Les accumulations intra et extracellulaire Flashcards

1
Q

C’est quoi une accumulation cellulaire

A
  • substances nocives ou non;
  • pour période limitée ou de façon permanente;
  • Produites par cellules ou provenant d’ailleurs;
  • Dans le cytoplasme, les organites ou le noyau;
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quels sont les accumulations intracellulaires normaux?

A
  • Lipides
  • Hydrate de carbone
  • Protéines
  • H20
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Comment se fait une accumulation intracellulaire

A

Substance endogène normale produite à un rythme normal ou
augmenté, avec métabolisme inadéquat pour l’éliminer
(mécanismes de transport)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quels sont les mécanismes d’accumulation des lipides

A
  • Diminution de l’excrétion des lipides par hépatocytes
  • Excès d’acide gras libres (tissus externes) = hausse de la demande énergétique
  • moins de bêta oxydation des AG pour faire corps cétonique = dommage aux mitochondries
  • diminution de la synthèse de l’apoprotéine = hypoxie ou malnutrition
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Demandes en énergie (2 conditions physiologiques)

A

Pic de lactation chez le Bo

Dernier tier de la gestation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Conditions cliniques qui augmentent la mobilisation des graisses?

A
  • Diabète sucré
  • glycoadénocortisme
  • anorexie, stress, malabsorption
  • parasite
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Lipidose

A

Accumulation de lipides dans le foie (hépatocytes et épithélium tubule rénal)
Organe volumineux, jaunâtre, friable
Protusion entre les incisions
Foie = graisseux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Apparence microscopique de la lipidose

A
  • vacuoles intracell rondes et claires, taille variables, bordure bien définie
  • microvacuolaire = +++ vaculoles
  • macrovacuolaire = une grosse vacuole (peut pousser le noyau si intense)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quelles sont les colorations qui permette de voir les lipides?

A
  • Sudan IV

- Oil red O (colore les lipides en rouge)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Lipidose hépatique et ictère chez le chat

A

Ictère = accumulation de bili dans les tissus
Lipidose hépatique = la principale cause d’ictère chez le chat
Chat obèse ou anorexie –> mobilisation des gras –> AG au foie –> AG en TGL –> surchage des mécanisme de transport –> manque d’apoprotéine –>accumulation des TGL dans le foie –> lipidose hépatique –> stase biliaire -> hyperbili –>ictère

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Dans quels organes on retrouve du glycogène normal

A

foie + muscles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Accumulation anormale de glycogène

A

Glucocorticoïdes (accumulation dans hépatocytes)
Diabète mellitus (hépatocytes, épithélium tubulaire rénale, cellule B des îlot de Langerhans)
Glycogénoses (neurones + muscles squelettique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Glucocorticoïdes

A

 Endogène- hyperadrénocorticisme (Cushing), stress
prolongé
 Exogène-glucocorticoïdes (ex: Dexaméthasone)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Reconnaître le glycogène hépatique

A

Foie volumineux, avec rebords arrondis, beige, ferme, mais pas de
texture graisseuse à la coupe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Différencier de la lipidose hépatique du glycogène

A

 Vacuoles généralement moins bien définies que lors
de lipidose
 Vacuoles ne déplacent pas le noyau
 Glycogène positif au PAS(colore les sucres en rouge)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Diabète mellitus

A

Accumulation de glycogène fans foie + îlot de Langerhans + rein

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Glycogénoses

A

Pas fréquent, accumulation dans neurones + muscles, l’animal ne peut pas utiliser les sucres normalement
Héréditaire = débute en jeune âge
Signes progressifs
 Déficit dans l’entreposage ou l’utilisation du glycogène
 Accumulation de chaînes anormales de glucose
L’enzyme atteint par la maladie = spécifique à un organe

18
Q

Nommer deux exemples de glycogénose chez les Bo

A

Glycogénose type II (déficience
en acide maltase)
 Shorthorn and Brahman

Glycogénose type V (déficience en myophosphorylase)
 Charolais

19
Q

Nommer exemples de glycogénose chez les les chiens

A

Glycogénose type VII (déficience en phosphofructokinase)
 Épagneul springer anglais, épagneul (cocker) américain et anglais.
 Déficit d’ATP dans les muscles et les globules rouges.
 Épisodes de faiblesse suite à une excitations.

20
Q

Nommer exemples de glycogénose chez les les Éq

A

Glycogénose type IV
 Déficience en enzyme branchante du glycogène
 Chevaux (Quarter Horse, Pain)
 Maladie héréditaire en émergence
Les poulains naissent faibles ou mort nés
 Accumulation de chaînes anormales de glucose dans les muscles (cœur).
 Dysfonctions musculaires
 Signes d’insuffisance cardiaque (œdème pulmonaire)

21
Q

Accumulation de protéines

A
  • Gouttelettes de résorption dans les rein (lors de maladie de réab rénale)
  • Corps de russell (dans les plasmocytes surstimulés)
  • inclusions virales (ex: rage –> inclusion dans les neurones)
  • inclusions de plombs (lie les protéines dans les reins, +++ dans le noyau)
22
Q

Maladie à stockage

A
Maladie lysosomales 
Déficience en enzymes ou qui ne fonctionnent pas (PAS DIGESTION DES PHAGOLYSOSOME)
Maladie héréditaire récessive 
Intoxication 
Accumulation de substrat dans lysosomes secondaire 
Lipides complexes = néfaste 
Cytoplasme tuméfié + vacuolaire 
MORT
\+++ Syst nerveux + muscle
23
Q

Alpha + beta mannosidose

glycoprotéinose

A

Désordre dans le métabolisme du mannose

24
Q

Alpha mannosidose

A

Déficience en -mannosidase
 Forme primaire-héréditaire
 Forme secondaire- intoxication

Neurones
 Cellules réticulo-endothéliales
Espèces (maladie primaire héréditaire) :
 Bovin (Aberdeen-Angus, Galloway, Shorthorn)
 Chat (Persan, domestique)
25
Q

Alpha mannosidose secondaire

A

Intoxication avec des plantes contenant la toxine « swainsonine »
(locoweed)
 Oxytropis et Astragalus en Amérique du Nord
 Swainsona en Australie

26
Q

Beta mannosidose

A
Déficience en b-mannosidase primaire
Dans:
Neurones
 Reins
 Thyroïdes
 Macrophages
Espèces :
 Bovin (Salers)
 Chèvre nubienne
27
Q

amyloïdose

A

maladie des protéines mal repliées (devient insoluble et l’organisme n’est plus capable de la digérer)

28
Q

4 catégories de l’amyloïdose

A
  • Surproduction de protéines fibrillaires (Plasmocytomes/conditions
    inflammatoires chroniques ex: tumeurs).
  • Transformation de protéines (fibrillaires) normale en protéines mal repliées (phénomène de propagation).
  • Propagation de protéines mal repliées due à un problème dans l’élimination de ces protéines (protéasome).
  • Mutations génétiques conduisant à la production de protéines mal repliées (forme héréditaire).
29
Q

C’est quoi les conséquences de l’amyloïde

A

Le matériel se dépose dans le milieu extracellulaire.
Affecte la fonction du tissu/organe affecté
atrophie cellulaire
 Rénale (glomérulaire/ médullaire)
 Hépatique
 Cérébrale
 Cutanée etc.

30
Q

Apparence macroscopique de l’amyloïde

A

Matériel translucide, brillant, vitreux, infiltrant les organes
Lorsque diffuse ou sévère
- l’organe affecté est dur, volumineux, pâle, et présente un aspect lisse et vitreux à la coupe.
Lorsque localisée,
- elle peut former une masse dans un tissu.

31
Q

Identification de l’amyloïde (test)

A

la surface d’un organe affecté avec de l’iode, puis de l’acide sulfurique dilué, des foyers bleus apparaissent, d’où le nom amyloïde (test positif pour
l’amidon)

32
Q

Apparence microscopique de l’amyloïde

A

Substance amorphe, homogène, rose pâle
Fréquemment dans paroi et autour petits vaisseaux sanguins, à proximité
des membranes basales

33
Q

Tests microscopiques pour identifier l’amyloïde

A

Fluoresce à la lumière ultraviolette après coloration à la thioflavine
Immunohistochimie : anticorps spécifiques contre les différentes protéines
amyloïdes
Rouge Congo
 Couleur orangée,
 Fluorescence vert pomme à la lumière polarisée

34
Q

Décrire amyloïdose primaire

A

Animal avec une prolifération des plasmocytes (désordre prolifératif ou tumeur)
 Production de chaînes légères d’immunoglobulines en excès (monoclonales)
 Déposition dans plusieurs organes (+ souvent)
 Peut aussi être localisée (plasmocytome cutané)
 Amyloïde AL

35
Q

Décrire l’amyloïdose seconaire

A

+++ fréquent

  • suite à inflamm sévère et chronique
  • protéine du foie (SAA)
  • Transport du cholestérol au foie –> recrutememnt de cellules inflammatoires –> induction d’enzymes
  • Amyloïde AA
  • se dépose dans: foie, rein, rate
36
Q

Décrire amyloïdose héréditaire chez les Shar-Pei

A

 Reins et foie affectés
 Rate parfois
Présenté avec de la léthargie, anorexie, fièvre, douleurs articulaires + enflure
Amyloïde AA

37
Q

Décrire amyloïdose héréditaire chez les abyssin + siamois

A

 Reins affectés
 Affecte l’interstitium de la médulla
Amyloïde AA
Chats présentés avec une insuffisance rénale chronique

38
Q

Amyloïdose localisée IAPP

A

Protéine IAPP (Islet amyloid polypeptide)

 Inhibe la sécrétion d’insuline

39
Q

Amyloïdose localisée AIAPP

A

Se dépose dans les ilots de Langerhans (pancréas) (chats, singes, humain)
Régulièrement associé au diabète (type II)

40
Q

Amyloïdose localisée ab

A

provient de amyloid percursor protein (APP)

41
Q

Amyloïdose localisé b

A

Retrouvé dans la maladie d’Alzheimer chez les humains

Retrouvé dans le cerveau de chiens âgés, particulièrement cortex frontal