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Endocrinologia > Diabetes Mellitus > Flashcards

Diabetes Mellitus Flashcards

1
Q

Definição de DM

A

Síndrome de etiologia múltipla, decorrente da secreção deficiente de insulina e/ou da resistência à sua ação, isto é, incapacidade da insulina de exercer seus efeitos adequadamente. Caracteriza-se por hiperglicemia e distúrbios do metabolismo e carboidratos, lipídeos e proteínas.

Jejum: ↓ glicose → ↓ insulina; ↑ glucagon, ↑ adrenalina, ↑ cortisol e GH → CATABOLISMO
CATABOLISMO: glicogênio, proteína, gordura → glicose + corpos cetônicos (catabolismo exagerado)

DM = jejum, ↓ insulina

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2
Q

Critérios diagnósticos de DM

A

Glicemia de jejum: ≥ 126 mg/dL
- pré-diabetes: 100 a 125 mg/dL (glicemia de jejum alterada)

TTOG: ≥ 200 mg/dL
- pré-diabetes: 140 a 199 mg/dL (intolerância à glicose)

Glicemia ao acaso: ≥ 200 mg/dL*

HbA1c: ≥ 6,5%
- pré-diabetes: 5,7 a 6,4%

A positividade de 2 parâmetros diagnósticos confirma o diagnóstico de DM
Estado pré diabético: rastreio anual, realizar TTOG (mais sensível)
* caso o paciente apresente sintomas de diabetes não é necessário exame confirmatório adicional

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3
Q

Fatores de riscos DM

A
  • raça negra ou hispânica
  • HF para DM
  • SOP
  • envelhecimento
  • ingestão calórica
  • dietas ricas em gordura
  • obesidade/sobrepeso
  • sedentarismo
  • baixo peso ao nascer
  • dislipidemia
  • doença cardiovascular
  • histórico de DMG
  • acantose nigricans
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4
Q

Rastreamento Populacional da DM (ADA)

A

a cada 3 anos
* IMC > 25 + 1 fator de risco (HAS, sedentarismo, dislipidemia, HF oara DM (1° grau) SOP, acantose
* Idade ≥ 45 anos

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5
Q

Classificação da DM

A

DM1 (insulina ausente)
- Tipo 1A: autoimune
- Tipo 1B: idiopático
DM2 (insulina insuficiente)
DMG
Outros

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6
Q

Definição da DM1

A
  • Hipoinsulinismo absoluto (peptídeo C indetectável ou < 0,1)
  • Doença autoimune (anti-ICA, anti-GAD, anti-IA2)

DM1A: destruição autoimune das células beta das ilhotas pancreáticas
DM1B: etiologia desconhecida e ausência de autoimunidade

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7
Q

Quadro clínico da DM1

A
  • Geralmente magros, < 30 anos
  • Tendência à cetoacidose
  • Hiperglicemia de início abrupto
  • Exuberante - evolução rápida

4Ps:
- poliúria
- polidpsia
- polifagia
- perda de peso

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8
Q

Diagnóstico da DM1

A

Início abrupto
Hiperglicemia severa
Insulinopenia severa
Peptídeo C < 0,7 ng/mL em jejum

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9
Q

Diferenças entre DM1A e DM1B

A

DM1A:

  • 90% dos casos de DM1
  • mais comum em caucasianos
  • destruição imunomediada das células beta
  • presença de autoanticorpos
  • forte correlação com HLA

DM1B:

  • 10% dos casos de DM1
  • mais comum em asiáticos e afrodescendentes
  • destruição idiopática das células beta
  • ausência de autoanticorpos
  • genética desconhecida
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10
Q

Diabetes autoimune latente do Adulto (LADA)

A

Diabetes autoimune latente do Adulto (LADA)
HD: altos títulos de autoanticorpos contra antígenos das células beta
Demora pelo menos 6 meses do início dos sintomas até a necessidade de insulina

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11
Q

Fisiopatologia DM2

A
  • Resistência periférica à insulina
  • Deficiência de secreção de insulina
    Genética - ambiental

Hiperglicemia
- diminuição da secreção de insulina
- diminuição do efeito incretina
- aumento da lipólise
- sistema renal: aumento da reabsorção de glicose
- músculos: diminuição da reabsorção de glicose
- disfunção de neurotransmissores
- aumento da produção hepática de glicose
- aumento da secreção de glucagon

Alteração laboratorial
- hiperinsulinemia compensatória

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12
Q

Quadro clínico DM2

A

Paciente típico: > 45 anos, obeso
Início insidioso
Início assintomático
8 anos para o começo dos sintomas
Abre quadro com complicações:
- macrovasculares: IAM, DAP, AVE
- microvasculares: retinopatia, neuropatia, nefropatia

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13
Q

Diferença entre DM1 e DM2

A

DM1:

  • predomínio em < 20 anos
  • deficiência absoluta de insulina (na maioria dos casos, por destruição autoimune)
  • indivíduos magros
  • início subagudo, com sintomas de hiperglicemia acentuada (poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso)
  • tendência à cetoacidose
  • herança associado ao HLA

DM2:

  • predomínio em > 40 anos
  • resistência à ação da insulina associado aos graus variados de deficiência de secreção
  • indivíduos geralmente com sobrepeso ou obesos, sedentários, hipertensos
  • início insidioso, muitas vezes assintomático
  • descompensação típica: estado hiperosmolar
  • herança poligênica
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14
Q

Definição DM gestacional

A

DMG é um distúrbio de tolerância à glicose durante a gravidez
Efeito anti insulina dos hormônios da gravidez (estrogênio, progesterona, HCG e HPL) que conduzem a resistência à insulina

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15
Q

Fatores de risco para DMG

A 
Gestante de idade avançada 
Excesso de peso
HF de DM
Diagnóstico de DMG em outra gestação
Baixa estatura (< 1,5 m)
Diagnóstico prévio de SOP
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16
Q

Consequências da DMG

A

Mortalidade neonatal

Macrossomia

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17
Q

DM induzido por drogas

A 
Glicocorticoides
Ácido nicotínico (vitamina b3)
Beta-agonistas adrenérgicos
Tiazídicos
Pentamidina
Vácor (raticida)
Fenitoína 
Olanzapina
Inibidores de protease
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18
Q

Metas no adulto DM

A

Correção entre controle glicêmico e hemoglobina glicada
Individualização das metas de Hb glicada
Idoso fragilizado: 7,5% - 8%
Adulto hígido: 6% - 6,5%

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19
Q

Metas de controle metabólico de acordo com a SBD (glicemia pré-prandial, pós-prandial e HbA1c)

A

Glicemia pré-prandial: < 100 mg/dL (medcurso 80-130)
Glicemia pós prandial: < 160 mg/dL (medcurso < 180)
HbA1c: < 7% (repetir a cada 3-6 meses)

20
Q

Principais anticorpos a serem detectados na DM1

A

Autoanticorpo anti-insulina (IAA), anticorpo antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD65), anticorpo antitirosina-fosfatase IA-2 e IA-2B e anticorpo antitransportador de zinco (Znt8)
Primeiro a aparecer no adulto: anti-GAD
Primeiro a aparecer na criança: anticorpo anti-ilhota (ICA)
Anti-GAD é o que permanece mais tempo na circulação

21
Q

Dose de insulina por dia

A

A dose diária de insulina depende: idade, peso corporal, estadiamento puberal, duração e fase do diabetes, estado do local de aplicação da insulina (presença de lipodistrofias), ingestão de alimentos e sua distribuição, automonitoramento e HbA1c, rotina diária, prática e intensidade da atividade física, bem como intercorrências (infecções, dias de doença ou procedimentos cirúrgicos)

Dose inicial: a dose diária total de insulina preconizada em pacientes com DM1, com diagnóstico recente ou logo após diagnóstico de cetoacidose diabética, varia de 0,5 a 1,0 UI/kg/dia.
50-60% prandial
40-50% basal

22
Q

Tipos de insulina

A

INSULINA PÓS PRANDIAL:
1) Ação Ultrarrápida: lispro, aspart, glulisina
- início: 5 min
- duração: 4h
2) Ação Rápida: regular
- início: 30 min
- duração: 6h

INSULINA BASAL:
1) Ação Intermediária: NPH (2-3x/dia)
- início: 2h
- duração: 12h
2) Ação Lenta: detemir, glargina, degludeca (1x/dia)
- início: 2h
- duração: 18-42h

ESQUEMA DE MÚLTIPLAS APLICAÇÕES
* Regular 30 min antes ou lispro imediatamente antes das refeições
* Glargina 1x/dia ou NPH 2x/dia
* Dose: 1/2 rápida e 1/2 lenta

ESQUEMA DE 2 APLICAÇÕES (Regular + NPH)
* AC: Regular + NPH → 2/3 do total (NPH 70% e regular 30%)
* AJ: Regular + NPH → 1/3 d total (NPH 50% e regular 50%)

23
Q

Degludeca, glargina e detemir são insulinas sintéticas de ação rápida? Quais suas características?

A

Não, são insulinas de liberação prolongada/ultraprolongada
Pode-se administra 1x/dia, contudo são caras
Glargina e detemir podem fazer pico (hipoglicemia), menos intensos que a NPH
Aspecto transparente

24
Q

NPH

A

Ação intermediária
Origem: insulina humana
Aspecto: leitosa (protamina)
Início: 2-4h (2-3 vezes por dia)
Duração: 12-18h
Picos: 4-10h
Absorção imprevisível

25
Q

Cite as insulinas basais

A

NPH
Glargina
Detemir
Degluteca

26
Q

Cite as insulinas prandiais

A

Regular
Lispro
Aspart
Glulisina

27
Q

Cite as insulinas ultrarrápidas

A

Lispro, Aspart, Glulisina

28
Q

Caracterize a insulina rápida

A

Início de ação: 30-60 min
Pico: 2-3h
Duração: 8-10h

Aspecto transparente
Usar antes das refeições
Grátis no SUS

29
Q

Caracterize as insulinas ultrarrápidas

A

Início: 5-15 min
Pico: 30 - 90 min
Duração: 4-6h
Aspecto: transparente

30
Q

Metformina causa Hipoglicemia?

A

Não

31
Q

Cite as sulfonilureias

A

Clorpropamida, glibenclamida*, glipizida, glimepirida, gliclazida (melhor entre elas)

32
Q
A
33
Q

Avaliação da glicemia em paciente usando insulina

A

Alteração:
- Glicemia AC: NPH noite
- Glicemia AA: regular manhã
- Glicemia AJ: NPH manhã
- Glicemia AD: regular noite

34
Q

Causas e conduta na Hiperglicemia Matinal

A
  • Fenômeno alvorecer (manhã desprotegida) - pico do GH e cortisol
  • Efeito Somogyi (hipoglicemia da madrugada)

Dosar glicemia na madrugada (3h da manhã)
Alvorecer: aumentar a dose da NPH
Somogyi: reduzir NPH ou lanche à noite

35
Q

Fármacos que diminuem a resistência a insulina

A

Biguanidas (metformina):
- Risco de acidose láctica
- Redução da vitB12
- Aumenta beneficio CV
- Não usar: insuficiência (renal < 30, hepática)

Glitazona (pioglitazona):
- Aumento de peso
- Retenção de sal
- Risco de fraturas
- Não usar: IC grave

36
Q

Fármacos que aumentam a liberação de insulina

A

Aumentam o peso e o risco de hipoglicemia

Sulfonilureias (GLIclazida, GLIpizida, GLImepirida):
- Aumentam a secreção basal de insulina - eliminação renal

Glinidas (repaGLINIDA, nateGLINIDA):
- Aumentam o pico pós-prandial de insulina

37
Q

Fármacos que diminuem a absorção de glicose

A

Acarbose:
- Diminuição da glicemia pós-prandial
- Flatulência
- Diarreia

38
Q

Fármacos incretinomiméticos

A

Aumentam a insulina dependente da glicemia

Inibidores da DPP-4 (gliptinas):
- Evitam a degradação da incretina

Análago de GLP-1 (ExenaTIDA, LiragluTIDA, …):
- Estimulação do receptor da incretina
- Diminuição do peso

39
Q

Inibidores do SGLT2

A

Diminuição da reabsorção tubular de glicose

Glifozina (dapaglifozina, canaglifozina, empagliflozina)
- Diminuição de peso e da HAS
- Candidíase, ITU, poliúria
- Aumenta benefício CV e na doença renal

40
Q

Como iniciar e progredir com o tratamento da DM2

A

1) Metformina (500 a 2599 mg/dia) + MEV
2) Metformina + 2º/3º agente
- Presença de doença aterosclerótica, IC e IR: análogo da GLP-1 (aterosclerótica) ou inibidor da SGLT2 (IC e IR)
- Ausência de doença aterosclerótica, IC e IR com HbA1c acima da meta
> preocupação com ganho de peso: análogo GLP-1/ inibidor SGLT2
> preocupação com hipoglicemia: análogo GLP-1, inibidor SGLT2, inibidor DDP-4, glitazona
> preocupação com custo: sulfonilureia, glitazona
3) Insulina basal (NPH noturna):
- Progredir dose de insulina: NPH 2x/dia + regular 3x/dia
- Insulina desde o início se: glicemia ≥ 300 (HbA1C ≥ 10%), gravidez, estresse (cirurgia/infecção), doença hepática e renal avançada

41
Q

Quando e como começar a insulina na DM2?

A

HbA1c > 10
Glicemia em jejum> 300

Iniciar com NPH noturna, 10 UI ou 0,1-0,2 UI/kg

42
Q

Metas de Controle pressórico e lipídico no tto de dm2? imunizações?

A
  1. Mudanças de estilo de vida:
    - - Reeducação alimentar ( preferir carboidratos de baixo índice glicêmico; restringir gordura saturada e trans; estimular ingesta de fibras; moderar consumo de álcool)
    - - Atividade física regular

–Perda ponderal ( indicado 5-10% do peso)

– Cessação do tabagismo

– Controle pressórico ( aferição em todas as consultas de rotina). Meta < 130/80

– Controle lipídico (rastreamento anual): Metas TG < 150; LDL < 100 ( <70 se DCV); HDL > 40 H e > 50 M

– Imunizações : Influenza anual e Pneumocócica

43
Q

Complicações crônicas da DM

A

Macrovasculares:
- Principal causa de morte;
- Sem forte relação com o aumento da glicemia

Microvasculares:
- Forte relação com o aumento da glicemia
- Rastreio: DM1 5 anos após o dx | DM2 no momento do dx

44
Q

Retinopatia diabética

A

Rastreio: fundoscopia anual

Manifestações:
- Não proliferativas: microaneurismas (1ª manifestação), exsudatos duros, hemorragias em chama de vela, manchas algodonosas, veias em rosário
- Proliferativa (neovasos): laser de argonio, anti-VEGF

45
Q

Doença renal do diabetes

A

Rastreio: albuminúria e creatinina anual
Manifestações:
- Albuminúria moderamente aumentada ≥ 30mg/dia (+ > 3 meses = DRC) → IECA/BRA / iSGLT2
- Albuminúria acentuada aumentada ≥ 300 mg/dia → Controle da PA

46
Q

Neuropatia diabética

A

Rastreio: exame neurológico anual

Manifestações:
1) Polineuropatia simétrica distal
- antidepressivos: amitriptilina/duloxetina
- anticonvulsivante: pregabalina (melhor remédio)
2) Gastroparesia:
- Eritromicina

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