1) seminario hta y sindrome coronario retroalimentación Flashcards
(20 cards)
¿cuál es el mecanismo de acción de hidroclorotiazida?
inhibir el cotransportador NaCl en túbulo contorneado distal
túbulo distal
túbulo distal
túbulo distal
paciente con hidroclorotiazida trae un examen de laboratorio reciente con valor de ácido úrico de 8,2 mg/dL (valor normal 3,5 a 7,2 mg/dL ¿por qué se elevo el ácido úrico en este paciente?
competencia de la tiazida por el transportador de ácido orgánicos en túbulo proximal
paciente con enelapril y tiazida. La probabilidad de aparición de hipokalemia inducida por tiazidas en este paciente es baja. Esto se explica por:
el enalapril disminuye la aldosterona produciendo retención de potasio.
Y la aldosterona produce excreción de potasio, entonces si disminuye la aldosterona, menos potasio se va a excretar.
otras funciones de aldosterona: reabsorción KaCl y retención de agua. Por eso: ALDOSTERONA RETIENE AGUA Y SODIO.
Cuales son los efectos diuréticos de tiazidas?
- disminución de sodio y agua
- riesgo de hipokalemia y alcalosis
- aumenta reabsorción de calcio.
El uso de enalapril disminuye:
a. La generación de bradicinina
b. La degradación de angiotensina II
c. La conversión de angiotensinógeno en angiotensina I
d. La generación de angiotensina II
la generación de angiotensina II
recordar que enalapril: en inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina II
el principal efecto hemodinámico del enalapril, que explica su utilidad en este paciente es
disminución de la resistencia vascular arterial
dolor predordial, pecho, irradiado a brazo. ¿Cuál es la razón para administrar nitroglicerina por la vía sublingual?
tiene un efecto de primer paso muy alto
el efecto vasodilatador de la nitroglicerina se está mediado por?
generación del agente vasodilatador óxido nítrico
algo que dijeron el seminario: actúa en cascada de GTP
cuál es el mecanismo de acción del verapamilo?
bloqueo de canales de calcio tipo L
el principal efecto farmacológico del verapamilo que beneficia a este paciente es?
a) disminución de la capacitancia venosa
b) disminución de la contractilidad miocárdica
c) dilatación arterial y venosa
d) aumento de la conducción auriculoventricular.
disminución de la contractilidad miocárdica
verapamilo:
nodo sa: disminuye frecuencia cardíaca y demanda de oxígeno
miocardio ventricular: disminuye contractilidad y demanda de oxígeno
arterias coronarias: aumenta vasodilatación y la suministro de oxígeno
qué efecto farmacológico final podría justificar el uso de nitroglicerina en un paciente?
a) disminución de la presión arterial diastólica
b) disminución del consumo de oxígeno en el miocardio
c) aumento del llenado coronario
d) disminución de la presión arterial media
disminución del consumo de oxígeno en el miocardio
El efecto antiplaquetario del clopidogrel
inicia a las 2 horas, lo que comparado con
aspirina (15 min) o prasugrel (30 min) es
más lento. Esta latencia “retardada” se
explica por
a. Disminución en la velocidad de absorción
oral de la formulación de clopidogrel
b. Generación de un metabolito activo de
clopidogrel, pues es un profármaco
c. Tiempo en que demora en establecer la
inhibición de su receptor plaquetario
d. Tiempo requerido para inhibir la activación
del 50 % de las plaquetas en circulación
generación de un metabolito activo de clopidogrel, pues es un profármaco
Si existiera la posibilidad en el servicio de
urgencias de predecir la respuesta
a clopidogrel en este paciente, esta se
debería realizar mediante la determinación de
a. Niveles plasmáticos de clopidogrel
b. Variante CYPC19*2 o *3
c. Tiempo de tromboplastina parcial activada
d. Tiempo de protrombina ajustado por INR
b. Variante CYPC19*2 o *3
el efecto farmacológico del clopidogrel se logra mediante:
bloqueo del receptor P2Y12
el mecanismo de acción de la anoxaparina es:
aumentar la actividad enzimática de antitrombina III sobre Xa
el fármaco empleado para terapia fibrinolítica es:
a) alteplase
b) rivaroxabán
c) tirofiban
d) fondoparinux
a) alteplase
¿cuál es el fundamento farmacológico para el uso de fibrinolíticos?
promueve la activación del plasminógeno
paciente con fibrilación auricular. Se hace necesario instaurar terapia anticoagulante oral: ¿cuál de los siguientes fármacos debería emplear?
rivaroxabán.
¿cuál es el mecanismo de acción de warfarina?
Inhibir la γ-carboxilación hepática de
protrombina y factor X, entre otros
el mantenimiento de una presión arterial normal con el uso a largo plazo del agente betabloqueador está determinado porque este tipo de fármacos disminuye:
a. La liberación de adrenalina por la
glándula suprarrenal
b. La liberación de renina en el aparato
yuxtaglomerular
c. La producción de aldosterona en la
medula suprarrenal
d. El influjo simpático desde el sistema
nervioso central
la liberación de renina en el aparato yuxtaglomerular
