren
Intestinale Form : meist Adenokarzinom, Drüsenbildung, scharf begrenzt, seltener LK-Metastasen, häufiger kurabel
Diffuse Form: meist undifferenzierte Karzinome, diffus wachsend, häufiger LK-Metastasen, seltener kurabel

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Wie geht man bei Verdacht auf ein Magenkarzinom diagnostisch vor?

Nach genauer Anamneseerhebung kann manchmal die Verdachtsdiagnose eines Magenkarzinoms gestellt werden. Meistens ist der körperliche Befund bis auf Zeichen eines Gewichtsverlusts und einer Blutungs- anämie unauffällig. Bestehen epigastrische Beschwerden länger als 2–3 Wochen, ist unbedingt eine endoskopische Klärung anzustreben. Ist das Karzinom weit fortgeschritten, können ggf. ein palpabler Tumor, tastbare Lymphknoten, Lebermetastasen oder Aszites gefunden werden.
Durch die bioptische Gewebeentnahme bei der Endoskopie wird die Diagnose gesichert. Dabei sind zur eindeutigen Unterscheidung zum benignen Ulkus mehrere Gewebeproben aus dem Ulkusrand und einige aus dem Ulkusgrund erforderlich, die histologisch untersucht werden müssen. Radiologisch (z. B. Doppelkontrasttechnik) sind folgende Zeichen tumorverdächtig:
• Nischen im Schleimhautniveau
• Faltenabbrüche
• Wandversteifungen
• unregelmäßiger Randwall
• Verdrängungen von Nachbarstrukturen
• Magenausgangsstenose

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Was ist die Virchow-Drüse bzw. der Virchow-Lymphknoten?

Die nach Rudolf Virchow benannte linke supraklavikuläre Lymphknotenstation kann im Rahmen eines Magenkarzinoms infolge einer Metastasierung durch Vergrößerung auffallen. In manchen fortgeschrittenen Fällen wird somit durch Palpation der Virchow-Drüse die Verdachtsdiagnose Magenkarzinom gestellt. Dies lässt sich dadurch erklären, dass Metastasen des Magenkarzinoms von gastralen Lymphknoten aus lymphogen kontinuierlich oder sprunghaft in den Ductus thoracicus gelangen. An der Einmündung des Ductus thoracicus in den linken Venenwinkel befindet sich die als Virchow-Drüse genannte Lymphknotenstation.

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Ein Patient bekommt aufgrund einer Osteomyelitis langfristig das Antibiotikum Clindamycin verabreicht. Nach 2 Wochen treten plötzlich Fieber, schleimig-blutige Durchfälle und Bauchschmerzen auf.
Können Sie sich eine Beziehung zwischen dieser Symptomatik und der Antibiotikaverabreichung vorstellen?

Clindamycin kann als unerwünschte Nebenwirkung eine pseudomembranöse Enterokolitis verursachen, die sich durch die genannten Symptome äußert. Pathogenetisch wird durch das Antibiotikum die normale Darmflora zerstört. Als Folge kommt es zu einer Überwucherung des Kolons mit Clostridium diffcile.
Die Diagnose wird meist durch die Anamnese (Antibiotikatherapie) in Verbindung mit der Klinik gestellt. Stuhlkulturen auf Clostridium diffcile sind meistens nicht notwendig. Weiterhin ist ein Toxinnachweis im Stuhl möglich. Die Therapie besteht im Absetzen von Clindamycin und ggf. in der Gabe von Vancomycin. Unbehandelt kann eine pseudomembranöse Enterokolitis letal enden.

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Wodurch wird eine Reisediarrhö oder die „Rache Montezumas“ meist ausgelöst? Welche prophylaktischen Maßnahmen raten Sie Fernreisenden?

Eine Reisediarrhö ist zu 80% bakteriell bedingt. Erreger sind meist enterotoxinbildende Bakterien der Escherichia-coli-Gruppe. Die Erkrankung dauert einige Tage und verläuft mild. Hauptsymptom sind wässrig- schleimige Durchfälle bei relativ gutem Allgemeinzustand. Therapeutisch sind neben Schonung reichliche Flüssigkeitszufuhr, evtl. medizinische Kohle und orale Elektrolytlösungen angezeigt. Schwere Verläufe werden mit Cotrimoxazol und Loperamid („Imodium“) behandelt (cave: Loperamid nur kurzzeitig und nicht bei Kleinkindern sowie bei blutigen Durchfällen einsetzen). Die prophylaktischen Maßnahmen beinhalten in erster Linie Trinkwasser-, Nahrungsmittel- und persönliche Hygiene („cook it, peel it or leave it“).

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Bei welchen Patienten und aus welchem Grund kann eine banale Enterokolitis sich rasch zu einem lebensbedrohlichen Krankheitsbild entwickeln?

Eine Enterokolitis führt zu hohen Flüssigkeitsverlusten über den Darm. Kleinkinder, alte und geschwächte Patienten können schnell in eine bedrohliche Exsikkose geraten. Flüssigkeitsersatz ist daher unbedingt notwendig.

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Beschreiben Sie in groben Zügen die Differenzialdiagnose zwischen Morbus Crohn und Colitis ulcerosa.

Die Differenzialdiagnose zwischen Morbus Crohn und Colitis ulcerosa erfasst die in › Tab. 3.7 aufgeführten klinischen Gesichtspunkte.
Tab. 3.7 Unterschiede zwischen Morbus Crohn und Colitis ulcerosa
Morbus Crohn : Colitis ulcerosa
bei beiden Geschlechtern gleich häufig : Frauen bevorzugt
jugendliches Erkrankungsalter : jedes Alter
häufig Schmerzen (Kolik) : selten Schmerzen, in 65 % rezidivierend
selten blutige Durchfälle : oft blutig-schleimige Durchfälle
häufig Strikturen, Fisteln, Fissuren : Pseudopolypen, Kryptenabszesse
transmurale Entzündung : Entzündung auf Mukosa und Submukosa beschränkt
Befall des gesamten Gastrointestinaltrakts möglich : ausschließlich Kolonbefall
Epitheloidzellgranulome in ca. 30 % : evtl. „Backwash Ileitis“
segmentale bzw. diskontinuierliche Ausbreitung :
kontinuierliche Ausbreitung von distal nach proximal
keine Karzinomentwicklung : Karzinomentwicklung möglich

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Nennen Sie bitte infektiöse Darmerkrankungen, die einen Morbus Crohn vortäuschen können.

Infektiöse Enterokolitiden wie z.B. Yersiniosen, Shigellosen, Campylobacter-Infektionen oder eine disseminierte Tuberkulose sind von einem Morbus Crohn schwer zu unterscheiden (Entnahme von Stuhlkulturen, Darmhistologie, KBR = Komplementbindungsreaktion).

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Wie entstehen die radiologischen Zeichen eines Morbus Crohn?

Der Morbus Crohn ist durch eine transmurale, unspezifische granulomatöse Entzündung des erkrankten Darmsegments charakterisiert. Es kommt zur Verdickung und Fibrosierung, wobei sich typischerweise gesunde Darmabschnitte mit kranken abwechseln. Im Röntgenbild entstehen diskontinuierlich kurz- oder langstreckige Stenosen („skip-lesions“) mit Wandstarre und prästenotischen Dilatationen. Die radiologisch oft erfassbaren Fisteln zwischen Dünn- und Dickdarm sowie zwischen Dickdarm, Blase und Scheide sind durch die transmurale entzündliche Beteiligung aller Wandschichten verursacht. Das landkartenartige Aussehen bzw. das „Pflastersteinrelief“ im Röntgenbild ist Ausdruck der Risse und Fissuren der Schleimhaut sowie einer granulomatösen Entzündung der regionären Lymphknoten (Peyer-Plaques).

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Beschreiben Sie psychosomatische Gesichtspunkte beim Morbus Crohn.

Beim Morbus Crohn werden sowohl auslösende psychische und psychosoziale Faktoren als auch krankheitsabhängige psychische Entwicklungen, meist infolge der Chronifizierung, diskutiert.
Psychodynamisch ist oft eine unreife und unreflektierte Elternbindung vorzufinden. Wie bei der Colitis ulcerosa werden auch beim Morbus Crohn autoaggressive Tendenzen angenommen, die mit der Bildung von Antikörpern gegen Darmantigene in Verbindung gebracht werden. Durch Distanzierung und Verschiebung versucht der Crohn-Kranke sich von dem spannungsbeladenen Konflikt zu befreien, was schließlich zu einer selbstzerstörerischen Haltung führen kann. Weiterhin fallen depressive Züge und Ängste bei vielen Crohn-Kranken auf. Werden psychosomatische Zusammenhänge in der jeweiligen Erkrankungssituation nachgewiesen, ist neben der medikamentösen auch eine psychotherapeutische Behandlung indiziert.

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Wie therapieren Sie einen Morbus Crohn? Welche Prognose weist dieses Krankheitsbild auf?

Die Heilung eines Morbus Crohn ist weder internistisch noch chirurgisch möglich.
Im akuten Schub werden 5-Aminosalizylsäure (Mesalazin = Retardpräparat 4g/d p.o.) und Glukokortikoide (Prednisolon 1mg/kg KG/d p.o., dann schrittweise Dosisreduktion) verabreicht, wobei Steroide beim schweren Krankheitsschub angewendet werden. Bei vorwiegend ileozökalem Befall können auch topisch wirksame Steroide eingesetzt werden, z. B. Budesonid 9mg/dp.o.
Bei steroidabhängigen oder steroidrefraktären Verläufen sind die Immunsuppressiva Azathioprin oder 6-Mercaptopurin indiziert. Als Reservemittel wird darüber hinaus der TNFα-Antikörper Infliximab (5 mg/kg KG i. v. bei Versagen der Steroidtherapie, vorher Tbc-Test) eingesetzt.
Zur konservativen Therapie von Fisteln eignen sich Metronidazol, Ciprofloxacin, Azathioprin und Infliximab. Bei leichter oder mäßiggradiger Aktivität eines Morbus Crohn sowie beim Befall des Kolons wird 5-Aminosalizylsäure eingesetzt. Zur Rezidivprophylaxe ist allerdings der therapeutische Wert von 5-ASA nicht gesichert. Beim distalen Befall können steroidhaltige Schäume oder Klysmen angewendet werden. Zur Rezidivprophylaxe hat sich Azathioprin besser bewährt (2⁄3 aller Patienten dauerhafte Remission). Eine vollständige parenterale Ernährung bzw. ballaststoffarme Kost während eines akuten Schubes führt zur Entlastung des Darms und trägt zur Besserung der Symptomatik bei.
Kurzstreckige Stenosen und Fisteln können teilweise interventionell endoskopisch therapiert werden. Die Indikation zur Operation sollte so zurückhaltend wie möglich gestellt werden. Die Rezidivrate ist hoch. Bei optimaler Therapie haben die meisten Patienten jedoch eine normale Lebenserwartung.

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Wann ist eine Operation beim Morbus Crohn unumgänglich?

Die OP ist indiziert bei Perforation, Peritonitis, Ileus und nicht stillbaren Blutungen. Die Darmresektion sollte „sparsam“ erfolgen, um ein Kurzdarmsyndrom (= chologene Diarrhö/Steatorhö durch Gallesäureverlust bei fehlendem terminalem Ileum) zu verhindern.

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Eine 20-jährige Frau kommt in die Praxis und klagt über schubweise auftretende schleimige Durchfälle bis zu 10 × täglich seit 3 Jahren. Häufig kämen auch Phasen mit normalem Stuhlverhalten vor. Jetzt hat sie deutliche Blutbeimengungen im Stuhl bemerkt, was sie sehr ängstigt. Sie gibt eine Gewichtsabnahme von über 6kg im letzten Jahr an und berichtet über Fieber, häufige Übelkeit und Appetitlosigkeit.
Wie können Sie Ihre Verdachtsdiagnose sichern?

Bei dieser Anamnese kommen differenzialdiagnostisch hauptsächlich eine Colitis ulcerosa, ein Morbus Crohn oder eine infektiöse Kolitis (Amöbenkolitis) in Frage. Das jugendliche Alter der Patientin und das typische Stuhlverhalten mit schubartigem Krankheitsverlauf machen ein Karzinom unwahrscheinlich. Aufgrund der Blutbeimengungen ist in erster Linie an eine Colitis ulcerosa zu denken. Die Diagnose wird folgendermaßen gesichert:
• Stuhlbefund: blutig, schleimige Durchfälle
• Ileokoloskopie: Ulzerationen (besonders im Rektosigmoid), hyperämische Darmschleimhaut, die bei Berührung leicht blutet
• Histologie: Kryptenabszesse und Pseudopolypen, nach mehreren Schüben Schleimhautatrophie; auf Mukosa und Submukosa begrenzte Entzündung
• Radiologie: linksseitig betonte kontinuierliche Veränderungen, die schubweise nach oral fortschreiten, zirkuläre „Spiculae“; nach mehreren Krankheitsschüben „Ofenrohr“-artiges Bild des Dickdarms

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Welche extraintestinalen Manifestationen können bei der Colitis ulcerosa auftreten?

Bei der Colitis ulcerosa sind folgende extraintestinale Manifestationen bekannt:
• Auge: Iritis, Uveitis, Episkleritis
• Haut: Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum
• Leber: primär sklerosierende Cholangitis
• Skelett: Arthritis, ankylosierende Spondylitis
• Herz: Perikarditis
• Mundschleimhaut: Stomatitis aphthosa
Die extraintestinalen Manifestationen treten unabhängig von der Aktivität der Darmerkrankung auf (oft vergesellschaftet mit HLA-B27).

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Wie therapieren Sie eine Colitis ulcerosa?

Indiziert sind:
• Mesalazin=Retardpräparat der 5-Aminosalizylsäure, je nach Befallsmuster topisch (Suppositorien bei Proktitis, Klysmen bei linksseitiger Kolitis) und/oder oral
• Glukokortikoide bei ausgeprägteren Verläufen (topisch und/oder 40–60 mg/d systemisch)
• Bei hochakutem Verlauf zusätzlich Ciclosporin A, parenterale Ernährung und ggf. Substitution von Blut und Albumin. Bei therapierefraktären chronischen Verläufen werden auch die Immunsuppressiva Azathioprin und 6-Mercaptopurin eingesetzt.
Eine Remissionserhaltung erfolgt mit Aminosalizylaten (oral und/oder topisch), Azathioprin oder dem E.-coli-Nissle-Präparat Mutaflor®. Versagt die konservative Therapie oder treten lebensbedrohliche Komplikationen auf, erfolgt die Proktokolektomie. Durch Beseitigung des Erfolgsorgans ist dies bei der Colitis ulcerosa eine kurative Maßnahme.
Glukokortikoide haben in der Prophylaxe der Colitis ulcerosa keinen Stellenwert.

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Beschreiben Sie zwei lebensgefährliche Komplikationen der Colitis ulcerosa.

Ein akut lebensbedrohliches Krankheitsbild ist das toxische Megakolon mit
• septischen Temperaturen,
• gespanntem Abdomen ( Peritonitis),
• RR-Abfall, zunehmender Schocksymptomatik mit Herz-Kreislauf-Versagen.
Hauptgefahr ist die Perforation des Dickdarms bzw. eine Durchwanderungsperitonitis. Meist ist eine notfallmäßige chirurgische Intervention nötig. Als schwerwiegendste Spätkomplikation tritt das Kolonkarzinom auf. Besonders bei frühem Erkrankungsbeginn, ausgedehntem Kolonbefall und langer Erkrankungsdauer (> 10 Jahre) besteht hierfür ein hohes Risiko. Die 5-ASA- Langzeittherapie reduziert das Karzinomrisiko um 75 %.
Als akute Komplikation der Colitis ulcerosa ist das toxische Megakolon, als Spätkomplikation das Kolonkarzinom gefürchtet.

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Was sind sinnvolle Kontrolluntersuchungen bei Colitis ulcerosa?

Regelmäßige Koloskopien sind sinnvoll. Insbesondere nach 8- bis 10-jähriger Krankheitsdauer wird jährlich eine Koloskopie mit Stufenbiopsien aus allen Kolonabschnitten empfohlen. Bei hochgradigen Dyplasien ist die totale Kolektomie angezeigt. Nach 20 Jahren steigt bei ausgedehnter Kolitis die Karzinomrate auf über 10 %.