10. Nefropatía diabética Flashcards

1
Q

¿Cuánto tiempo se estima en la DM para aparición de nefropatía diabética?

A

30-40% a los 15 años del inicio de la DM, tanto en DM1 como DM2.

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2
Q

De qué depende el desarrollo de nefropatia diabetica?

A

Tiempo de evolución, el control glucémico, la carga genética y el control de otros factores de riesgo como la obesidad o la hipertensión.

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3
Q

Una vez establecida, la progresión de la ND dependerá sobre todo de…

A

El control de la proteinuria

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4
Q

Causa más frecuente de ERC a nivel mundial

A

ND

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5
Q

Cambios hemodinámicos en la ND:

A
  • Vasodilatación de la arteriola aferente y vasocons-
    tricción de la arteriola eferente.
  • Aumento de reabsorción de sodio y glucosa en el proximal hace que llegue menos sodio al túbulo distal contribuyendo a activar el eje RAA a través de la mácula densa y ATII aumenta la vasoconstricción de la arteriola eferente
  • hipertensión intraglomerular, con la consiguiente hiperfiltración, proteinuria y su efecto deletéreo a largo plazo en el glomérulo.
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6
Q

Qué produce la ND en el TCP

A

Aumento de la reabsorción de Na

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7
Q

Cómo activa la nefropatía diabética el SRAA

A

Más absorción de Na en TCP -> Menos Na en TD -> Mácula densa nota menos Na -> activa SRAA

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8
Q

Lesión más común en la ND

A

Glomeruloesclerosis diabética difusa

Aumento difuso de la matriz mesangial y un ensanchamiento de la membrana basal.

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9
Q

IFD de la ND

A

Depósitos pseudolineales de IgG (adhesión inespe-
cífica, no hay mecanismo inmunológico implicado), de menor intensidad que los presentes en la enfermedad por anti-MBG.

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10
Q

Qué son las células de Armani-Ebstein

A

Son células patognomónicas de la ND.

células PAS (+) cargadas de glucógeno, situadas en el túbulo contorneado distal y en la porción recta del túbulo contorneado proximal.

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11
Q

A qué tubulopatía se asocian los estadios avanzados de vasculopatía diabética

A

Acidosis tubular tipo IV (ATIV) con hipoaldosteronismo hiporreninémico por hialinización de la arteriola aferente (con importante rigidez de la misma).

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12
Q

Estadios de la ND

A

Estadio I. Hiperfiltración
Estadio II. Microalbuminuria intermitente
Estadio III. Nefropatía incipiente. Se caracteriza por microalbuminuria persistente.
Estadio IV. Nefropatía establecida. Caracterizada por una albuminuria > 300 mg/día.
Estadio V. Se caracteriza por insuficiencia renal grave.

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13
Q

Cómo se diagnostica la microalbuminuria persistente

A

Se precisa una determinación de microalbuminuria positiva, esto es, de 30-300 mg/día en 2-3 muestras, recogidas en un periodo de 3-6 meses

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14
Q

Mejor marcador precoz de nefropatía

A

Microalbuminuria

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15
Q

V o F: Los pacientes diabéticos suelen iniciar dialisis antes que el resto de pacientes

A

V

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16
Q

Cribado de ND

A

Determinación de albuminuria o cociente Alb/Cr anual.

17
Q

Cuando se comienza el cribado de microalbuminuria en la DM

A

DM2 desde el momento del diagnóstico y en los DM1 a partir de los 5 años del diagnóstico de la enfermedad.

18
Q

Factor más efectivo para enlentecer la progresión de la ND

A

Reducción de la proteinuria

19
Q

Antihipertensivos más efectivos en la ND

A

Los que actúan dilatando la arteriola eferente (IECA/ARA-II) reducen de forma directa la presión de filtrado y la proteinuria,

20
Q

Recomendación de PA en pacientes con ND

A

El control de la PA debe ser lo más ajustado posible, pero evitando episodios de hipotensión, por lo que se recomienda una PA < 130/80 mmHg en todo paciente con microalbuminuria.

21
Q

Cómo se elimina la insulina

A

Es importante recordar que la insulina tiene eliminación renal, por lo que en situación de insuficiencia renal disminuyen los requerimientos de insulina para evitar situaciones de hipoglucemia.

22
Q

Qué bloquean los iSGLT2

A

Bloquean el cotransportador sodio-glucosa SGLT-2 a nivel del túbulo proximal, donde se reabsorbe un 90% de la glucosa filtrada en el glomérulo.