cours 2 pharmaco des atb parentéraux partie 2 Flashcards

1
Q

quels sont les mécanismes d’action des aminosides

A
  • liaison au niveau de l’ARN ribosomal
  • liaison aux lipopolysaccharides de la paroi bactérienne
  • liaison avec plusieurs molécules anioniques intra-cellulaire
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2
Q

est-ce qu’on utilise la gentamycine seule pour contrer gram +

A

non

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3
Q

quel est le spectre des aminosides

A

couvrent les gram -

**gentamycine aurait une moins bonne action contre pseudomonas que els 2 autres

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4
Q

quels sont les 3 aminosides

A

gentamycines
tobramycine
amikacine

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5
Q

comment peut on décrire la pharmacocinétique des aminosides

A

modèle tricompartimental

phase de distribution
élimination
accumulation

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6
Q

que se passe-t-il lors de la première phase

A

diminution rapide de la concentration sanguine puisqu’une bonne quantité de rx s’en va vers les tissus + début de l’élimination rénale

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7
Q

que se passe-t-il lors de la deuxième phase

A

équilibre entre la quantité de rx qui va dans les tissus et la quantité qui revient dans la circulation. diminution à cause de l’élimination rénale

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8
Q

qu’est-ce qui se passe lors de la troisième phase

A

on cesse la perfusion donc diminution graduelle

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9
Q

comment donne-t-on les aminosides

A

IM

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10
Q

quelles sont les caractéristiques de distribution des aminosides

A

accumulation dans le cortex rénal
passent difficilement la BHE
pénétration intra oculaire très marginale

**attention aux caractéristiques de l’environnement comme les abcès, sécrétions bronchiques, pH, pus, anaérobies)

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11
Q

quelle est l’élimination des aminosides

A

filtration glomérulaire

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12
Q

les nouveaux nés ont un temps de demi vie plus (court/long)

A

long

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13
Q

les patients avec fibrose kystique ou leucémie ont un temps de demi vie plus (court/long)

A

court

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14
Q

quels sont les mécanismes de résistance contre les aminosides

A
  • inactivation enzymatique
  • modification de la cible
  • altération de la perméabilité cellulaire
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15
Q

quelles sont les 2 stratégies d’administration des aminosides

A
  • en doses fractionnées (q8-12-18h)

- en dose unique (q24h)

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16
Q

comment fait-on le suivi des doses d’aminosides en dose quotidienne unique

A

pas vraiment de consensus. voici des options:

  • aucun monitoring
  • nomogrammes
  • mesures 8h post dose
  • creux
  • aire sous la courbe
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17
Q

pourquoi est-ce qu’on fait pas tellement de nomogramme de hartford lors des doses uniques

A

on a juste un point, pas optimal pour ajuster

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18
Q

quelles sont les utilisations cliniques des aminosides

A

tx infections à gram - AÉROBIE

parfois genta en association pour gram +

tx d’infection à entérobactéries productices de carbapénémases

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19
Q

quelle est l’incidence de la néphrotoxicité

A

en moyenne 5 à 25%

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20
Q

qu’est-ce qui peut diminuer l’incidence de néphrotoxicité et pourquoi

A

administration uniquotidienne

processus saturable

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21
Q

quel aminoside a le plus de risque de néphrotoxicité

A

gentamycine

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22
Q

quelles sont les ototoxicités des aminosides

A

cochléaire et vestibulaire

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23
Q

quels sont les sx de toxicité cochléaire

A

perte audition

sensation de plénitude de l’oreille

24
Q

à partir de quelle durée de traitement devrait on faire un suivi de l’audition

A

3-5 jorus

25
Q

quels sont les sx de toxicité vestibulaire

A

vertiges
troubles de l’équilibre
no

26
Q

quelle est la voie d’admin de la vancomycine

A

IV (pas absorption orale et IM douloureux)

27
Q

à quels endroits est-ce que la vancomycine se distribue bien

A

la plupart des liquides et tissus

28
Q

à quels endroits la vancomycine ne pénètre pas bien

A

SNC
os
poumons

29
Q

quelle est l’élimination de la vancomycine

A

filtration glomérulaire

30
Q

quel est le spectre de la vanco

A

tous les gram + (un peu moins bon contre enterococcus faecium)

vanco po couvre seulement c difficile

31
Q

quelles bactéries peuvent être résistantes à la vanco

A

enterococcus faecalis et faecium

32
Q

quelle est l’impact de la vancomycine sur la néphrotoxicité

A

à dose usuelle pas néphrotoxique, mais amplifie les effets des autres rx concommitants

33
Q

qu’est-ce que le redman syndrome

A

réaction de type histaminergique (érythème, prurit à la tête cou épaules et tronc)
pas une allergie

34
Q

qu’est-ce qu’on fait si la personne développe un red man syndrome

A

arrête l’atb et ça part rapidement

35
Q

quelle est l’ototoxicité de la vanco

A

rare et presque toujours réversible

36
Q

quels sont les FR de neutropénie avec vanco

A

plus de 3 semaines de tx

haute dose

37
Q

quelles sont les monitoring de la vanco

A

surveiller les creux (sauf pour infections à SARM)

38
Q

la vanco est un …peptide et la daptomycine est une …peptide

A

glyco

lipo

39
Q

quel est le MA de la daptomycine

A

se lie de facon irréversible à la membrane cell des gram +

dépolarise rapidement la membrane et entraine la mort cellulaire. crée des canaux qui modifie la perméabilité

40
Q

quel est le spectre de la dapto

A

gram +, un peu moins bon pour enterococcus faecium

41
Q

la résistance bactérienne à la daptomycine est …

A

rare

42
Q

la daptomycine a une liaison protéique (faible/forte)

A

forte

43
Q

quelles sont les interactions de la daptomycine

A

aucune

44
Q

quelle est la place de la daptomycine en clinique

A

toujours après la vanco parce que coute plus cher donc patient exception

45
Q

pourquoi est-ce que la dapto n’est pas efficace en pneumonie

A

inactivé par le surfactant pulmonaire et les pneumonies c’est dans les alvéoles

46
Q

quelle est la toxicité reliée à la dapto

A

musculaire, intensité légère à modérée

47
Q

quel est le FR pour développer une toxicité musculaire à la dapto

A

plus que 7 jours de tx

48
Q

qu’est-ce que la telavancine

A

mélange entre vanco et daptomycine (lipoglycopeptide)

49
Q

quel est le mécanisme d’action de la telavancine

A
  • liaison à la chaine de peptidoglycan

- interférence avec le potentiel d’action membranaire

50
Q

quel est le spectre de la télavancine

A

similaire à vanco avec quelques plus (ex souches de SARM à sensibilité intermédiaire à la vanco)

51
Q

quel est l’avantage de la télavancine

A

se donne die

52
Q

quelles sont les indications officielles de la télavancine

A

infections de la peau et structures cutanées

pneumonie bactérienne nosocomiales associées au ventilateur

53
Q

peut on utiliser la telavancine chez les enfants

A

non

54
Q

quelle est l’innocuité de la télavancine

A

comme la vanco mais problèmes rénaux plus fréquents

55
Q

quelle est le désavantage de la fosfomycine IV

A

très peu d’études cliniques récentes et de bonne qualité

56
Q

quelle est la place en clinique de la fosfomycine IV

A

pas précis, BGN multirésistants?