1. HEMATOLOGÍA. Flashcards
(147 cards)
1
Q
Célula en la que inicia la formación de hemoglobina.
A
Proeritroblasto
2
Q
Valores de hemoglobina en los que se considera anemia en hombres y en mujeres.
A
H: menos de 13
M: menos de 12
3
Q
VCM normal
A
80 a 100 fl
4
Q
Fórmula para corregir número de reticulocitos.
A
(Reticulocitos x Hematocrito)/45
5
Q
% de reticulocitos para considerar que se trata de anemia regenerativa o arregenerativa.
A
Menos de 2: arregenerativa
Más de 2: regenerativa
6
Q
Etiología de fenómeno de Rouleaux
A
Aumento de proteínas plasmáticas (ej. mieloma múltiple y macroglobulinemia de Waldenstrom
7
Q
Cromosoma en el que se forman las cadenas alfa de la hemoglobina.
A
Cromosoma 16.
8
Q
Cromosoma en el que se forman las cadenas beta de la hemoglobina.
A
Cromosoma 11.
9
Q
Hallazgo en orina en caso de hemólisis intravascular.
A
Hemoglobinuria, hemosideriuria.
10
Q
Anemia microcítica hipocrómica con ADE normal.
A
Talasemias
11
Q
Anemia microcítica hipocrómica con ADE aumentado (más de 14.4)
A
Ferropénica.
12
Q
Perfil de hemólisis.
A
Anemia, aumento de reticulocitos (más de 2%), aumento de LDH, aumento de bilirrubinas a expensas de la bilirrubina indirecta. En orina hemoglobina (intravascular) o urobilinógeno (extravascular).
13
Q
Tipo de anticuerpos que se encuentran en la anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes.
A
Anticuerpos tipo IgG. Ocurre hemólisis máxima a 37 grados y son positivas para prueba de Coombs directo.
14
Q
Tipo de anticuerpos que se encuentran en la anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos fríos.
A
Anticuerpos tipo IgM. Aglutinan por completo a menos de 37 grados y son positivas para prueba de Coombs directa
15
Q
Tratamiento farmacológico de primera elección en AHAI por anticuerpos calientes.
A
Prednisona 1 a 2 mg/kg/día por 4 semanas o metilprednisolona 2 a 4 mg/kg/día cada 6 horas por 3 días. Buscar dosis mínima y continuar por 12 a 18 meses.
16
Q
Tratamiento de segunda elección en AHAI por anticuerpos calientes.
A
Esplenectomia y si no hay respuesta terapéutica rituximab, ciclofosfamida, azatioprina, ciclosporina, micofenolato de mofetilo.
17
Q
Tratamiento para AHAI por anticuerpos fríos.
A
Descartar hemoglobiunuria paroxistica fría (asociada a sífilis o infecciones virales), descartar infección asociada, descartar linfoproliferativos. Posterior iniciar prueba terapéutica con prednisona 1 a 2 mg/kg/día.
No existe tratamiento farmacológico, debe ser transfundido (precalentar concentrados eritrocitarios)
18
Q
Tratamiento general para las anemias hemolíticas.
A
Transfusiones en caso de ser necesario. (Hb menor a 7)
Ácido fólico para evitar crisis megaloblásticas
Hidratación.
19
Q
Descripción morfológica de la esferocitosis hereditaria
A
Anemia microcítica hipercrómica (CHCM mayor a 35)
20
Q
Patrón de herencia de esferocitosis hereditaria.
A
En la mayoría de los casos, autosómica dominante.
21
Q
Qué se observa en el frotis de sangre periférica en la esferocitosis hereditaria.
A
Esferocitos
22
Q
Estandar de oro para diagnóstico de esferocitosis hereditaria.
A
Prueba de hemólisis osmótica.
23
Q
Proteína donde se encuentra el defecto más común en la esferocitosis hereditaria.
A
Ankirina, despues banda 3, después espectrina.
24
Q
Tratamiento de esferocitosis herediatria.
A
Medidas generales para hemòlisis y esplenectomía a los 6 años.
25
Patrón de herencia en la deficiencia de glucosa 6 fosfato.
Ligado al cromosoma X.
26
Como es el Coombs para un paciente con deficiencia de glucosa 6 fosfato.
Negativo.
27
Fármacos que se asocian a crisis hemolíticas por DG6P.
Hidroxicloroquina, dapsona, sulfonamidas, nitrofurantoina, aspirina, etc.
28
Talasemia más frecuente en México y en el mundo.
Beta talasemia.
29
Hemoglobina de Batrs
No hay cadenas globina alfa (--/--). Hidrops fetal.
30
En qué cromosoma se encuentra la mutación en alfa talasemia.
Cromosoma 16.
31
En qué cromosoma se encuentra la mutación en beta talasemia.
Cromosoma 11.
32
Anemia de Cooley o talasemia mayor.
Talasemia beta mayor. Nula síntesis de cadenas beta. Homocigotos
33
Talasemia intermedia.
Talasemia beta. Heterocigotos compuestos.
34
Talsemia menor.
Rasgo talasémico de la beta talasemia, hay hemólisis crónica compensada.
35
Tipos de alfa talasemia.
(-a/aa) Portador silente, BH normal.
(-a/-a) o (--/aa) hemolisis crònica con anemia leve asintomática
(--/-a) Hemoglobina H, transfusiones intermitentes
(--/--) Hemoglobina de Barts, forma más grave.
36
Diagnóstico definitivo de talasemias.
Electroforesis de proteínas.
37
Tratamiento de talasemia mayor.
Transfusiones necesarias, quelante de hierro, esplenectomía, trasplante alogénico.
38
Tipo de hemoglobina en la anemia drepanocítica o de células faliciformes.
Hemoglobina S.
39
Etiología de anemia drepanocítica.
Es una hemoglobinopatía. Mutuación puntual en el codon 6 del gen de la cadena beta que resulta en sustitución de GTG GTA por consecuencia reemplazo de acido glutámico por valina, por lo que se origina la hb S. En condiciones de hipoxia se polimeriza y deforma el eritrocito.
40
Diagnóstico de anemia drepanocítica.
Electroforesis de proteinas.
41
Clínica de anemia drepanocítica.
Relacionada a infartos. Dolor por infartos óseos, autoesplenectomìa, úlceras, etc.
42
Gen donde ocurre la mutación en HPN.
PIG A en cromosoma X. Genera ausencia o dismunición de CD55 Y CD59 lo que hace a la célula más sensible al complemento.
43
A qué enfermedad puede progresar la HPN.
LMA
44
Diagnóstico de HPN
Citometria de flujo para CD55 y CD59
45
Tratamiento de HPN.
Eculizumab. (anticuerpo monoclonal contra C5)
46
Los antecedentes familiares que podrían encontrarse en la historia clínica de un paciente con esferocitosis hereditaria son:
Esferocitosis, colelitiasis, colecistectomía y esplenectomía
47
Anemia hemolítica hereditaria más frecuente en México.
Esferocitosis hereditaria
48
Vacunas antes de esplenectomía:
Pneumococo (polivalente), meningococo, haemophilus influenzae tipo B. Al menos 2 semanas antes de la esplenectomía o en caso de urgencia inmediatamente después de la esplenectomía.
49
Anemias microcíticas hipocrómcias:
Deficiencia de hierro y talasemias.
50
Características físicas de pacientes con anemia drepanocítica.
Facies de ardilla por hiperplasia de médula ósea maxilar y adombamiento frontal. Puede ocurrir pérdida de peso y fractura patológica de huesos por invasión eritoride y un retraso en el crecimiento importante.
51
Tratamiento curativo de anemia drepanocítica:
Trasplante de progenitores hematopoyéticos.
52
Fármaco para prevención de crisis vasooclusivas en personas con anemia falciforme.
Hidroxiurea
53
FSP en anemia falciforme:
Drepanocitos y cuerpos de Howell Jolly
54
Hemofilia más común
Hemofilia A
55
Característica principal de FSP en microangiopatía trombótica
Esquistocitos
56
Factores dependientes de vitamina K.
II, V, VII, IX, X, proteína C y proteína S.
57
En qué patologías es común encontrar esquistocitos en FSP:
En anemias hemolíticas microangiopáticas (PTT, SHU…)
58
Clínicamente còmo se distingue el sangrado por defecto en hemostasia primaria y secundaria:
Primaria: sangrado mucocutáneo; secundaria: sangrado musculoesquelético.
59
Cómo descartar pseudotrombocitopenia
FSP con toma de muestra en tubo con citrato o heparina.
60
Definición de trombocitopenia inmune primaria
Trombocitopenia aislada (menor a 100) en ausencia de otra enfermedad conocida.
61
Clasificación por tiempo de evolución de TIP:
Reciente diagnóstico con cuenta de plaquetas menos de 100, duración menos de 3 meses.
Persistente cuando se mantiene por 3 a 12 meses.
Crónica cuenta de plaquetas de menos de 100 por más de 12 meses.
62
TIP grave:
Con hemorragia grave que amerite tratamiento o nuevos eventos hemorrágicos.
63
Tratamiento de primera línea en adultos en trombocitopenia inmune primaria:
Iniciar si la cuenta es menos de 30 (importante). Dexametasona 40 mg/día o metilprednisolona 1 gramo, con reducción progresiva y mantenimiento con prednisona con reducción progresiva. Inmunoglobulina y antiD si los corticosteroides están contraindicados (suben las plaquetas muy rápido).
64
Tratamiento de segunda línea para trombocitopenia inmune primaria en adultos:
Esplenectomía (de elección en GPC)
Rituximab
Romiplostim y eltrombopag (agonistas de trombopoyetina)
65
Tratamiento de primera línea en niños con TIP:
No requiere tratamiento, se autolimita en 3 meses normalmente, solo observación independientemente del número de plaquetas sin hemorragia o leve. En caso de necesitar, prednisona 1 a 2 mg VO por 2 a 3 semanas, IgG IV (primera línea en lactantes), esplenectomía.
66
Contraindicaciones de esplenectomía:
Edad mayor a 65 años, DM2, HTA, enfermedad cardiaca, EPOC, asma, inmunodeficiencia, antecedente de cirugía abdominal. IMC más de 30, alergia a vacuna neumococo, pobre respuesta a IgG.
67
Proteínas blanco en la trombocitopenia inmune primaria.
GIIB IIIA/ GIB IX de las plaquetas. No hay indicación para pedir los anticuerpos.
68
Factores de riesgo para adultos con TIP:
Edad mayor a 80 años, uso concomitante de AINES, uso de antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes orales, uso de inhibidores de la recaptura de serotonina, hipertensión arterial sistémica como enfermedad subyacente.
69
Síndrome de Evans
Anemia hemolítica autoinmune + Trombocitopenia autoinmune.
70
Pentada de Moschcowitz de PTT:
Trombocitopenia (usualmente menor a 30), anemia normocítica hemolítica no inmune microangiopática (más de 1% esquistocitos), fiebre, síntomas neurológicos, falla renal (usualmente Cr menor a 2)
71
PTT es debida a:
Anticuerpos contra ADAMTS13 (causa más común en el 90%). También puede ser congénito, solo sobreviven con deficiencia parcial, diagnosticados con mujeres en el que aparece PTT en tercer trimestre.
72
Principal diagnóstico diferencial de PTT:
Síndrome urémico hemolítico típico o atípico. Aquí será en pacientes más jóvenes (niños) con antecedente de gastroenteritis. Hay más falla renal y menos alteraciones neurológicas
73
Diagnóstico de PTT
Niveles de actividad de ADAMTS13 menor a 10% o anticuerpos positivos. También se usa escala PLASMIC, de 5 a 7 para iniciar tratamiento.
74
Fisiopatología de PTT.
Microangiopatía inmunomediada donde hay anticuerpos contra ADAMTS13 (proteína que proteoliza las hebras largas de FVW) lo que se manifiesta como anemia hemolítica (no inmune) microangiopática y trombocitopenia.
75
Tratamiento de PTT:
Plasmaféresis con PFC de forma urgente (más de 80% de supervivencia).
Corticoesteroides
Rituximab
Caplacizamub
76
Toxina relacionada con SHU clásico.
Toxina shiga producida por la bacteria Shigella disentería o E. coli enterohemorrágica.
77
Etiología de SHU no clásico o atípico.
Se asocia a disfunción del sistema complemento. No asociado a toxina, peor pronóstico. Se presenta de 5 a 10% de los casos.
78
Trastorno hemorrágico hereditario más frecuente.
Enfermedad de Von Willebrand
79
Cromosoma que codifica el FVW.
Cromosoma 12.
80
Clasificación de enfermedad de Von Willebrand.
Clasificación:
Tipo 1 AD(70%) (alteración cuantitativa): Deficiencia parcial de FVW
Tipo 3 AR (rara) (alteración cuantitativa): Deficiencia total de FVW
Tipo 2A (alteración cualitativa): Menos multímeros de FVW
Tipo 2B (alteración cualitativa): Enlace mejorado a plaquetas con FVW.
Tipo 2M (alteración cualitativa): Disminución de adhesión a plaquetas
Tipo 2N (alteración cualitativa): Disminución de la unión al factor VIII.
81
Porque la EVW 2N se puede confundir con hemofilia A.
Ya que en la EVW, el FVW no se puede unir al factor VIII, por lo que disminuye su cantidad
82
Hombre o mujer de cualquier edad con antecedentes familiares y personales de hemorragias significativas, hemorragias de duración de más de 10 minutos, de difícil control, asociadas a extracciones dentales, menorragias, en qué patología se sospecha.
Enfermedad de Von Willebrand
83
Paraclínicos en sospecha de EVW:
Primero se solicita BH, TP TTPa, fibrinógeno (resultan normales), el tiempo de sangrado está aumentado. Posterior FVW antígeno, FVW cofactor de ristocetina y factor VIII coagulante.
84
Tratamiento de EVW.
Tipo 3 y 2B: FVW y antifibrinolíticos, Tipo 1: Desmopresina nasal o parenteral y antifibrinolíticos, Tipo 2: desmopresina (contraindicado en 2B) y antifibrinolíticos.
Después, terapia de reemplazo de FVW en concentrados plasmáticos.
85
En qué pensar si un paciente con EVW no responde a tratamiento con reemplazo de FVW.
En inhibidores.
86
Paciente con antecedente de haber cursado con hemorragias mucocutáneas, no relacionadas a traumatismos, asociadas a extracciones dentales u otros procedimientos quirúrgicos, menorragias y hemorragias post parte, descartando la ingesta de medicamentos que alteren la función plaquetaria ¿En qué patología sospechar?
Enfermedad de von willebrand
87
¿Cuánto tiempo se tiene que esperar para realizar prueba diagnóstica en sospecha de Enfermedad de Von Willebrand en embarazada después del parto?
3 semanas
88
Factor deficiente en hemofilia A
VIII
89
Factor deficiente en hemofilia B
IX
90
Hemofilia más frecuente
A (80%)
91
Dónde se localizan los genes afectados en hemofilia A y B.
Brazo corto de cromosoma X
92
Articulaciones más afectadas en hemofilia.
Rodilla>Codos>Tobillo>Muñeca
93
Clasificación de gravedad de acuerdo a deficiencia de factores en la hemofilia.
Grave: menos de 1%, moderada: de 1 a 5%, leve: más de 5, menos de 40%.
94
Paciente masculino con o sin historia familiar que presente hemorragias tipo musculoesquelético o cutáneo ¿en qué patología sospechar?
Hemofilia (principalmente A ya que es la más común en el 80% de los casos)
95
Cómo se encuentra el TTPa en las hemofilias.
Prolongado. Que corrige con dilución con plasma fresco congelado (significa que hay deficiencia de factores de la coagulación).
96
Diagnóstico de hemofilias:
Determinación de factores VIII y IX de la coagulación. Importante excluir Von Willebrand.
97
Tratamiento por episodios de hemorragia en hemofilia:
Concentrados de factor de la coagulación con doble proceso de inactivación viral o concentrados recombinantes.
98
Cuando se indica profilaxis primaria con CFC en hemofilias.
Ausencia de enfermedad articular, antes de una segunda hemorragia en articulaciones grandes y antes de los 3 años
99
Cuando se indica profilaxis secundaria en hemofilias.
Después de 2 o más hemorragias en articulaciones grandes y antes el inicio de enfermedad articular.
99
Cuando se inicia la profilaxis terciaria en hemofilias:
Ya hay enfermedad documentada por examen físico o imagen.
100
Cuando se aplica la profilaxis intermitente en hemofilias.
Viajes, entrenamientos.
101
Principal causa de falla al tratamiento en pacientes con hemofilia.
Desarrollo de anticuerpos ante FC VIII, FC IX exógenos (inhibidores).
102
¿Cada cuánto tiempo se recomiendan las evaluaciones musculoesqueléticas en pacientes pediátricos con hemofilia?
Cada 6 meses.
103
Complicación principal de hemartrosis:
Artropatía crónica
104
Patrón de herencia de hemofilia
Ligado al cromosoma X, pero hay mutaciones espontáneas en un 30%.
105
Cuando dar profilaxis primaria, secundaria y terciaria en pacientes con hemofilia.
Profilaxis primaria, sin enfermedad articular, antes de segundo evento de hemartrosis.
Profilaxis secundaria, sin enfermedad articular, después del segundo evento de hemartrosis.
Profilaxis terciaria, cuando ya hay enfermedad articular diagnosticada.
106
En RN con madre portadora de hemofilia ¿Cuándo realizar determinación?.
Al nacimiento con sangre del cordón umbilical.
107
Medidas preventivas que tomar al momento del nacimiento de un bebé con madre portadora de hemofilia.
No realizar procedimientos invasivos, no aplicar vitamina K o IM.
108
Medidas de prevención de hemorragias en pacientes con hemofilia.
Realizar actividades de bajo impacto, inyecciones subcutáneas en vez de IM, hielo en área puncionada, compresión de 5 minutos posterior a la punción.
109
Causas más comunes de anemia por deficiencia de hierro en adultos
STD en hombres y SUA en mujeres premenopáusicas.
109
Grupos de edad en los que la anemia por deficiencia de hierro tiene mayor prevalencia.
Niños y embarazadas.
110
Medidas para evitar anemia por deficiencia de hierro en el anciano.
Suficiente aporte, evaluación odontológica semestral, evitar uso innecesario de AINES.
111
Como dar profilaxis para anemia por deficiencia de hierro en el embarazo:
60 mg a partir del segundo trimestre hasta 3 meses después del nacimiento,
111
En qué niños se recomienda dar profilaxis para anemia con deficiencia de hierro.
Productos de embarazo múltiple, niños a término alimentados con leche de vaca,antecedente de hemorragia en periodo neonatal, niños cuya madre presentó deficiencia de hierro en el embarazo.
112
Lactantes y adolescentes, edad reproductiva, gestantes o en lactancia, SUA en menopausia, mayor a 65 años, nivel socioeconómico bajo, H. pylori, STD.
Son factores de riesgo para anemia ferropénica
113
Componentes del perfil de hierro.
Hierro sérico, capacidad total de fijación del hierro, porcentaje de saturación de transferrina, ferritina sérica.
113
Perfil de hierro en una anemia ferropénica. Cuál es el dato característico de anemia ferropénica.
Hierro sérico disminuido, capacidad total de fijación de hierro aumentado, porcentaje de saturación de transferrina disminuida, ferritina sérica disminuida. El dato característico es la ferritina sérica disminuida.
114
Tratamiento para anemia por deficiencia de hierro en niños y adultos (GPC).
Hierro elemental de 3 a 6 mg/kg/día en 1 a 3 dosis en niños. Hierro 180 mg/día en 3 dosis en adultos.
En sulfato ferroso.
114
Posterior al inicio del diagnóstico e inicio del tratamiento para anemia ferropénica, ¿cuánto tiempo después se cita a consulta para valorar evolución?
Se cita en 1 mes con biometría hemática completa y se espera que suba mínimo 1 gramo la hemoglobina.
115
Qué hacer ante un paciente con factores de riesgo o sospecha clínica de deficiencia de hierro.
Realizar historia clínica dirigida, si hay datos, pedir BH, reticulocitos y FSP. En caso de encontrar microcitosis con hipocromía solicitar perfil de hierro y ferritina sérica.
116
Por cuánto tiempo se mantiene el tratamiento con sulfato ferroso por anemia por deficiencia de hierro.
Se continúa tratamiento hasta que la BH sea normal (citando 1 vez al mes), posteriormente se continúa durante el mismo tiempo que requirió para llegar a cifras normales.
116
A qué pacientes referir a segundo y tercer nivel en el abordaje para anemia con deficiencia de hierro.
Pacientes con perfil de hierro o ferritina sérica no concluyente, buen apego sin respuesta, SUA y criterios para atribuir anemia por enfermedad inflamatoria crónica o ERC (este último se deriva a tercer nivel)
117
Datos clínicos de anemia por deficiencia de hierro.
Síntomas propios de la anemia (taquicardia, palpitaciones, disnea, fatiga, caída de cabello, etc), y propios de la anemia ferropénica (escleróticas azules, glositis atrófica, estomatitis angular, retraso en el crecimiento, pica, pagofagia, coiloniquia.
117
Síndrome de Plummer Vinson.
Anemia ferropénica, dificultad para tragar y membranas en el esófago (deficiencia prolongada de hierro puede causar cambios irreversibles en la mucosa esofágica)
118
En cuánto tiempo de tratamiento corrigen reticulocitos en anemias carenciales posterior a inicio de tratamiento:
4 a 10 días.
118
Características morfológicas de anemia megaloblástica.
Es macrocítica VCM mayor a 110.
119
Cuánto duran aproximadamente los depósitos de ácido fólico y de cianocobalamina.
Ácido fólico de 3 a 4 meses, cianocobalamina 2 años aproximadamente.
119
¿Cuál es el mediador de la absorción de cobalamina?
Factor intrínseco
120
Causa más común de macrocitosis:
Alcoholismo.
121
Causa más común de anemia por deficiencia de B12:
Anemia perniciosa.
122
Características de frotis de sangre periférica en anemia megaloblástica.
Neutrófilos hipersegmentados (más de 3 lóbulos)
122
Características de la BH en anemia megaloblástica:
Anemia macrocítica (comúnmente más de 115), puede haber bicitopenia o pancitopenia.
123
Cómo se encuentran los reticulocitos en las anemias megaloblásticas.
Disminuidos, es una anemia arregenerativa.
123
Causas de anemia megaloblástica:
Deficiencia de cobalamina (B12) y ácido fólico.
124
Neoplasia que predispone la anemia perniciosa.
Adenocarcinoma gástrico.
125
Fisiopatología de anemia perniciosa:
Enfermedad autoinmune donde hay anticuerpos anti células parietales o factor intrínseco, lo cuál dificulta la absorción de vitamina B12.
126
Tratamiento de anemia por deficiencia de folatos
Ácido fólico VO 5 mg/día. Ácido folínico IV 6 a 25 mcg (más en toxicidad por metotrexate)
127
Tratamiento de anemia por deficiencia de vitamina B12.
Vitamina B12 parenteral 1000 mcg al día por 5 días, posterior semanal, mensual, trimestral. Vitamina B12 VO 1000 a 2000 mcg al día. Y también ácido fólico.
128
Diagnóstico de anemia perniciosa:
Anticuerpos en sangre contra células parietales o factor intrínseco.
128
Test para determinar la causa de deficiencia de vitamina B12.
Test de Schilling:
B12 VO radiomarcada + B12 IM - más de 10% en orina de B12 radiomarcada - ingesta deficiente.
B12 VO radiomarcada + FI - más de 10% en orina de B12 radiomarcada - anemia perniciosa
B12 VO radiomarcada + antibióticos - más de 10% en orina de B12 radiomarcada - sobrecrecimiento bacteriano
B12 VO radiomarcada + enzimas pancreáticas más de 10% en orina de B12 radiomarcada - deficiencia pancreática.
129
Deficiencia más común de encontrar en personas vegetarianas estrictas.
De vitamina B12.
129
Lugar de absorción de hierro, ácido fólico y vitamina b12.
Duodeno, yeyuno, íleon respectivamente.
130
Características clínicas que pueden ayudar a diferenciar la anemia por deficiencia de vitamina B12 y por deficiencia de ácido fólico.
Síntomas neurológicos. B12 participa en la mielinización.
131
Niveles de vitamina ácido fólico que hacen diagnóstico de anemia por deficiencia de ácido fólico:
Menor a 6.
131
Niveles de vitamina B12 que hacen diagnóstico de anemia por deficiencia de vitamina B12:
B12 menos de 200 es diagnóstico, más de 400 descarta diagnóstico, entre 200 y 400 es zona gris por lo que se miden niveles de homocisteína y ácido metilmalónico.
132
Cómo diferenciar una anemia microcítica por deficiencia de hierro y por enfermedad crónica.
Por el perfil de hierro, en la de enfermedad crónica está elevada y en la ferropénica la ferritina está disminuida.
132
