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NSC3009 > 4 - Maladies du sommeil > Flashcards

4 - Maladies du sommeil Flashcards

1
Q

Quels sont les deux facteurs caractérisant le niveau de conscience et quelles structures sont impliquées?

A

Niveau de conscience (éveil) :
système réticulé ascendant, bulbe, thalamus

Contenu de la conscience :
structures corticales

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Q

Quel est le plus bas niveau de conscience?

A

Le coma.
La personne n’as pas de réponse à son environnement ni de conscience de celui-ci.
Contrairement à l’état végétatif où il y a certains trait de l’éveil (ouvertures des yeux etc..)

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3
Q

Qu’est-ce qui a changé la façon de considérer le sommeil?

A

1950 avec l’arrivée de l’EEG.
Ce dernier montre qu’il y a une activité cérébrale au sommeil, ce n’est donc pas un état intermédiaire entre vie et mort.

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4
Q

Qu’est-ce que la thermistance nasale?

A

Un appareil servant à mesurer le flux expiratoire.

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5
Q

Quels sont les différents paramètres mesurés pendant une polysomnographie?

A
  • EEG
  • EOG
  • EMG
  • ECG
  • SatO2
  • Ronflement/paroles
  • effort thoraco-abdominal
  • thermistance
  • vidéo
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6
Q

Quel type d’éveil/sommeil trouve-t-on lorsqu’on mesure des ondes alpha?

A

Alpha = 8-13Hz.
Des ondes rapides et régulières.
Un état de quelques secondes permettant de passer d’un stade à l’autre.

C’est l’activité cérébrale enregistrée lors du repos éveillé.

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7
Q

Quelles sont les ondes enregistrées en stade N1?

Donnez les caractéristiques de ce sommeil

A

Ondes alpha-theta (4-7Hz)

  • moins de 5% du sommeil
  • transition entre veille et sommeil
  • MEO lents
  • respirations instables
  • myoclonies
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8
Q

Que sont les myoclonies d’endormissement et leurs conséquences?

A

Généralement un spasme axial. Ce n’est pas dangereux mais certaines personnes en ont à chaque fois qu’elles tentent de s’endormir. (ça peut facilement être réglé)

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9
Q

Que sont les complexes K et fuseaux de sommeil?

Quand apparaissent-ils?

A

Des évènements se produisant en stade N2 du sommeil.

On pense que ça a une composante cognitive car apparaissent notamment lorsque le nom du sujet est chuchoté.

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10
Q

Quelles sont les caractéristiques du stade N2?

A
  • 50% du sommeil
  • ondes theta et delta (0.5-4Hz)
  • pas de MEO
  • tonus musculaire bas
  • respiration régulières
  • stade où peuvent se produire de l’épilepsie nocturne
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11
Q

Donnez les caractéristiques du stade N3

A
  • 15-20% du sommeil
  • Ondes lentes et très amples
  • pas de MEO
  • diminution température corporelle et pression artérielle
  • sécrétion d’hormone de croissance
  • dépend de la pression homéostatique
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12
Q

Quelles sont les pathologies liées au stade N3?

A
  • Terreur nocturnes et somnambulisme.

Des phénomènes plus fréquents chez l’enfant et qui tendent à disparaitre avec l’âge car la quantité de sommeil N3 diminue.

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13
Q

De quoi dépend le stade N3?

A
  • âge

- pression homeostatique (proportion de stade N3 augmente s’il y a eu privation de sommeil)

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14
Q

Quelles sont les phénomènes du stade REM pouvant mener à une pathologie ou en témoignent?

A
  • absence d’atonie musculaire fréquent chez les personnes atteinte de la maladie de Parkinson
  • hypotonie des muscles pharyngés et génioglosse pouvant provoquer apnée obstructive et ronflements (peut trigger somnambulisme)
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15
Q

Donnez les nt impliqués dans l’éveil?

A
  • 5HT
  • Noradrénaline
  • Dopamine
  • ACh
  • Histamine
  • Hypocrétine (orexine)
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16
Q

Expliquez le modèle flip-flop switch de l’éveil

A

L’orexine active LC, Raphé et n. tubéromamillaire qui inhibent le n. ventrolatéral préoptique et contribue à l’éveil

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17
Q

Qu’est-ce que le noyau ventrolatéral préoptique?

A

noyau de neurones GABAergiques dans l’hypothalamus proche du chiasma optique.
Rôle d’inhibition de l’état d’éveil.

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18
Q

Comment évolue le niveau d’adénosine?

A

Marqueur de l’activité cellulaire, elle s’accumule avec le temps et se lie avec ses récepteurs inhibant orexine et les structures qu’elle active.

L’adénosine favorise le sommeil et est inhibé par la caféine (qui se fixe aux mêmes récepteurs)

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19
Q

Comment peut-on définir la narcolepsie?

A

Un éveil paradoxal.

Des intrusions du sommeil durant l’éveil et des éléments d’éveil durant le sommeil

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20
Q

Qu’est-ce que la pentade narcoleptique?

A

Les 5 principales manifestations de la pathologie

  • somnolence diurne excessive
  • cataplexie
  • paralysie du sommeil
  • hallucinations hypnagogiques/hypnopompiques
  • perturbation du sommeil nocturne
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21
Q

Quelle est la différence entre hallucination hypnagogiques et hypnopompiques?

A

Hypnagogique : au moment de l’endormissement

Hypnopompique : aux premiers instants de l’éveil. (les + fréquentes)

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22
Q

Donnez un exemple de période de micro-sommeil?

A

Un sommeil local/intrusion d’éléments de sommeil dans l’éveil.
Les personnes continuent à avoir des comportements automatiques. Par exemple des étudiants s’endorment en cours mais continuent à prendre des notes. En les relisant ces dernières ne font aucun sens

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23
Q

Donnez les caractéristiques de la somnolence des narcoleptiques?

A
  • cyclique, environ toutes les 2-3 heures, sommeil de quelques minutes.
  • effet bénéfique des courtes siestes
  • période réfractaire/ si privation de sommeil somnolence diurne plus fréquente.
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24
Q

Vrai ou faux :
Les personnes narcoleptiques sont plus enclin à s’endormir lorsqu’elles font des tâches requérant beaucoup de leur attention comme conduire, d’où la dangerosité de la maladie

A

Faux,
Elles s’endorment le plus souvent lorsqu’elles sont inactives mais pas que.
Le retrait de permis n’est pas systématique et un test de maintien de l’éveil peut être effectuer.

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25
Q

Vrai ou faux :
La cataplexie se manifeste par des chutes brusques chez les narcoleptiques lorsqu’ils ressentent une forte émotion négative

A

Faux,
les attaques sont les plus souvent partielles (perte de tonus musculaire progressif) et engendrées principalement par des émotions positives.

26
Q

Quelles sont les caractéristiques de la cataplexie?

A
  • syndrome purement moteur (= atonie du sommeil REM qui s’introduit dans l’éveil)
  • ne concerne pas MEO et diaphragme
  • conscience préservée
  • dure qq secondes ou minutes
  • 1x/an ou 20-50x/jour
27
Q

Qu’est-ce que le status cataplecticus? Qu’est-ce qui peut le provoquer/l’éviter

A

Un état dans lequel les personnes ont plus de 50 attaques cataplectiques par jour.
Cela peut être causé par un arrêt brusque d’antidépresseurs (surtout IRSS)

Les antidépresseurs ont un effet anticataplectique

28
Q

Donnez les caractéristiques des hallucinations rencontrées par les personnes narcoleptiques

A
  • éléments oniriques s’introduisant dans l’éveil
  • caractère généralement menaçant
  • le plus souvent visuel (détachement du corps) parfois somesthésique et autres.
29
Q

Vrai ou faux :
Les personnes narcoleptiques ayant des hallucinations perdent le sens de la réalité, pour pallier à ça des antipsychotiques peuvent être prescrits

A

Vrai et faux:
Les personnes narcoleptiques conservent leur sens critique, elles savent que les hallucinations ne sont pas la réalité.
Mais les antipsychotiques sont quand même efficaces.

30
Q

Donnez les caractéristiques de la paralysie du sommeil chez les narcoleptiques

A
  • atonie du SREM à l’éveil
  • sens, muscles respiratoires et MEO conservés
  • survient dans les transitions éveil-sommeil
  • qq secondes à minutes.
  • associé à une privation de sommeil
  • concerne 20-66% des narcoleptiques
  • avorté par stimulation externe
31
Q

Comment se fait l’endormissement chez les personnes narcoleptiques?

A

Soudain (10sec après avoir éteint les lumières) et directement en sommeil REM

32
Q

Donnez les caractéristiques épidémiologiques de la narcolepsie

A
  • 0.047% de la population
  • âge de début moyen 24 ans
  • 10 de délais de diagnostic
  • 20-40x chance de l’être si parent au premier degré l’est
  • pas uniquement génétique car concordance en jumeaux monozygote 20-30%
33
Q

Que signifie DQB1*0602?

A

C’est un HLA (Human leukocyte antigen) un complexe protéique immunitaire.
Il est surreprésenté chez les personnes narcoleptiques avec cataplexie et les personnes noires.
Mais concerne 20% de la population, donc ce n’est pas exclusif à la narcolepsie.

34
Q

Quelle serait la pathophysiologie de la narcolepsie?

A

Maladie autoimmune ciblant les neurones de l’hypothalamus latéral produisant l’hypocrétine.

35
Q

Comment peut-on diagnostiquer physiquement la narcolepsie?

A

En mesurant le taux d’hypocrétine par ponction-lombaire.

Ce n’est pas trop utilisé au Canada, à part pour les enfants et la recherche.

36
Q

Quelle est la majeure différence entre la narcolepsie de type 1 et 2?

A

Type 1 : taux hypocrétine bas et présence de cataplexie.

Type 2 : hypocretine normale et absence de cataplexie.

37
Q

Qu’est-ce que le SOREM?

A

Sleep onset rapide eye movement.

L’apparition de sommeil paradoxal en début de nuit.

38
Q

Que provoque une faible concentration en hypocretine? (ce qui explique un des 5 symptomes de la narcolepsie)

A

Facilite le signal entre amygdale et motoneurones = explique le lien entre cataplexie un symptome purement moteur en lien avec les émotions.

Normalement l’hypocretine inhibe le raphé dorsal et le LC, contacté par l’amygdale et projetant indirectement vers les motoneurones

39
Q

Qu’est-ce que l’ASO?

A

Antistreptolysie O, anticorps trouvé suite à infection par un streptocoque.

Trouvé chez 65% des narcoleptiques contre 26% des contrôles

Ou Apnée du sommeil obstructive…

40
Q

Qu’est-ce que l’IVIg?

A

Intravenous Immunoglobin therapie.

Les résultat à un stade précoce sont variables.
Stéroides à hautes doses inefficaces.

41
Q

Quels sont les signes allant à l’encontre de l’hypothèse auto-immune de la narcolepsie?

Quel event au contraire soutient cette hypothèse?

A
  • pas d’a-c contre l’hypocretine
  • pas de gliose
  • pas de BOC
  • marqueurs inflammatoires classiques

Mais:
augmentation des cas en lien avec les cas de la grippe H1N1

42
Q

Quels sont les traitements possible de la somnolence dans la narcolepsie?

A
  • patron de sommeil régulier
  • siestes programmées
Stimulants SNC (augmentation transmission DA et NE)  
Concerta, ritalin...
43
Q

Traitements de la cataplexie

A
  • antidépresseurs augmentant transmission NE et 5HT

- GHB

44
Q

Vrai ou faux :

contrairement à la dépression, les effets sur la cataplexie sont immédiats après la prise d’antidépresseurs

A

Vrai.
Dans la dépression on observe un délai de 2semaines avant d’avoir des résultats ce qui n’est pas observé dans la cataplexie.

45
Q

Quels sont les futurs traitements de la narcolepsie?

A

Pitolisant (augmente transmission histaminergique, éveil et effet anti-cataplectique)

Solriamfetal (inhibiteur recapture DA et NE)

TAK-994 -925,
agoniste sélectif OX2R.
Utilisés pour l’hypersomnie
Des antagoniste de l’hypocretine sont déjà utilisés pour l’insomnie.

46
Q

Qu’est-ce que le TCSP?

A

Trouble comportemental en sommeil paradoxal.

C’est une intrusion d’éléments d’éveil durant le sommeil.

47
Q

Comment se caractérise le RBD ?

A
  • vocalisation
  • comportements moteurs
  • contenu onirique, cauchemars, attaques… pouvant être rappelé au réveil
  • plus dense en fin de nuit

tout cela pendant le sommeil REM ce qui est anormal

48
Q

à quelles physiopathologies est associé le RBD?

A

Avec les synucléinopathies :

  • Parkinson
  • démence à corps de lewy
  • atrophie multisystème
  • pure autonomic failure.

Apparaissent jusqu’à 12 ans avant ce qui offre une fenêtre thérapeutique intéressante pour ces syndromes

49
Q

Vrai ou faux :
Les TCSP sont une forme de somnambulisme dans lequel les patients se lèvent souvent la nuit pour faire diverses activités

A

Faux,

la déambulation est rare chez les patients, il y a peu de sortie du lit sauf en cas de chute.

Les comportements moteurs sont semi-dirigés (coup de poing, courir, sauter…) en rapport avec le contenu onirique mais pas avec l’environnement

50
Q

Vrai ou faux :

Les TCSP sont un des aspects cliniques les plus importants dans le diagnostique la démence à corps de Lewy

A

Vrai.

C’est un prédicteur à plus de 90% même en l’absence d’autres marqueurs.

51
Q

Vrai ou faux :
Les troubles du sommeil paradoxal concernent 2% de la population, principalement des hommes et se déclarent en moyenne à 24 ans

A

Vrai et faux :

2% = vrai
H = vrai
24 ans = faux, c’est l’âge moyen de début de la narcolepsie.
Réponse = plus de 50 ans

52
Q

Quels agents pharmacologiques peuvent induire des TCSP?

A 
ISRS
ISRN
ATC
IMAO
IAche
Betabloqueurs
Tramadol

et sevrages alcool, benzo et barbituriques

53
Q

Que signifie SAHS?

A

Syndrome apnée hypopnée du sommeil

54
Q

Quelles médications peuvent être utilisées pour les TCSP?

A
  • Clonazépam, un hypnotique agoniste des GABAr

- Mélatonine (restaure partiellement atonie en REM)

55
Q

Donnez les caractéristique du clonazepam dans le traitement des TCSP

A

ne restaure pas l’atonie en REM mais supprime les cpts indésirables.
A surveiller si le patient est atteint de démence, trouble de la marche et SAHS

56
Q

Quelle serait la cause du somnambulisme?

A

Un sommeil N3 fragile, ponctué de nombreux micro-éveils propices aux épisodes.
C’est accentué par une privation de sommeil

Les ondes deltas sont hypersynchrones, pb de régulation du sommeil lent.

57
Q

Qu’est-ce que le sommeil local?

A

Le fait que des régions de cerveaux sont éveillées et d’autres en veille simultanément.

58
Q

Comment est la carte du sommeil local chez les personnes somnambules?

A
  • cortex moteur éveillé
  • ctx limbique et amygdale éveillés

Hippocampe en veille (= amnésie complète ou partielle)
- ctx associatif frontoparietal en veille (= absence de contrôle inhibiteur)

59
Q

Comment prendre en charge les parasomnies en REM chez l’enfant?

A

On peut programmer des éveils 15-30 minutes avant leur survenue habituelle, plutôt efficace.

60
Q

En quoi est -ce que le Concerta peut être intéressant pour traiter le somnambulisme?

A

On peut voir le somnambulisme comme une pathologie de l’éveil plus que du sommeil.
Le concerta favorise un éveil complet plutôt qu’un état hybride.

NSC3009 (13 decks)

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