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Parcial 3 - Inmunología > 1. Hipersensibilidad > Flashcards

1. Hipersensibilidad Flashcards

(85 cards)

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1
Q

¿Qué es la hipersensibilidad?

A

Reacción exagerada del SI frente a antígenos que normalmente no son patógenos.

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2
Q

¿Qué es un antígeno inocuo?

A

Elementos externos que por sí mismo no produce daño.

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3
Q

¿Qué produce el daño en las respuestas de hipersensibilidad?

A

El SI.

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4
Q

¿Qué es la clasificación de Gell y Cooms?

A

Clasificación de las reacciones de hipersensibilidad en 4 tipos.

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Q

¿Cuáles tipos de reacciones son mediadas por Ac´s?

A

Tipo I, II y III.

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6
Q

¿Quién media la reacciones de hipersensibilidad tipo IV?

A

Células (LT).

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7
Q

Ac de hipersensibilidad tipo I

A

IgE.

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8
Q

Ac de hipersensibilidad tipo II

A

IgG (células/antígeno unidos).

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9
Q

Ac de hipersensibilidad tipo III

A

IgG e IgM (antígenos solubles).

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10
Q

¿A qué tipo corresponden las alergias?

A

Tipo I.

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11
Q

¿Cuáles son las alergias más comunes?

A

Asma, dermatitis atópica, rinitis, a alimentos, mordedura de insectos.

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12
Q

¿Quiénes conforman la triada atópica?

A

Asma, dermatitis y rinitis.

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13
Q

¿Con qué se relaciona la triada atópica?

A

Con la forma en la que el SI reacciona contra antígenos inocuos.

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14
Q

¿Por qué la reacción contra la mordedura de insectos es contado como alergia?

A

Porque la RI es desmedida (exagerada).

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15
Q

¿Por qué la picadura de abeja NO se cuenta como alergia?

A

Porque contiene un veneno con proteasas que generan daño tisular y RI.

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16
Q

Atopía.

A

Hiperrreactividad dérmica frente a Ag’s inocuos.

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17
Q

¿Por qué se produce la atopía?

A

Por una predisposición basal de la producción de IgE.

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18
Q

¿Qué significa que una reacción de hipersensibilidad sea mediada por IgE?

A

Que corresponde a una alergia (tipo I).

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19
Q

¿A qué se refiere la desrregulación?

A

A que las personas producen IgE espontáneamente.

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20
Q

Fases de las reacciones alérgicas.

A
  1. Sensibilización.

2. Fase efectora.

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21
Q

¿Qué ocurre durante la sensibilización?

A

Polarización Th2 -> IgE.

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22
Q

¿Qué hace la IgE producida?

A

Mediante su Fc se une a mastocitos y basófilos.

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23
Q

¿Cuándo se finaliza la fase de sensibilización?

A

Cuando la Fc de IgE se une a los mastocitos y basófilos.

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24
Q

¿Cuándo se activan los mastocitos y basófilos?

A

Cuando IgE se une al alérgeno.

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25
¿Qué ocurre en la fase efectora?
Se observan los eventos de la reacción.
26
Fase efectora aguda:
Reacción inmediata. Apenas se une IgE al alérgeno se degranulan los mastocitos y basófilos.
27
Fase efectora tardía (crónica):
Degranulación de eosinófilos. Puede o no ocurrir.
28
¿Dónde son abundantes los mastocitos?
En piel y mucosas.
29
¿Cómo se activan los mastocitos?
Con el complejo IgE-Ag unido a su receptor.
30
¿Qué produce la activación de los mastocitos?
Degranulación (liberación).
31
¿Qué contienen los gránulos de los mastocitos?
Histamina, heparina, TNF alfa y enzimas.
32
¿Qué liberan los mastocitos al estar activados?
Nuevos mediadores como prostaglandinas, citoquinas y quimioquinas.
33
¿Para qué sirven los nuevos mediadores que liberan los mastocitos?
Para intensificar la RI e inflamación.
34
¿Cuál es la función de las proteasas?
Remodelamiento del tc para permitir la llegada de las células de SI.
35
¿Qué hacen la heparina e histamina?
Incrementan la permeabilidad vascular y contracción del m. liso.
36
¿Para qué sirve la liberación de citoquinas de los granulocitos?
Para estimular y/o amplificar la respuesta.
37
¿Qué hacen los leucotrienos?
Contracción m. liso, más permeabilidad vascular y secreción de moco.
38
¿Cuál es el efecto deseado de un antihistamínico?
Bloquear la contracción del m. liso, menos vasodilatación.
39
¿Qué puede provocar la contracción del m. liso?
Broncoconstricción.
40
¿Qué fármaco se usa para bloquear la acción del leucotrieno?
AINES como el paracetamol.
41
¿Por qué no se pueden usar corticoides contra el leucotrieno?
Porque es un inmunosupresor.
42
¿A través de cuáles receptores actúa la histamina?
H1.
43
¿Quiénes contienen los receptores H1?
Endotelio y m. liso.
44
Principales antagonistas para H1:
Loratadina y desloratadina.
45
¿De dónde deriva el leucotrieno?
De las prostaglandinas.
46
Síntomas de la activación de mastocitos en el tracto gastrointestinal:
Más secreción de fluido al lumen. Peristalsis. (diarrea y vómitos).
47
Síntomas de la activación de mastocitos en vía aérea.
Menos diámetro en las vías de conducción. Aumento de moco. (tos).
48
Síntomas de la activación de mastocitos en vasos sanguíneos.
Aumento del flujo. | Más permeabilidad vascular.
49
¿A qué puede conducir un aumento de la permeabilidad vascular?
Shock anafiláctico.
50
Basófilos.
Similares a los mastocitos.
51
Anafilaxis.
Reacción multisistémica aguda por la desgranulación exagerada.
52
¿Qué estimula a los eosinófilos?
IL-5.
53
¿Quién induce la degranulación de los eosinófilos?
Eotaxinas, C5a y Ag´s.
54
¿Qué diferencia a los eosinófilos de los mastocitos?
Que intensifican la respuesta y actúan mas tarde.
55
¿Cuál polarización comanda la respuesta?
Th2.
56
Ejemplos de alérgenos inhalados:
Polen, ácaros.
57
¿Qué parte del alérgeno produce la reacción?
Las proteínas.
58
Propiedades de los alérgenos inhalados.
- Bajo peso molecular. - Altamente difusibles. - Estables.
59
Asma.
En un inicio es una reacción de tipo I, pero luego pasa a una de tipo II.
60
¿Cuál es el blanco de la IgG en reacciones tipo II?
Contra células propias o matriz extracelular.
61
Ejemplo de hipersensibilidad tipo II.
Disminución de glóbulos rojos asociado a la acción de un fármaco (Ac reconoce al glóbulo + el fármaco).
62
¿Por qué el SI reconocería a los eritrocitos con penicilina como no propios?
Porque se genera un epítope nuevo al estar ambos unidos.
63
¿Cuál es el principal mecanismo de destrucción en reacciones de tipo II?
La activación del MAC.
64
¿Por qué se producen las reacciones de tipo II?
Por modificaciones químicas inducidas por moléculas exógenas.
65
¿Qué provocan la hipersensibilidad de tipo III?
Enfermedades de complejos inmunes.
66
¿Qué causa la hipersensibilidad de tipo III?
Los inmunocomplejos de IgG con antígenos propios.
67
¿Quiénes inducen la inflamación en la hipersensibilidad III?
Complemento, neutrófilos, macrófagos.
68
Tipos de enfermedades producidas por complejos inmunes:
- Infecciones crónicas. | - Enfermedades autoinmunes crónicas.
69
Endocarditis subaguda:
Infección crónica, donde el SI amplifica la respuesta.
70
Ejemplos de enfermedades autoinmunes crónicas:
- Artritis reumatoide | - Lupus eritematoso sistémico
71
Mecanismo de la enfermedad en reacciones tipo III.
Acumulación de complejos inmunes en membranas basales.
72
¿Qué ocurre si el inductor de la reacción tipo III es intravenoso?
Da vasculitis, glomerulonefritis o artritis.
73
¿Qué ocurre si el inductor de la reacción tipo III es subcutáneo?
Genera reacción de Arthus, donde se inflama el área perivascular.
74
¿Qué ocurre si el inductor de la reacción tipo III es inhalado?
Los complejos se ubican entre alveolo y capilar.
75
¿Por qué se produce el daño en las reacciones tipo III?
Por la remoción de los complejos que son propios.
76
¿Contra qué responden en la hipersensibilidad tipo IV?
Contra moléculas solubles o insolubles.
77
Ejemplo de reacciones tipo IV.
Producido por pentadecacatehol producida por la hiedra venenosa.
78
¿Qué ocurre en la fase de sensibilización en reacciones tipos IV?
Primer encuentro, la molécula modifica las proteínas de nuestros tejidos, se activa la respuesta.
79
¿Qué ocurre en un segundo encuentro con la molécula en reacciones tipo IV?
Los LT memoria montan respuesta rápida, lo que genera lesiones.
80
Polarización de las reacciones tipo IV.
Th1.
81
Tipos de reacciones de hipersensibilidad tipo IV.
- Retrasada o tardía. - Por contacto. - Enfermedad celiaca.
82
¿Cuál es el antígeno en la hipersensibilidad retrasada?
Proteínas como veneno de insectos.
83
¿Cuál es el antígenos en la hipersensibilidad por contacto?
Haptenos (moléculas pequeñas orgánicas) como el de la ortiga.
84
¿Qué células se necesitan para que haya un shock anafiláctico?
Mastocitos y basófilos.
85
¿Dónde ocurre el efecto principal de la penicilina?
En los glóbulos rojos.

Parcial 3 - Inmunología (3 decks)

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