بیماری های گلومرولی

Question 1

کدام بیماری های گلومرولی جز نفروتیک سندرم ها ان؟

Answer 1

1-minimal change disease
2-focal segmental GN
3-diabetic nephropathy
4-membranous GN
5-AA and AL amyloidosis
6-light chain deposition disease
7-fabry’s disease
8-fibrillary immunatctoid disease

Question 2

What is parital and visceral epithelial cell?

Answer 2

Parietal: سلول های مفروش کننده ی سطح خارجی کپسول بومن که ادامه پیدا میکنن و تولول پروگزیمال را تشکیل میدهند

Visceral: اون سلول هایی ان که بعد اینکه کپسول بومت کلاف موبرگی رو در بر گرفت، در ادامه ی سلول های پریتال قرار دارند که منشا پودوسیت هان

Question 3

۵ ویژگی سندرم نفروتیک؟

Answer 3

۱-پروتیین اوریا : بیستر از ۳/۵ گرم در روز
۲-هیپوالبومینمیا: کمتر ار ۳/۵
۳-لیپید اوریا
۴-هایپر لیپیدمیا
۵- ادم

Question 4

۶ عارضه ی سندرم نفروتیک؟

Answer 4

1-hypo gammaglobolinemia
2- iron deficiency : due to loss of transferin
3-vit D deficiency: به دلیل دفع پروتیینی که بهش بایند میشده
4-thrombotic complication: البته در بیمارانی که پروتیین اوری شون ۱۰ گرم در روزه و البومینشون هم ریر ۲عه: پروتیین های انعقادی از دیت میرن و میستعد لخته میشه مثلا با DVT مراحعه میکنه
5-acute renal failure
6-مشکل در thyroid function test: هورمون های تیروئیدی در خون

Question 5

پاتوفیزیولوژی اینتراستیشیال نفریتیس ددر سندرم نفروتیک ؟

Answer 5

فرد دچار ادمه⬅️اب خارج میشه و میره در فصای اینتراستیشیوم (nephrosarca) ⬅️حجم موثر داخلل عروق کاهش پیذا میکنه⬅️volume depletion
و بهدش هم دچار prerenal azotemia میشه

یعنی در واقع خونرسانی به کلیه کاهش پیدا میکنه به خاطر ادم و هیپووولمی

Question 6

برای اصلاح هر کدوم از علامت ها در سندرم نفروتیک چیکار میکنیم؟

Answer 6

۱-برای ادم، دیورتیک میدیم
۲-ACEI & ARBs که فشار گلومورولو کم کنیم تا دفع پروتیین کمتر شه
۳- داروهای کنترل کنندهذچربی میدیم برای هایپرلیپیدمی
۴- اکه البومبن خیلی پایینه صد انعقاد میدیم
۵-محدود کردن مصرف نمک و پروتئین در رژیم غذایی

Question 7

شایع ترین علت ستدرم نفروتیک درربالغیت ود کودکان؟

Answer 7

کودکان: minimal change

بالغین : diabetic nephropathy

Question 8

پاتوفیزیولوژی minimal change disrase؟

اسم دیگه ش؟

با چه روشی میشه تشخیصش داد؟

Answer 8

Nil disease

لنفوسیت های T سیتوکین هایی ترشح میکنند که این ها باعث از بین رفتن زواعد پایی پودوسیت ها و بار منفی ان ها میشوند که بهش میگن effacement در نتیجه سد فیلتراسیون صعیف میشه.

میکروسکوپ نوری چیزی نشون نمیده ولی با میکروسکوپ الکترونی میشه تغییرات پودوسیت ها رو دید

Question 9

علائم بچه هایی ک minimal change disease دارند؟

Answer 9

1-abrupt onset of edema
2-proteinuria

علامت کم تر شایع:
۱-بالا رفتن فشار خون در ۳۰‎٪ بچه ها ، نصف بالغین
۲- میکروسکوپیک هماچوری: ۲۰-۳۰
۳- علایم الرژی یا اتوپیا : ۴۰-۳۰
۴-کاهش عملمرد کلیه و نارسایی : ۵-۳۰

Question 10

پروگنوز مینیمال چنج؟ درمان؟ چه زمانی بیوپسی لازمه؟

انواع حالت هایی بیماران که بعد از درمان پیش میاد ؟

Answer 10

درر بچه ها : ۳۰ درصدشون اکه درمان نگیرن خوب میشن خود به خود
۷۰ درصدشون اگه درمان نشن دیالیزی میشن

بچهاذبه استروئید پاسخ دراماتیک میدن

اگر بچه با استروئید خوب نشد بیوپسی میکنیم

۱-پاسخ خوب و کامل به درمان: primary responder
۲-وابسته به استروئید میشن و اگه قطع کنن دوباره برمیگرده بیماری
۳-دچار عود مکرر میشن
۴- به درمان پاسخ نمیده ک باید بیوپسی کنن : در بالغین اکر بعد ۴ ماه به درمان پاسخ ندن ینی مقاوم به استروعیدن و باید داروی دیگه داد- در بچه بعد از ۸ هفته ینی ۲ ماه

Question 11

طبقه بندی FSGS،؟

علل هر کدوم؟

اپیدمیولوژی فرم ایدیوپاتیک؟

Answer 11

1-primary : ایدیوپاتیکه ؛ ولی میگن که یه فاکتوری در بدن هست که روی پودوسیت ها اثر میزاره و‌ باعث اسیب گلومورولی میشه
Circulating permeability factor

2-secondary :
 جهش در پودوسیت ها۱-
۲- عفونت های وایرال: ایدز، پروو ویروس، سایتومگالوویروس ، simian virus 40
۳- دارو : هروئین - اینترفرون ها- pamidronate-
Calcineurin inhibitor-sirolimus
4-sickle cell anemia
5-vedicouretral reflux
6- obesity related🍔
7-aging

در نزاد افریقایی امریکایی ، و‌ در سفید پوستان کمه

Question 12

علائم‌ FSGS؟ ۴تا

Answer 12

۲-پروتئین اوری
۲-هماچوری میکروسکوپیک
۳- هایپرتنشن : ۳۰ تا ۵۰ درصد موارد
۴-بالای ۳۰‎٪ : نارسایی کلیه : پس بعد تشخصیص باید تلاش کنیم که تبدیل بع نارسایی کلیه نشه

Question 13

فرم های هیستولوژیک FSGS؟
۵
کدومشون از بقیه پروگنوز بد تری دارد؟
کدوم پروگنوز بهتری داره و عکلمرد کلیع هم بهتره؟؟

Answer 13

1-classic
2-collapsing: یعنی از یه قسمت شروع شده و حالا داره پیشروی میکنه و به بقیه جاها فشار میاره و باعث کولپس گلومرول میشه
3-tip variant : قسمت مقابل هیلار
4-perihilar:محل ورود شریان اوران به کلیه رو بهش میگن هیلار که یعنی اسیب فقژ در ایت ناحیه ی هیلاره
5-cellular

Collapsing
Tip

Question 14

علت اسیب های کلیوی در بیماران ایدزی؟ ۴ تا
HIVAN چه ویژگی هایی دارد?
کدوم فرم هیستولوژیک را دارن؟ در میکروسکوپ
الکترپنی چی دیذه میشع؟
پاتوژنز احتمالی؟
سیر بیماری در این ها چگونه است؟

Answer 14

۱-sepsis
۲-همراه شدن عفونت با هپاتیت بی یا سی
۳-دارو های نفروتوکسیک ،antiretroviral agents
۴-HIVAN: 
پروتیین اوری از نوع nephrotic range
Collapse form

Tubuloreticular inclusions : در گلومرول و سلول های اندوتلیال
اینکه ویروس ایدز روی پودوسیت ها اثر میذاره و FSGS ایجاد میکنه

massive proteinuria: بیش از ۱۰ گرم در روز
Rapid renal insufficiency

Question 15

اپیدمیولوژی membranous GN؟

پاتوژنز؟

Answer 15

سن : ۳۰ تا ۵۰ سال
در اقایان دو برابر زنان 👨🏻👨🏻

اسیب غشای پایه ی گلومرول ، در اثر رسوب immune complexes به صورت ساب اپیتلیال، اتوانتی بادی بر علیه :
1-M-type phospholipase A2
2-neutral endopeptidase
هر دوی این انتی ژن ها بر سطخ پودوسیت ها بیان میشن
این ایمیون کامپلکس باعث میشه که کمپلمان و MACفعال شن و بع غشای پایه اسیب بزنن

Question 16

علل MGN؟

Answer 16

1-primary: همون اتو انتی علیع فسفولیپار آ۲ و اینا

2-secondary
۱-عفونت : هپاتیت بی و سی، فیلاریازیس، شیستوروما،سیفلیس ، مالا ریا
۲-سرطان : برست، ریه ،،کولون ، معده ، کلیه، مری و نوروبلاستوما
۳-دارو : NSAID,mercury, penicillamine,probenecid
۴-بیماری های اتوایمیون : RA-SLE-sjogren-myasthenia gravis-hashimoto
۵-بیماری های سیستمیک : دیابت، انمی سیکل سل، گیلن باره،سندرم فانکونی،ًبیماری کرون، sarcoidosis

Question 17

افراد MGN با چه علائمی مراجعه میکنند؟

Answer 17

۱-proteinuria
۲-normal renal function📍
۳-normotention📍
۴- در یک سومشون هماچوری میکروسکوپی

Question 18

در مورد پاتولوژی در بیماران MGN:

۱-بیوپسی؟
۲-بررسی IF؟

تقسیم بندی پاتولوژیک؟
Halo sign مربوط به کدام استیج است؟

Answer 18

۱- الگوی spike and dome: اسپایک ها همان غشای پایه اند که از لابه لای این ایمیون کمپلکس ها رسوب کرده اند=
Subepithelial projection
ضخیم شدن غشای پایه
اتروفی توبول ها و فیبروز اینتراستیشیال در بعضی موارد

۲-رسوبات گرانولار حاوی IgG و C3 در ساب اپیتلیال

۳- stage 1:رسوبات جدا جدا در ناحبه ساب اپی تلیال
stage 2:صخیم شدن غشای پایه،بیشتر سدن تعداد رسوبات، ایجاد سدن اسپایک

stage ۳: بیشتر شدن صخامت غشای پایه و تعداد رسوبات

stage4: غشای پایه انقذ صخیم میشه ک رسوبات از بین میرن و فقط یه اثری ازشون باقی میمونه که بش میگن halo sign

Question 19

پروگنوز MGN?
قانون یک سوم

چه فاکتور هایی پروگنور بیمار را بدتر میکنند؟ ۴تا

عوارض انعقادی در این بیماران در مقایسه با بقیه؟
چه زمانی داروی ضد انعقاذ را برای پروفیلاکسی میدیم؟

Answer 19

یک سومشون: بدون مداخلات خوب میشن طی یکی دو سال اول
یک سوم: پاسخ خوب میدن ولی بعدش عود مجدد دارن
یک سوم اخر: پاسخ نمیدن به درمان و نارسایی کلیه میگبرن و فوت میکنن

۱-سن. ۲-مرد بودن. ۳- فشار خون
۴-پروتئین اوریای پایدار که با درمان هم کنترل نمیشه

عوارض انعقادی بیشتر بروز میکنه در مقایسه با بقیه به شکل های : امبولی ریه‏، DVT، renal vein thrombosis
در شرایطی ک پروتییین اوری شدبد و یا طولانی باشه

Question 20

چه زمانی به مبتلایان به MGN، کورتیکواستروئید و سیتوتوکسیک(کلا ایمونو سوپرسیو) میدبیم؟ ۳

Answer 20

۱- خود به خود خوب نشن
۲- به درمان های اولیه پاسخ ندن
۳-عملکرد کلیوی شون کاهش پیدا کنه

Question 21

۳ سر دسته ی glomerular deposition disease?

Answer 21

1-renal amyloidosis
2-light chain deposition disease
3-fibrillary immunotactoid glomerulopatgy
زمانی ایجاد میشن که پروتیین های میسفولد و یا انتی باذی های اصافی در بدن وجود دارن که دفع نمیشن و در کلیه رسوب میکنن.

Question 22

تفاوت AA و AL?

با چه رنگ امیزی ای میشه تشخیص بدیم شون؟

در سونوگرافی چی میبینیم؟
روش تشخیص قطعی؟

Answer 22

AL امیلوعیدوز پرایمری عه
AAولی ثانویه به بیماری های دیگه ایجاد میسع مثلاRA
ینی به دنبال التهاب در این بیماری ها AAبالا میره و بعد اگه تولیدش بیش از حد باشه ، در کلیه رسوب میکنه

Congo red
رنگ امیری passو silver ج نمیده

اینکه کلیه هاشون بزرگه

تشخیص قطعی با بیوپسی عه که برای همه باید در خواست بدیم. + سنجش free light chain در خون ولی به دقت بیوپسی نیست

Question 23

در مورد light chain deposition disease:
۱-اپیدمیولوژی؟
۲-کدوم فرم زنجیره سبک معمولا رسوب میکنه؟
۳-برای تشخیص، چی به ازنایشکاه درخواست میدیم؟
۴-چجوری از امیلوئدوز افتراقش میدیم ؟
۵-از نظر نتیجه رنگ امیری با چه بیماری ای شباهت داره؟
۶-در IF چه الگویی داره؟

Answer 23

۱-بیشتر در افرادی که ۶۰ سال به بالا اند، جنس مذکر👴🏻👴🏻- معمولا دچار paraproteinاند که یعنی۳۰تا۵۰‎٪ مالتیپل میلوما دارند

۲-فرم کاپا
۳-درخواست الکتروفورز سرم و ادرار میدیم که میزان لایت چین و نسبت کاپا به لامبدا را بمون بگه.

۴-وقتی بیوپسی بگیریم ، میبینیم که برخلاف امیلوعیدوز یس به رنگ امیری PAS خیلی خوب جواب مبده و کنگو رد هم منفیه.
۵-با نفروپاتی دیابتی🍭🍬
۶-diffuse linear light chain deposition

Question 24

What is nephrotic syndrome?
ویژگی charecteristic پاتولوژی؟

مثالها؟

RPGN با کدام بیماری سیستمیک مرتبط است؟

Answer 24

وقتی که در گلومرول ااتهاب ایجاد سود که باعث میشه تمام علایم نفروتیک را داشته باشه (پروتیین اوری، ادم ، هیپوپرتینن) +
Oliguria $ azotemia
Hematuria: RBC cast +deysmorphic RBC
HTN

Cresent shape🌙
—-——————
Rapidly progressive G nephritis

با pulmonary renal syndrome ینی این سندرم خودش را به شکل RPGN نشون میده

Question 25

طبقه بندی RPGN ها بر اساس IF به چه صورته؟
در هر دستع چه بیماری هایی ان؟

کدومشون pauci immune عه؟

Answer 25

دسته ۱ : linear deposition
علت التهاب: anti GBM antibody
مثال : گودپاسچر

دسته ۲: granular
علت التهاب: رسوب ایمیون کامپلکس ها +complement mediated
مثال ها: ۱-IgA nephropathy
۲-lupus GN🐺
۳-post infection GN
۴-C3 glomerulopathy
۵-mononucleal gammopathy associated GN

دسته ۳: no deposit
علت : ANCA associated vasculitis
مثال ها : granulomatosis with polyangiitis
Microscopic polyangiitis

Pauci immune= little

Question 26

سر دسته infection associated GN ها؟
چه رمانی ایجاد میسود؟
علایم؟
در بزرگسالان و‌یرا بیشتر ناشی از چیست؟

Answer 26

PSGN =post strepptococcal
طی ۱تا ۴ هفته بعد از فارنژیت در بچه ها یا یک عفونت پوستی

با اغاز ناگهانی سندرم نفریتیک شروع میشه، ینی علاوه بر ادم و پروتیبن اوری دچار اولیگوری، ازوتمیا و همچوری و خایپرتنشن میشه
باید شرح حال دقیق بکیریم تا از هر گثنه سابقعذعفونت خبر دار شیم

استففیلوکوک

Question 27

تقسیم بندی دسته ی ANCA ها بر اساس نوع انتی بادی به چه صورته؟

Answer 27

Granulomatosis wihy polyangiitis:
تنتی بادی علیه PR3=پروتیینار ۳

انتی بادی علیه میلوپراکسیداز : microscopic polyangiitis

اگه این دوتا نباشه ینی Eosinophilicعه

Question 28

روش های تشخیص ازمایشکاهیی PSGN؟

IF/culture/ biopsy/serology

Answer 28

کشت : منفیه
سرولوژی: تیتر Anti-ASO(استرپتولایزیت)
انتی استرپتوکیناز و antiDNAase B و انتي هیالورونیداز
بالاست
کپملامان : c3 پایین و c4 نرمال

بیوپسی میکروسکوپ نوری: هایپر سلولاریتی
Infiltration of monocit neutrophils macrophage

IF:گرانولار دیپازیشن
بیشتر IgG و c3

در الکترونی :، رسوبات چنگالی شکل در ساب اپیتلیال
نمای hump

Question 29

شایع ترین primary glomumronephtppathy?(شایعترین نفریتیک؟

در نوری ، الکترونب و‌IF چه فرم هایی دارد؟
سایع تربن فرم این بیماری به چه صورت است از نظر هیستری مزیض؟

Answer 29

IgA nephropathy

در نوری : مزانژیال پرولیغریشن
دذ الکترونی : deposits in mesengial cells
در IF: mesangial deposition of IgA

اینکه عفونت تنفسی گرفته بعد تبدیل به فارنژیت شده و بعد از چند وقت هماچوری واضح داشته در اادرار

Question 30

پروگنوز IgAnephropathy?

دیده شدن چه علایمی نشان دهنده ی پیشرفت بیماری است؟

Answer 30

در ۶۰ درصد بیماران: خوش خیمه : پروتیین اوری شون رنج‌ نفروتیک ندارع:۵۰۰میلی گرم در روز
+کراتیتین بالا نمیره و ینی ازوتمیا نداره
و‌ عملکرد کلیه نرماله

در ۴۰ درصد : طی ۱۰ تا ۲۵ سال به سمتESRD میرن

۱-پروتیین اوری بیش از ۱گرم در روز
۲-هایپرتنشن
۳-اختلال در عملمرد کلیه

Question 31

پاتوژنر IgA nephropathy?

عللی که ان را به طور ثانویه ایجاد میکنن؟ ۴تا

Answer 31

فرم نرمال IgA-1 که در سرم است اینجوریه که بهش گالاکتوز وصله.
یه مشکلی بوحود میاددحالا یا اولیه یا ثانویه باعث میشه جایگاه هایی که در IgA وجود داست و محل اتصال گالاکتوز بود دچار مشکل شه و دیگه نمیتوهه متصل شه گالاکتور که بهس میگن :Galactose deficient IgA-1 یا GD-igA. بعد این فرم ابنورمال، تجزیه نمیشه که هیچ، باعث میشه بدن بیگانه تلقی بکنش وIgG بهش حمله کنه و‌ ایمیون کامپلکس تشکیل شه. بعد این ها در مرانژیوم رسوب میکنن و باعث التهاب میشن.

۱-ankylosing spondylitis
۲بیماری های مزمن کبدی
۳-بیماری سلیاک
۴-درماتیت هرپتی فرم

Question 32

IgA nephropathy
با چه بیماری دیگری تشخیص افتراقی دارد؟
به چه صورت؟

Answer 32

با henoch-shoinlain- purpura
نحوه افتراقشون از هم اینه م هنوخ شوئن لاین سیستمیک است و پوست و … هم درگیر میکند.
در بچها شایع تر است.

Question 33

پاتولوژی MPGN ؟ زیر هر ۳ تا میکروسکوب

Answer 33

۱-نوری: endocapillary prliferation
Mesangial hypercellularity
تغییر شکل دیواره مویرگ همراه با تشکیل double-contour: به علت رسوب در ساب اندوتلیال انگار غشای مویزگ دو لایه میشود

۲-الکترونی : رسوب در مرانژیال و ساب اندوتلیال
کمتر شایع:intramembranous
Subepithelial

۳-if: ایمونوگلوبولین یا کمپلمان

Question 34

در پاتولوژی MPGN چه ویزگی اختصاصی ای وجود دارد؟

از نظر اتیولوژی به کدام دو دسته تقسیم میشه؟
علل هر کدوم؟

Answer 34

اینکه دولایه به نظر میاد غشای پایه
Double-contour

۱-رسوب کمپلمان(فقط) ۲-رسوب ایمیون کامپلکس به خصوص IgM و c3

کمپلمان: اختلال زنتیکی یا اکتیاببی در مسیر کمپلمان: گلومرولوپاتی ۳ : ۱- dens deposition disease
۲-C3 glumerolonephritis

ایمیون کمپلکس:
۱-عفونت های مزمن مث هپاتیتc
۲-بیماری های اتوایمیون
۳-گاموپاتی مونوکلونال

Question 35

نحوه ی افتراق بیماران DDD از cryoglobulinenic MPGN؟

C3 nephritic factor چییت؟

Answer 35

در کرایو گلوبولینمیک ، سطح c3 c4 ch50 کم سده ک نشان دهنده ی فعال شدن هر دو مسیر کمپلامان است

ولی در DDD ففطC3 کم میشه

۲-میشه سطح c3 nephritic factor را اندازه کیری کرد.

یک اتوانتی بادی است که انزیم C3 convertsde را مهار میکند

Question 36

کدام بیماری های گلومرولی به سکل RPGN تطاهر پبدا میکنن؟

Answer 36

۱-گوود پاسچر
۲-واسکولیت های ناشی ار ANCA
ن
۳-نفریت لوپوسی
۴-گلومرونفریت کرایوگلوبولینمیک

در ایت ها نارسایی کلیه طی چند روز تا جند ماه ایجاد میسه پ اگر درنان نکنیم به سمت DSRD میره

Question 37

ANCA associated vasculitis
به کدام سه گروه تقسیم میشوند؟

ویژگی مشترک این ۳ تا چیه؟پاتوژنر بیماری؟

Answer 37

۱-granulomatosis with polyangitis
GPA

۲-MPA: microscopic polyangitis
۳-EGPA: ائوزینوفیلیک

واسکولیت نکروزان عروق کوچک : در کلیه، ریه، و PNS

اتوانتی بادی برعلیه انتی ژن های سیتوپلاسم نوتروفیل ها:
MPOمیلوپراکسیداز: 
بیشتز برای MPA مثبت میشه
PR3: پروتئیناز ۳
بیشتر برای GPAمثبت میشه

Question 38

تطاهرات بالینی AAVs،؟

Answer 38

GPA: التهاب گرانولوماتوز نکروز دهنده درمحاری هوایی تحتانی و فوقانی
(اینکه نکروز میده یکی از افتراق هاش ازMPA است.
درد صورت، درگیری سینوسی، پرفوریشن سپتوم بینی

EGPA:
اسم، ائوزینوفیلیا، واسکولیت عروق کوچک مث مونوزیت مالتی پلکس(نوروپاتی محیطی)

MPA: درد شکمی و خونریزی گوارشی

Question 39

شایع ترین علت RPGN درافراد بالای ۶۰ سال و مسن؟👴🏻👵🏻

Answer 39

AAVs

که معمولا هم درگبری ریه دارند هم کلیه

Question 40

پاتولوژی AAvs?

احتمال عود بیماری در کدام ۳ گروه بیشتزه؟

Answer 40

نوری و الکترونی: cersentric glomerunephritis

If : pauci-immune
چون ایمیون کامپلکس و رسوب ig وجود دارد

۱-GPA
۲- اونایی که PR3-ANCA شون مثبته
۳/ کسایی که سابقه عود داشتن

Question 41

What is good pasture syndrome?

پاتولوژی در IF؟

Answer 41

یک‌ بیماری ریوی کلیوی است که بر اثر تولید انتی بادی بر علیع فشای پایه گلومرول ها و غشای پایه ی الوئول ها ایجاد میشه. میتواند خود را به صورت RPGN نشان دهد

الگو: linear pattern رسوب انتی بادی علیه بخش غیر کلاژنی کلاژن ۴ (زنجیره الفا ۳) COL4 a3

Question 42

دو علامت اصلی goodpasture؟

پروگنوز گوودپاسچر به چه عواملی بستگی دارد؟

چه زمانی از دارپهای ایمونوساپرسیو برای گودپاسچر استفاده میکنیم ؟

Answer 42

۱-RPGN
۲-هموپتزی : خونریزی از ریه

۱-درصد کرسنت ها : مثلا اکه صد در صد کرسنت داشته باشه امیدی بع درمان وجود ندارع معمولا
۲-اولیگوری ۳-نیاز به دیالیز

فقط در صورتب که بیمار خونریری ریه داشتع باشع

Question 43

شیوع لوپوس نفریتیس در میان افراد SLE?

سایع ترین تطاهر بالینی ان ها؟

Answer 43

۵۰ تا ۷۰ درصدشون

۲-پروتیین اوری در رنج نفروتیک + کاهش عملمرد کلیه

Question 44

طبقه بندی لوپوس نفریتیس ها و تظاهرات بالینی شون؟

Answer 44

۱-minimal mesangial LP 👈سدیمان ادرار نرماله

۲-mesangial proliferative lp👈 عملکرد طبیعی کلیه
پروتیین اوری و
Low grade hematuria

۳-focal lp👈پروتیین اوری کمتر از ۳گرم در روز
سدیمان ادرار فعال است

۴-diffuse segmental or global: بین نفروتیک و نفریتیک - سدیمان ادرار فعال- هایپر تنشن- نارسایی پیشرونده کلیه

۵-membranous : نفروتیک

۶-advanced sclrosis : سدیمان ادرای عیر فعال
CKD

Question 45

منظور از اینکه در LP در یمونوفلوعورسانس الکوی full-house دیده میشه چیه؟

کدوم کلاس ها بدترین پروگنور را دارند ?
در لوپوس چه مناطق دیگه ای به جز گلومرول در گیر میشه؟

Answer 45

اینکه همc3 IgG IgM IgA C1q

کلاس ۳و ۴ : focal lp/diffuse segmental or global lp

Tubulointerstitial( acute or chronic)
Capillary thrombus

Question 46

کرایوگلوبولین چیه؟

۴ علت گلومرونفریت کرایوگلوبولنمیک؟

۵علایم ان؟

سطح سرمی کمپلمان؟

Answer 46

ینی اینونوگلوبین هایی که در درمای پاییت رسوب میکنن و با گرم شدن دوباره حل میشن.

۱-عفونت :HCV.
۲-ایدیوپاتیک
۳-ملیگننسی
۴-بیماری های اتوامیون

۱-ضعف ۲-ارتریت و ارتراژیا. ۳-پورپورای واضح🌡
۴-گلومرونفریت. ۵-نفروپاتی محیطی

C4 پایینه ینی مسبر کلاسیک درگیر شده

Question 47

بیماری والدنشتروم چیست و چه نوع گلومرونفزیتی ایجاد کند؟

سایع ترین کرایوگلوبولینمی؟

از لحاظ پاتولوزی شبیه کدامیک از گلومرونفریت هایت؟

Answer 47

یه بماری خونی که در ان IgM سطحش بالاس
منجر به کرایوگلوبولینمیک تیپ ۱ میشه: ایمونوگلوبپلین هلی مونونوکلئال

هایپرتنشن
ممکن است سدید باشد و با سندرم نفروتیک همراه شود

شبیع MPGN در نوری
در اکلترونی رسوب در ساب اپیتلیال

Question 48

در چه بیماری های گلومرولی،، hypocomplementemia دیده میشود؟ ۷

Answer 48

1-lupus nephritis🐺
2-C3 glomerulopathy(DDD or c3 GN)
3-cryoglobulinemic GN
4-IgG-4 related GN
5-fibrillary disease
6-post infection GN