Acid-base

Question 1

مقدار متوسط و‌طبیعی انیون گپ؟

نحوه ی محاسبه؟

Answer 1

متوسط: ۸ تا ۱۶
طبیعی :۱۰

سدیم منهای کلر و بایکرب

Question 2

علل کلی افزایش انیون گپ؟ ۳

علل کاهش؟ ۴ در کدوم بیماری ها این حالات وجود دارد؟

Answer 2

۱-افزایش انیون هایunmeasured
۲-کاهش کاتیون های unmeasured : پتاسیم، کلسیم، منیزیم
۳-افرایش البومین

۱-کاهش البومین : سندرم نفروتیک (افزایش دفع) بیماری های کبدی(کاهش تولید) malabsorption
۲-افزایش کاتیون های آن مژرد
۳-اصافع شدن کاتیون های ابنورمال: مث لیتیم، ایمونوگلوبولین های کاتیونیک(در مالتیپل میلوما و‌ دیسکرازی پلاسما سل)
۴-hyperviscosity severe hyperlipdemia چون باعث هیپوناترمی و هیپوکالمی کاذب میشن

Question 3

کاربرد محاسبه دلتا ratio چیه؟

هر کدوم ار محدوده های عددیش نشون دهنده چی اختلالی ان ؟

Answer 3

برای پیدا کردن علت اسیدوز متابولیک

کمتر از ۰/۴: نرمال انیون گپ
۰/۴-۰/۸؛ میکس : high AG m acidosis
Non aniongap m acidosis

۱ تا ۲: high AG

۲ به بالا: ینی یه عاملی باعث افزایش بایکرب شده یا الکالوز متابولیک یا اسیدوز تنفسی

Question 4

نحوه محاسبه urine AG؟

در چه اختلالاتی کاربرد دارد؟
چه کمکی میکنه ؟

Answer 4

Na+k - cl

زمانی که اسیدوز متابولیک نان انیون گپ داشته باشیم

منفی یا مثبت بودنش کمک میکنه بفهمیمم علتش کلیوی عه یا مثلا اسهاله.
در حالت عادی مثبته چون اون دوتا در گوارش بیشتز جذب میشن، پس تو کلیه ببشتر دفع میشن ، ولی کلر ار GI کم بازجذب شده عوضش اینجابیشتز بازجذب میشه پس در حالت عادی UAG مثبته.
در اسهال سدیم و پتاسیم از دست میرن به خاطز همین دفعشون به طوز قابل توجه کم میشع چون اونجا بازجذب نشدن. ولی کلر خیلی تغییرر قابل توجهی نمیکنه و تو کلیه میزان بازجذبش همونه و ابن باعث میشه UAG منفی شه. میشع اینجوری هم گفت که اسهال اسیدوز میده پس کلیه میخاد اسید دفع کنه که باید به شکل امونیوم دفع کنه و کاتیون امونیوم هم که کلره پس دفعش زیاد میشه.

در RTA هم مثبته. ینی یه مشکلی وجود داره ک‌نمیتونه بایکرب دفع کنه

Question 5

نحوه محاسبیه osmolar gap?
چرا سدیم ضریب دو داره؟

اگر اسمولار گپ زیاد باشع نشون دهنده چیه؟

Answer 5

2Na+BUN/2.8+ Glu/18

چون در خون سدیم و خون باهمن و اینجوری انکار جفتشون رو داریم حساب میکنیم

اگر اختلاف بیشتر از ۱۰-۱۵ بود، ینی در خون ذرات دیکری هست و در مسمومیت با اتیلن گلیکول، متانول و اتانول و اینا کمک میکنه

Question 6

۲ علت کلی اسیدوز متابولیک و مثال هاشون؟

نحوه افتراق این دو علت از هم؟

عواملی که باعث افزایش لاکتیک اسید در بدن میشن؟

Answer 6

۱- افزایش دفع بایکرب : نرمال AG ها مثل اسهال وRTA

۲- اضافع شدن اسید به بدن :
1-lactic acidosis
2-DKA
AKA3-
4، سو تغذیه شدید، 
5مسمومیت با انواع توکسین ها، 
6نارسایی کلیوی
——————————————
محاسبه AG

ورزش شدید-sepsis-CHF-نارسایی کبدی

Question 7

علل لاکتیک اسیدوز در اثر افزایش L-lactate A؟

۴تا

Answer 7

هر عاملی که خونرسانی به بافت هارو کم کند
۱-CHF
۲-شوک
۳-انمی شدید
۴- نقص در انزیم های میتوکندری/مهار شدن ان ها توسط سیانید یا CO

Question 8

علل لاکتیک اسیدور L-lactate B؟

Answer 8

هررچی که در متابولیسم هوازی اختلال ایجاد کنه

۱-بدخیمی ها
۲-دیابت
۳-نارسایی کلیوی
۴-نارسایی کبدی
۵-دارو های ایدز
۶-تشنج
۷-کمبود تیامین
۸-عفونت های شدید مث مالاریا و وبا
۹-drugs &toxins: اتانول، الکل های سمی(متانول، EG,پروپیان گلیکول)  بیگوانید ها

Question 9

علل لاکتیک اسیدوز در اثر افزایشd-lactate؟

۳

Answer 9

۱-انسداد روده که کتعاقب ان باکتری های روده لاکتیک اسید میسازن
۲-short bowl syndrome
۳-juvenile bypass

Question 10

چه داروهایی در ال لاکتات اسیدوز منع مصرف دارن ؟

در مایع درمانی این بیماران به گه نکته ای باید توجه کنیم؟

Answer 10

وازوکانستریکتور ها

اینکه اولیگوریا یا نارساییی کلیه نداشته باشن وگرنه منجر والیوم اوور لود میشود و نیاز به دیالیز افزایش پیذا میکنه

Question 11

پاتوفیزیولوزی DKA؟

چه کسانی دچار DKAمیشن؟
۳ گروه افراد

Answer 11

وقتی گلوکوز خون بالاتر از نیاز بدن میره بدن میاد این مقدار اصافی رو تبدیل میکنه به اسید چرب و تجمع کتولسید ها مث بتا هیدروکسی بوتیرات و استواستات بالا میره

۱-تایپ یکن و انسولینشونو به طور ناگهانی قطع کردند
۲-انسولین مرتب میرنن ولی دچار:
پانکراتیت
گاستروانتریت
عفونت‌
MI شده اند
۳-فرد کیس جدید دیابت است مثلا یه بچه ای که دیابت ۱ داره

Question 12

چه افرادی دچار AKA میشن؟ ۵

کدوم کتواسید غالبا در اینا بالاس؟

سطح گلوکزشون چجوریه؟

Answer 12

۱-الکلی های مزمن که به صورت ناگهانی مصرف الکل رپ قطع کردن یا شروع ناگهانی الکل
۲- الکلی هایی که مواد غذایی به بدنشون نرسیده
۳-تهوع و استفراغ
۴-درد شکم
۵-کاهش حجم خون

بتا هیدروکسی بوتیرات

گلوکزشون متغیره سطحش ولی معمولا پایینه

Question 13

افراد AKA چه اختلالات اسیدو باز دیگری را میتونن داشته باشن و چرا؟

Answer 13

چون چیزی نمیخورن و تهوع دارن ممکنه دچار هیپوپرفیوژن شن و به دنبالش لاکتیک اسیدوز بکنن

الکل زیاد خوردن باعک سیروز کبدی میشه، سیروز کبدی خم الکالوز تنفسی مزمن میتونه ایجاد کنه

Question 14

چه نکته ی حیاتی ای وجود داره که برای درمان AKA حتما باید توجه کنیم؟

Answer 14

اینکه بیمار هیپوکالمی ، هیپومنیزمی و هیپوفسفاتمی نباشه چون اگه باشه و درمانو شروع کنیم به سمت رابدومیلیز پیش میره

Question 15

چه اختلالات اسید و باری در مسمومیت با سالیسیلات ها وجود داره؟

ترتیب اقدامات درمانی ما برای این افراد؟

Answer 15

اولش با الکااوز تنفسی شروع میسه و با پیشرفت بیماری دچار اسیدوز متابولیک هم میشن

۱-شستوشوی معده با شارکول
۲-بررسی از نظر وجود هایپوکالمی؛اکه نداشت قلیا میرنبم بش
۳-سرم های حاوی گلوکز چون مستعد هیپوگلایسمی اند

Question 16

اقدمات درمانی در مسمومیت با EG؟

مکانیسم اثر فومپیزول؟

چه زمانی دیالیز لازمع؟

Answer 16

اول هیدراته میکنیم مریضو
تیامین و پیروکسیدین میدیم
فومپیزول یا متانول چون سر متابولیزه شدن با EG رقابت میکنه

فومپیول انرزیم الکل دهیدرژناز رو مهار میکنه و مانع متابولیزه شدن الکل میشه

وقتی که ph<7.3
اسملار گپ بالاتر از ۲۰

Question 17

EG به کدام ارگان های بدن اسیب میزند؟

متانول چی؟

Answer 17

ریه کلیه قلب CNS

اسیب عصب اپتیک، مشکلات مغزی

Question 18

چرا ایزوپروپیل الکل های انیون گپ نیس اسیدوزش؟
چه تغییری در اسمولار گپ میده؟

چه زمانی دیالبر لازمه ؟

Answer 18

چون توسط الکل دهیدروژناز متابولیزه میشه به استون . خودشه ک سمیه و نه متابولیتش

زیادش میکنه

وقتی سطح خونی ش بالاتر از ۴۰۰ باشذ

Question 19

پیروگلوتامیک‌اسید در چی وجود داره؟

در چه کسانی این مسمومیت را داریم؟

چه تغیییری در اسمولار گپ بوجود می اید؟

چه دارویی در مسمومیت با استامینوفن کاربرد دارد؟

Answer 19

استامینوفن

۱-خودکشی با استامینوفن
۲-بیمارانی که سو تغذیه دارن
۳-اونایی که در ICU اند و طولانی مدت دارن برای تبشون استامینوفن مصرف میکنن

برخلاف ایزوپروپیل، OG را افزایش نمیدهد

N-acetylcysteine

Question 20

در CKD چه اختلالات اسید وبازی ایجاد میشه؟

Answer 20

در استیج ۳ : نان انیون گپ متابولیک اسیدوز
GFR=۶۰ -۹۰

استیج ۴و ۵ : high AG چون دیگه GFR خیلی کم شده و اسید های الی در بدن تحمع پیدا میکنن

Question 21

سطح ادرای امونیوم ادرار چگونه سنجیده میشه؟ (با چه انیونی دفع میشه)

کدام دارو ها سبب RTA 2 و کدام باعث RTA 1 میشن؟

کدام اختلال الکترولیت سبب non AG acidosis میشه؟

Answer 21

با کلر

RTA 2: acetazolamide-topiramate
RTA 1: amphotricin B , ifosfamide
(هیپوکالمی)

هایپر کالمی و هیپوکالمی :))))

RTA 4: هایپرکالمی

Question 22

کدام دیورتیک ها سبب هایپر کالمی میشن؟

K-sparing

Answer 22

مهار کننده گیرندع الدوسترون: spironolactone

مهار کننده ENac : amiloride,triamterene

Question 23

۴ علتی که از طریق هایپرکالمی اسیدوز نان انیون گپ ایحاد میکنن؟ (کلیوی ها)

Answer 23

۱-RTA 4
۲-mineralocorticoid deficiency
۳-mineralocorticoid resistance: در FHP
۴-tubulonterstitial disease

Question 24

یافته های تیپیک در distal RTA؟

Answer 24

۱-PH ادرار بالاس چون دیستال اسیدیفیکیشن دچار مشکل شده
۲-هیپو سیترات اوریا
۳-هایپرکلسی اوریا : ریسک نفروکلسینوز میره بالا
۴-هیپوکالمیا
۵-بی کربنات اگه درمان نشه زیر ۱۰هم میرسه
۶-کم بودن دفع آمونیوم چون اسیدیفیکیشن مشکل داشته

Question 25

Proximal RTA

به کدام ۳ صوزت میتواند بروز کند؟

Answer 25

۱-بخشی از سندرم فانکونی : گلوکز و فسفات و امینواسید اوریا
۲-توبول پروگزیمال هیچی بازجذب نکنه
۳-فقط بیکربنات بازحذب نکنه

Question 26

علایم در RTA 2?

Answer 26

۱-هیپوکالمی
٢-دفع زیاد بی کربنات
۳-ادرار اسیدی
۴-استئومالاسی و ریکتز

Question 27

پاتوفیزیولوژی RTA 4 و‌علائم؟

Answer 27

مشکل در JGA بنابرین رنین ترشح نمیشه، آلدو میاد پایین، سدیم بیشتر دفع میشه و هایپر کالمی هم دارند برخلاف اون دوتای دیگه.
چون آلدو کمه distal acidification با مشکل مواجهه و اسیدوز مبگبرن.

Question 28

شلایع ترین بیماری هایی که RTA ۴ ایجاد میکنن؟ ۳

Answer 28

۱-دیابتیک نفروپاتی
۲-اوروپاتی انسدادی
۳-chronic tubulointerstitial disease

Question 29

اندیکاسیون تجویز بی کربنات در بیماران اسیدوز متابولیک؟

Answer 29

وقتی که ph زیر ۷/۱باشه
البته اگه نان انیون گپ باشه لازم نیس حتما این شرط وجود داسته باشه
مقدار کمبود بایکربو از فرمولش حساب میکنیم بعد در ۳-۴ ساعت اول نصف اون مقدار رو میدیم و بعد ABGمیگیریم

Question 30

در الکالور متابولیک کدام اختلال الکترولیت دیده میشه؟

Answer 30

هیپوکلمی: چون فعالیت پمپ Na/Kزیاد میشه و kی بیشتری میده تو سلول
هیپوکلرمی

Question 31

کدام دو شرایط وجود دارن که باعث maintance of metabolik alkalosis میشن؟

Answer 31

۱-volume depletion

۲-هایپر الدوسترونیسم اولیه(volume resistant)

Question 32

علل متابولیک آلکالوز که 
Volume depletion
Normotension
Secondary hyperaldo
Hypokalemia

Answer 32

دو منشا کلی داره: GI، Renal

GI:
1-vomit🤮
2-gastric aspiration
3-congenital chloridorrhea💩👶🏻
4-gastrocystoplasty
5-villous adenoma

Renal:
1-diuretics💊
2-after DKA , lactic acidosis: بعد اصلاح اینا، وقتی که دفع میشن بایکرب زیادی تولید میشه که ازون مفداریکه کیدنی توانایی هندلشو داره بالاتره
3-post hypercapnic state:اگر اسیدوز تنفسی اینا یهو درمان شه ، بی کربنات های اضافی ظاهر میشنو الکالوز میدن
4-hypercalcemia/hypoparathyroidism
5-hypokalemia
6-salt wastings : barter , gittelman
7-nonreabsorbable anions: penicillin, 💊carbenicillin
8-Mg deficiency: gittelman, chronic diuretic use,alcoholism🍺🥂

Question 33

علل الکالوز متابولیک
ECFV expansive
Hypokalemia
HTN
Mineralocorticoid excess

Answer 33

💌high renin:
1-renal artery stenosis
2-renin secreting tumor
3-accelerated HTN
4-estrogen therapy

💌low renin:

1-primary aldosteronism: adenoma-carcinoma-hyperplasia

2-adrenal anzyme defect:
3-cushing
4-licorice,tobacco, carbenocxolone

Question 34

افتراق بین جیتلمن و بارتر ار روی ازمایش ادرار ؟

Answer 34

در جیتلمن هیپومنیزیمی و هیپوکلسیوری داریم

کلسیم و منیزیم در ادرار پایینه

Question 35

اومدیم غلظت سدیم، پتاسیم و کلر ادرار رو بررسی کردیم. تشخیص های افتراقی در هر یک از حالتای زیر:
۱-هر سه بالا باشن
۲-هر سه پایین و phادرار اسیدی
۳-کلر پایین و سدیم و‌پتاسیم بالا

Answer 35

۱-بارتر، جیتلمن، بیمار داره دیورتیک مصرف میکنه، کمبود منیزیم(الکلی،سوتغذیه، جیتلمن،دیورتیک)

۲-paradoxic aciduria،،مصرف مزمن دیورتیک در گذشته، وضعیت بدن بعد از شرایط هایپرپنه

۳-استفراغ، خوردن مواد قلیایی

Question 36

Causes of resp acidosis?

Answer 36

💎central

1-drugs: sedetives, morphine, anethtetics
2-stroke
3-infection

💎airway

1-obstruction
2-asthma

💎parenchyma

1-emphysema
2-bronchitis
3-pneumoconitis
4-barotrauma
5-adult respiratory distress syndrome

💎neuromuscular

1-myasthenia
2-muscles dystrophies
3-poliomyelitis
4-kyphosclerosis

💎Miscellaneous:

1-obesity🍔
2-hypoventilation
3-permissive hypercapnia

Question 37

چرا برای بیماری که اسیدوز تنفسی داره ، اکسیژن دادن باید خیلی با دقت انجام شه؟

Answer 37

چونکه اگه یهویی بدیم، مرکز تنفسش ساپرس میشه و دچار severe acidemia میشه

Question 38

Causes of Resp Alk?

Answer 38

CNS stimulation:
1-fever
2-anxiety,psychosis
3-meningitis,encephalitis
4-pain
5-trauma
6-cerbravascular accident
7-tumor

hypoxemia, tissue hypoxia
1-pulmonary edema, pneumonia
2-high altitude⛰
3-aspiration
4-anemia

Drugs/hormones
1-progestrone, pregnancy
2-cardiac failure
3-salicylates

Stimuli of chest receptors:
1-flail chest
2-cardiac failure
3-pulmonary embolism
4-hemothorax

Miscellaneous
1-hepatic failure
2-septicemia
3-mechanical hyperventilation
4-heat exposure
5-recovery from metabolic acidosis

Question 39

چه زمانی بیمار آسمی رو اینتوبه میکنیم؟

از نظر فشار اکسیزن و CO2ش

Answer 39

اسمیا در مراحل اولیه دچاار الکالوز تنفسی میشن

اگر دچار normocapnia & hypoxemiaذشدن،،باید سریع اینتوبه شون کنیم.چون نشون دهنده صعف عضلات تنفسیه

Question 40

تشخیص های افتراقی که در تشخیص الکالوز تنفسی باید R/O بشن؟

Answer 40

۱-pulmonary embolism
۲-hyperthyroidism
3-CAD