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Biopathologie vétérinaire > Inflammation cours 2 > Flashcards

Inflammation cours 2 Flashcards

1
Q

Nommer deux amines vasoactives

A
  • Histamine

- Sérotonine

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Q

Nommer les actions de l’histamine + sérotonine

A

ACTION immédiate (car perforé) et transitoire

  • vasodilatation arérioles
  • ++ perméabilité des veinules
  • apparition de molécules d’adhésion sur les cellules endothéliales (P-sélectine)
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Q

Quelles sont les sources d’histamine + sérotonine

A
  • mastocytes
  • plaquettes
  • basophiles
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Q

Qu’est-ce qui cause la relâche d’histamine

A
  • trauma
  • IgE
  • C3a et C5a
  • chaleur
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Q

Nommer une kinine

A
  • dradykinine
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6
Q

Décrire la bradykinine et nommer leurs rôles

A
  • peptide vaso-actif
  • maintient les changements vasculaires induit par histamine (perméabilité veinules)
  • responsable de la douleur au site d’inflammation
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7
Q

Décrire le mode d’activation des kinines

A
  1. activation facteur Hageman (facteur XII)
    (active la coag –> fibrine)
  2. kallikréine (dans la circulation)
  3. agit sur le kininogène
  4. activation de la bradykinine
    *** tout est interrelié (coagulation, complément, inflammation, etc.)
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8
Q

Décrire le complément

A
  • 30 protéines plasmatiques synthétisés dans foie
  • inactif dans la circulation
  • activé par cascade enzymatique
  • but: lyse des cellules par MAC
    • produit des dérivés important
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9
Q

Quels sont les dérivés produits par le compléments importants pour l’inflammation

A

C3a: anaphylatoxine

C5a: anaphylatoxine, chimiotactisme +++

C3b: opsonine (stimule phagocytose)

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10
Q

Comment agit une anaphylatoxine

A
  • ++ perméabilité veinules
  • vasodilatation
  • entraîne la relâche d’histamine par les mastocytes
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11
Q

Décrire l’acide arachinodique

A
  • c’est un acide gras polyinsaturés (20C)
  • libérés des membranes par la phospholipase A2
  • selon deux voies différentes
  • dans plusieurs cellules
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12
Q

Quels sont les stimuli qui entraînent la relâche de phospholipase A2

A

Immunitaire
Hormonal
Chimique
Physique

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13
Q

Décrire les molécules produites par la voie de la cyclooxygénase

A
  • par COX-2
  • production de prostaglandines (PGe2+++, PGD2, PGf2a) –> plusieurs cellules
  • production de prostacycline (PGI2) –> cellules endothélailes
  • production de thromboxanes (TxA2) –> plaquettes
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14
Q

Décrire les rôles de PGE2

A
  • favorise vascularisation de la zone médullaire rénale et muqueuses gastrique
  • ** pour cette raison: AINS trop longtemps = ulcère gatsrique
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15
Q

Décrire les rôles de PGI2

A
  • empêche l’attachement des plaquettes à l’endothélium vasculaire
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16
Q

Décrire le rôle de TxA2

A
  • favorise agrégation plaquettaire
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17
Q

Rôles de PGe2 dans l’inflammation

A
  • rôle dans la douleur au site de l’inflammation
  • fièvre
  • vasodilatation
  • +++ perméabilité vasculaire
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18
Q

Décrire COX-1

A
  • forme constitutive

- rôle physiologique dans rein + estomac

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19
Q

Décrire COX-2

A
  • forme induite
  • exprimé lors de l’inflammation
  • rôle dans certains cancer
20
Q

Qu’est-ce qui est inhibé par les AINs

A
  • la cyclooxygénase (COX-1 et COX-2) = pas spécifique
  • C’est la COX-2 qu’on veut inhiber
  • on inhibe les deux COX = effets secondaires sur les reins + estomac
  • ** important pour la médecine équine
21
Q

Décrire COX-3

A

COX-1B
Isolé dans cerveau de chien
On ne sait pas vrm à quoi ça sert

22
Q

Décrire la voie de la lipoxygénase

A
  • Produit des leucotriènes (LTB4+++, LTC4, LTD4, LTE4)

- produits par neutro, macro, masto, baso

23
Q

Quels sont les rôles des leucotriènes dans l’inflammation

A

LTC4, LTD4, LTE4: +++ perméabilité des VS

LTB4: chimiotactisme

24
Q

Lipoxine

A
  • produit par interaction neutro + plts
  • 12-lipoxygénase des plts sur la LTA4 des neutro
  • inhibe le recrutement des leucocyte (effet anti-inflammatoire)
25
Q

Décrire le rôle des PAF

A
  • dérive des phospholipides
  • produit par neutro, baso, mono, cellules endothéliale
  • +++ perméabilité vasculaire, vasodilatation, chimotactisme
  • adhésion lcs à l’endothélium vasculaire
26
Q

Interleukines IL-1 et TNF-a

A

Produit par macrophages +++, lympho T, autres cellules (ex: cell endothéliale)

27
Q

Quels sont les rôles de Interleukines IL-1 et TNF-a

A
  • stimule endothélium vasculaire
  • adhésion lcs –> endothélium vasculaire
    (préactivation neutro = répondent +++, stimule fibroblaste, collagénase)
  • !!!!fièvre!!!!!
28
Q

C’est quoi chimiokines

A

cytokines avec un effet chimiotactique (interleukine8) (IL-8)

29
Q

Décrire l’interleukine 8

A
  • chimotactique pour les neutro

- sécrété par macrophages, cell endothéliale et autres

30
Q

Décrire oxyde nitrique (NO)

A
  • radical libre gazeux
  • produit par macro et cell endothéliale et enzyme NOS
  • rôles: relaxe muscles lisses = vasodilatation, dimine agrégation et adhésion des plts, cytotxique, diminue recrutement des lcs
31
Q

Quels sont les médiateurs qui ont un effet de vasodilatation au début de la rx inflammatoire

A
  • Histamine, sérotonine, bradykinine
  • PGE2, PGI2
  • PAF
  • NO
32
Q

Quels sont les médiateurs qui ont un effet d’augmentation de la perméabilité veinulaire (contraction des cell endothéliale)

A
  • Histamine, sérotonine, bradykinine
  • C3a, C5a
  • Leucotriène C, D, E
  • PGE2, PGI2
  • PAF
33
Q

Quels sont les médiateurs qui ont un effet de chimiotactisme et stimulation des neutro

A
  • C5a
  • Leucotriène B4
  • PAF
  • Chimiokines
  • Protéines bactériennes et cellulaires
34
Q

Quels sont les médiateurs qui ont un effet de Stimulation des molécules d’adhésion endothéliales

A
  • IL-1

- TNF-a

35
Q

Quels sont les médiateurs qui ont un effet d’opsonisation

A
  • IgG

- C3b

36
Q

Quels sont les médiateurs qui ont un effet de douleur

A
  • PGE2

- bradykinine

37
Q

Quels sont les médiateurs qui ont un effet de fièvre

A
  • PGe2
  • IL-1
  • TNF-a
38
Q

Quels sont les médiateurs qui ont un effet de dommages tissulaires et vasculaire

A
  • protéase des neutro/macro
  • radicaux libre des phagocytes
  • C5b-9
  • NO
39
Q

Quels sont les médiateurs qui ont un effet de résolution de l’inflammation

A
  • lipoxine
  • résolvine
  • protectines
40
Q

Quels sont les médicaments anti-inflammatoires?

A
  • anti-histaminique

- AINS

41
Q

Que bloque les AINS

A
  • -> bloque phospholipase A2
  • -> inhibe COX-2/NO
  • -> bloque PAF
  • -> bloque IL-1, TNF
  • -> bloque histamine
  • -> moins bonne migration de la migration des cellules
  • ->moins bonne dégranulation
  • -> stabilise membrane cellulaire (moins d’histamine)
  • -> VS moins perméable
  • -> immunosuppresseur à forte dose
  • -> moins de fibroblaste et synthèse collagène

AGIT À PLEIN D’ENDROITS

42
Q

Inconvénients des AINS

A
  • risque d’infection
  • bloque l’axe hypothalomo-hypophysaire = atrophie des surrénales, nécrose des papilles rénales
  • hypercorticisme
  • moins de collagène = moins bonne guérison des plaies
  • atrophie peau, os, muqueuse, masse musculaire
  • ulcères
  • avortement
  • moins agrégation plts
  • anémie aplasique (hu)
43
Q

Quels sont les inconvénients des bloqueurs séléctifs de la COX-2

A

Problème cardiovasculaire chez l’hu

MAIS: plus spécifique

44
Q

Quels sont les médicaments anti-inflammatoires?

A
  • anti-histaminique

- AINS

45
Q

Que bloque les AINS

A
  • -> bloque phospholipase A2
  • -> inhibe COX-2/NO
  • -> bloque PAF
  • -> bloque IL-1, TNF
  • -> bloque histamine
  • -> moins bonne migration de la migration des cellules
  • ->moins bonne dégranulation
  • -> stabilise membrane cellulaire (moins d’histamine)
  • -> VS moins perméable
  • -> immunosuppresseur à forte dose
  • -> moins de fibroblaste et synthèse collagène

AGIT À PLEIN D’ENDROITS

46
Q

Inconvénients des AINS

A
  • risque d’infection
  • bloque l’axe hypothalomo-hypophysaire = atrophie des surrénales, nécrose des papilles rénales
  • hypercorticisme
  • moins de collagène = moins bonne guérison des plaies
  • atrophie peau, os, muqueuse, masse musculaire
  • ulcères
  • avortement
  • moins agrégation plts
  • anémie aplasique (hu)
47
Q

Quels sont les inconvénients des bloqueurs séléctifs de la COX-2

A

Problème cardiovasculaire chez l’hu

MAIS: plus spécifique

Biopathologie vétérinaire (14 decks)

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