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med a2021 - sf2 exam 1 > PATHO IV - DOMMAGE CELLULAIRE ET MORT CELLULAIRE > Flashcards

PATHO IV - DOMMAGE CELLULAIRE ET MORT CELLULAIRE Flashcards

1
Q

OBJ 9 - identifier les différentes causes responsables des dommages cellulaires

quand est-ce que survient le dommage cellulaire?

A

lorsque les cellules subissent un stress tellement important qu’elles ne peuvent pas ou plus s’adapter, lorsqu’elles sont exposées a une agression nocive ou si elles sont porteuses d’anomalies intrinsèques

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Q

OBJ 9 - identifier les différentes causes responsables des dommages cellulaires

quand est-ce que le dommage cellulaire peut être réversible?

A

s’il est aigu et transitoire

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3
Q

OBJ 9 - identifier les différentes causes responsables des dommages cellulaires

quand est-ce que le dommage cellulaire est irréversible?

A

si l’agression est sévère ou prolongée, ce qui mène a la mort cellulaire par nécrose ou apoptose

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4
Q

OBJ 9 - identifier les différentes causes responsables des dommages cellulaires

comment est-ce que la nécrose et l’apoptose influencent la taille cellulaire?

A

nécrose : augmentation (tuméfaction)

apoptose : diminution (rétrécissement)

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5
Q

OBJ 9 - identifier les différentes causes responsables des dommages cellulaires

comment es-ce que la nécrose et l’apopotse affectent le noyau de la cellule

A

nécrose : pycnose/karyorrhéxie/karyolse

apoptose : condensation/fragmentation

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6
Q

OBJ 9 - identifier les différentes causes responsables des dommages cellulaires

comment est-ce que la nécrose et l’apoptose influencent la membrane cytoplasmique?

A

nécrose : perturbation + fuites

apoptose : elle reste intacte

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7
Q

OBJ 9 - identifier les différentes causes responsables des dommages cellulaires

comment est-ce que la nécrose et l’apoptose influencent le contenu cellulaire

A

nécrose : digestion enzymatique + fuites

apoptose : intact

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8
Q

OBJ 9 - identifier les différentes causes responsables des dommages cellulaires

y a-t-il inflammation adjacente lors de nécrose? d’apoptose?

A

nécrose : fréquente

apoptose : aucune

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9
Q

OBJ 9 - identifier les différentes causes responsables des dommages cellulaires

la nécrose est-elle physiologique ou pathologique? l’apoptose?

A

nécrose : toujours pathologique

apoptose : souvent physiologique (élimination de cellules inutiles) ; parfois pathologique (si dommage à l’ADN)

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10
Q

OBJ 11 - décrire les principaux changements morphologiques des dommages réversibles

nommer 2 exemples de changements fonctionnels par lesquels se manifeste le dommage cellulaire

A
  • diminution de la phosphorylation oxydative
  • diminution de la quantité d’ATP
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11
Q

OBJ 11 - décrire les principaux changements morphologiques des dommages réversibles

quel est le principal changement morphologiques qui subissent les cellules lors de dommages réversibles?

A
  • oedème cytoplsamique et des organites (changement hydropique ou dégénérescence vacuolaire)
  • des cloques membranaires et des figures de myéline sont aussi présentes
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12
Q

quels sont les deux types de mort cellulaire

A

nécrose

apoptose

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13
Q

quand est-ce qu’il y a mort cellulaire?

A

à un point de non retour qui n’est pas clair, les changements morphologiques deviennent irréversibles et la mort cellulaire s’en suit

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14
Q

OBJ 9 - identifier les différentes causes responsables des dommages cellulaires

énumérer les différentes causes de dommage et de mort cellulaire

A
  • diminution de l’apport en oxygène totale (anoxie) ou partielle (hypoxie)
  • agents physiques
  • agents chimiques
  • agents infectieux
  • rxns immunes (Ag exogènes ou endogènes)
  • problèmes nutritionnels (carence ou excès)
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15
Q

OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique

Énumérer les facteurs sur lesquels dépend la réponse cellulaire à une agression

A
  • type de l’agression
  • durée de l’agression
  • sévérité de l’agression
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16
Q

OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique

énumérer les facteurs sur lesquels dépend la conséquence des dommages cellulaires

A
  • type de cellule agressée
  • état de la cellule lors de l’agression
  • capacités d’adaptation de la cellule agressée
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17
Q

OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique

les dommages cellulaires résultent de changements fonctionnels et biochimiques d’un ou de plsueiurs commposantes cellulaires, lesquelles?

A
  • respiration cellulaire aérobie
  • synthèse protéique
  • membrane cellulaire et des organites
  • cytosquelette
  • intégrité de l’ADN
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18
Q

OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique

nommer les différents mécanismes biochimiques responsables des dommages cellulaires

A
  • déplétion en ATP
  • dommages aux mitochondries
  • influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+
  • accumulation de radicaux libres
  • altération de la perméabilité de la membrane cellulaire
  • dommages à l’ADN et aux protéines
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19
Q

OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique

quelles sont les principales causes de déplétion en ATP

A

hypoxie/anoxie

dommages aux mitochondries

action de certaines toxines (ex : cyanure)

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20
Q

OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique

quelles sont les deux méthodes de production de l’ATP

A

phosphorylation oxydative

glycolyse anaérobique

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21
Q

OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique

sur quels systèmes est-ce que la déplétion des réserves d’ATP a des effets importants?

A
  • pompe à sodium membranaire
  • métabolisme énergétique cellulaire
  • synthèse des protéines
  • membrane cellulaire et membrane des organites
  • noyau
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22
Q

OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique

quelles sont les conséquences de l’atteinte de l’intégrité des mitochondries ou de leur dysfonction?

A
  • mort cellulaire par nécrose (par diminution de la prod d’ATP et augmentation de la formation de radicaux libres)
  • mort cellulaire par apoptose, sous l’effet de la diminution de facteurs anti-apoptotiques et/ou l’augmentation de facteurs pro-apoptotiques
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23
Q

OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique

quelles sont les conséquences d’un augmentation du Ca2+ intracellulaire

A
  • augmentation non spécifique de la perméabilité membranaire
  • activation enzymatique (ATPase, phospholipase, protéase, endonucléase)
  • augmentation de la perméabilité des mitochondries
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24
Q

OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique

qu’est-ce qu’un radical libre

A

molécule avec un électron libre

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25
Q

OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique

quand est-ce que sont produits les plus importants radicaux libres

A

métabolites de l’O2 produits durant la resp cellulaire

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26
Q

OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique

nommer les radicaux libres les plus importants (4)

A
  • anion superoxyde
  • peroxyde d’hydrogène
  • radical hydroxyl
  • peroxynitrite
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27
Q

OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique

quand est-ce que les ROS causent des dommages à la cellule?

A

en condition de stress oxydatif : une production accrue de ROS ou une diminution de leur dégradation conduisent à leur accumulation

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28
Q

OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique

à quels structures est-ce que les ROS causent des dommages?

A

membranes cellulaires (peroxydation des lipides)

protéines (oxydation)

ADN

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29
Q

OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique

quand est-ce qu’il y a altération de la perméabilité membranaire?

A
  • phénomène précoce commun à la majorité des agressions cellulaire
  • la membrane peut aussi être attaquée par des toxines bactériennes, des virus, le complément ou des agents chimiques/physiques
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30
Q

OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique

alétration de la perméabilité membranaire - quand est-ce que surviennent les dommages les plus importants

A

lorsqu’il y a atteinte de la membrane cellulaire elle-même ou de celle des mitochondries et lysosomes

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31
Q

OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique

comment est-ce que l’altération de la perméabilité de la membrane palsmique peut éventuellement servir au Dx d’une maladie?

A
  • altération de la membrane cellulaire = libération de substances normalement contenues dans le cytoplasme des cellules
  • ces substances peuvent diffuser dans le sang et etre doses et servir au Dx
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32
Q

OBJ 10 - expliquer brièvement chacun des mécanisme biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathogénique

quand est-ce que la cellule est entrainée vers l’apoptose?

A

si les dommages à l’ADN et aux protéines qu’elle subit sont trop sévères pour être corrigés

causes possibles : médicaments, prod toxiques, radiation, stress oxydatif, mutations chromosomiques, radicaux libres

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33
Q

OBJ 11 - décrire les principaux changements morphologiques des dommages réversibles

quelles sont les deux caractéristiques nécessaires pour affirmer qu’un dommage est irréversible?

A
  • incapacité de renverser la dysfonction mitochondriale malgré la correction de l’agression initiale
  • perte d’intégrité des membranes de la cellule et des organites
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34
Q

OBJ 11 - décrire les principaux changements morphologiques des dommages réversibles

vrai ou faux : il y a un délai entre l’agression et les changements morphologiques d’une cellule, peu importe le type de changement en jeu (réversible ou non)

A

VRAI

ce délais dépend du type d’examen utilisé pour déceler les changements. du plus court au plus long, on a :

  1. microscopie électronique
  2. microscopie conventionnelle
  3. macroscopie
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35
Q

OBJ 11 - décrire les principaux changements morphologiques des dommages réversibles

quels sont les deux grands changements morphologiques observables en microscopie optique?

A
  • oedeme cellulaire (dégénerescene hydropique ou vacuolaire)
  • stéatose (accumulation des lipides intracellulaire) ; surtout dans les cellules impliquées dans le métabolisme des lipides (hépatiques, cardiaques)
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36
Q

OBJ 11 - décrire les principaux changements morphologiques des dommages réversibles

quand est-ce que l’oedème cellulaire survient?

A

lorsque la cellule est incapable de maintenir son équilibre ionique

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37
Q

OBJ 11 - décrire les principaux changements morphologiques des dommages réversibles

quels sont les principaux changements de morphologie observables en microscopie électronique?

A
  • cloques, pertes de microvillosités et émoussement de la membrane cellulaire
  • oedème, densités amorphes des mitochodnries
  • gonflement du RER avec détachement des polysomes et figures de myéline dans le cytoplasme
  • désintégration des éléments fibrillaires et granulaire dans le noyaux
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38
Q

OBJ 11 - décrire les principaux changements morphologiques des dommages réversibles

caractéristique de l’oedeme cellulaire / dégénérescence hydropique

A
  • altérations de la memb cellulaire : formation de bulles, distorsion des microvillosités et dégradation des jonctions intercellulaires
  • altération des mitochondries (oedème)
  • dilatation du RE
  • macroscopiquement, le tissu atteint est plus gros et d’apest oedémateux
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39
Q

OBJ 12 - définir la nécrose

définir la nécrose

A

spectre des changements morphologiques qui suivent la mort cellulaire dans un tissu vivant, résultat de la dénaturation des protéines et de la digestion enzymatique des constituants cellulaires

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40
Q

OBJ 13 - décrire les principaux changements morphologiques des dommages irréversibles

comment reconnait-on la nécrose à la microscopie optique?

A
  • hyperéosiniphilie
  • changements nucléaires
  • dégradation des constituants
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41
Q

OBJ 13 - décrire les principaux changements morphologiques des dommages irréversibles

qu’est-ce que l’hyperéosinophilie

A

coloration plus rosée de la cellule colorée à l’hématoxyline-éosine due a une perte des ribosomes (ARN) et une dénaturation des prots

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42
Q

OBJ 13 - décrire les principaux changements morphologiques des dommages irréversibles

quels sont les changements nucléaires visibles à la microscopie optiques lorsqu’il y a nécrose?

A
  • pycnose : rétrécissement
  • karyorrhexie : fragmentation
  • karyolyse : disparition
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43
Q

OBJ 13 - décrire les principaux changements morphologiques des dommages irréversibles

comment se fait la dégradtaion des constituants lors de la nécrose

A

par les enzymes des lysosomes libérés dans le cytoplasme et par celles des cellules inflammatoires arrivées au site de la nécrose

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44
Q

OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses

quels sont les 6 différents types de nécrose?

à savoir par coeur

A
  • nécrose de coagulation
  • nécrose de liquéfaction
  • nécrose caséeuse
  • nécrose hémorragique
  • nécrose graisseuse (cytostéatonécrose)
  • nécrose fibrinoïde
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45
Q

OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses

nécrose de coagulation - caractéristiques du processus

A
  • préservation temporaire de la forme des cellules qui contiennent peu de lysosomes
  • la dégradation cellulaire éventuelle sera accomplie par les enzymes des cellules inflammatoire
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46
Q

OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses

nécrose de coagulation - cause la plus fréquente

A

anoxie sur occlusion artérielle

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47
Q

OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses

nécrose de coagulation - prototype

A

infartus du myocarde, infarctus rénal

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48
Q

OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses

qu’est-ce que la gangrène?

A

nom utilisé pour désigner une nécrose de coagulation qui s’applique à un membre

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49
Q

OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses

nécrose de liquéfaction - caractéristiques

A
  • aspect liquéfié en raison d’une digestion enzymatique importante du tissu nécrosé
50
Q

OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses

nécrose de liquéfaction - ou l’observe-t-on et pourquoi?

A
  • dans les abcès - infection bactérienne
  • infarctus cérébraux ischémiques - raison inconnue
51
Q

OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses

nécrose de liquéfaction - prototype

A

infarctus cérébral et abcès pulmonaire

52
Q

OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses

nécrose caséeuse - caractéristiques

A
  • variation de la nécrose de coagulation
  • survient lors d’infections aux mycobactéries
  • aspect macroscopique blanchâtre et grumeleux
  • s’accompagne de rxn inflammatoire granulomateuse nécrosante
53
Q

OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses

nécrose caséeuse - prototype

A

tuberculose pulmonaire

54
Q

OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses

nécrose hémorragique - caractéristiques

A
  • variante de la nécrose de coagulation survenant suite à une occlusion veineuse d’un organe
  • survient suite à une torsion de l’organe : obstruction du syst veineux
  • caractérisée par l’hémorragie dans les tissus nécrosés du a l’augmentation de la pression veineuse (les globules rouges sortent des vaisseaux et vont dans les tissus)
55
Q

OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses

nécrose hémorragique - prototype

A

torsion testiculaire

56
Q

nécrose graisseuse - caractéristiques

A
  • aussi appelée cytostéatonécrose
  • survenant dans le tissu adipeux suite a sa digestion par des enzymes lipases
  • l’élévation de l’amylase et de la lipase dans le sang sont élments di Dx
  • caractérisée macroscopiquement par un aspect “crayeux”
  • on note parfois des dépôts de Ca dans la cytostéatonécrose en raison de la rxn des acides gras libérés des TG digérés par les lipases avec la Ca2+ - rxn de saponification
57
Q

OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses

nécrose graisseuse - prototype

A

cytostéatonécrose locale ou a distance due a une pancréatite ou un cancer du pancréas

58
Q

OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses

nécrose fibrinoïde - caractéristiques

A
  • nécrose de la paroi des vaisseaux
  • caractérisée par un dépot de protéines localement
  • entraine une thrombose du vaisseau conduisant a la séquence anoxie-ischémique-nécrose des tissus impliqués
  • se voit surtout dans les vasculites reliées a certaines maladies auto-immunes et dans le rxn d’hypersensibilité de type II
59
Q

OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses

nécrose fibrinoide - prototype

A

polyartérite noueuse

60
Q

OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses

quel type de nécrose? quelle maladie?

A

nécrose de coagulation

infarctus du myocarde

61
Q

OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses

quel type de nécrose? quelle maladie?

A

coagulation

Infarctus du myocarde

62
Q

OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses

quel type de nécrose? quelle maladie?

A

coagulation

infarctus du rein

63
Q

OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses

quel type de nécrose? quelle maladie?

A

coagulation

gangrène du pied

64
Q

OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses

quel type de nécrose? quelle maladie?

A

nécrose de liquéfaction

infarctus cérébral

65
Q

OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses

quel type de nécrose? quelle maladie?

A

nécrose de liquéfaction

abcès pulmonaire

66
Q

OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses

quel type de nécrose? quelle maladie?

+ nommer l’agent infectieux en cause (photo de droite)

A

nécrose caséeuse

tuberculose pulmonaire

mycobactéries

67
Q

OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses

quel type de nécrose? quelle maladie?

A

nécrose hémorragique

torsion testiculaire

68
Q

OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses

quel type de nécrose?

A

nécrose hémorragique

69
Q

OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses

quel type de nécrose?

A

de coagulation

70
Q

OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses

quel type de nécrose? quelle maladie?

A

nécrose de liquéfaction

infarctus cérébral pcq exsudat de macrophages

71
Q

OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses

quel type de nécrose? quelle maladie?

A

nécrose de liquéfaction

abcès pulmonaire car exsudat de neutrophiles (infection bactérienne)

72
Q

OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses

quel type de nécrose?

A

nécrose caséeuse

73
Q

OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses

quel type de nécrose?

A

nécrose graisseuse

74
Q

OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses

quel type de nécrose?

A

nécrose graisseuse

75
Q

OBJ 14 - décrire les différents types de nécroses

quel type de nécrose? quelle maladie?

A

nécrose fibrinoïde

polyartérite noueuse

76
Q

OBJ 15 - décrire l’apoptose

définition apoptose

A

voie de mort cellulaire induite par un programme génétique très régularisé par lequel une cellule destinée a mourir active les enzymes qui dégradent l’ADN ainsi que les protéines nucléaires et cytoplasmiques en laissant intactes les membranes cellulaires

77
Q

OBJ 15 - décrire l’apoptose

quand survient l’apoptose

A
  • dans des situations physiologiques pour se débarrasser de cellules inutiles ou dangereuses
  • dans des situations pathologiques pour se débarrasser de cellules endommagées irréversiblement
78
Q

OBJ 16 - nommer les différentes causes de l’apoptose, physiologiques et pathologiques

nommer 5 exemples de situations physiologiques pouvant causer l’apoptose

A
  1. embryogénèse (dégradation des structures fœtales)
  2. involution hormono dépendante (ex : cycle menstruel)
  3. contrôle des cellules en prolifération
  4. fin de a réponse immune normale (élimination des cellules inflammatoires)
  5. tolérance immunitaire (élimination des lymphocytes auto-réactifs)
79
Q

OBJ 16 - nommer les différentes causes de l’apoptose, physiologiques et pathologiques

nommer 5 exemples de situations pathologiques pouvant mener à l’apoptose

A
  1. dommages irréversibles à l’ADN (hypoxie/anoxie, radiation, chemo…)
  2. accumulation de protéines mal repliées
  3. infections virales (les LT cytotoxiques spécifiques aux protéines virales induisent l’apoptose des cellules infectées)
  4. rejet cellulaire de greffon (encore via LT cytotoxiques)
  5. atrophie post-obstruction d’un canal
80
Q

OBJ 17 - décrire les changements morphologiques caractéristiques de l’apoptose

décrire les étapes de l’apoptose

A
  1. condensation de la cellule (autant d’organites, mais entassés)
  2. condensation de la chromatine nucléaire
  3. formation de bulles cytoplasmiques et de corps apoptotiques (qui portent des molécules de reconnaissance à leur surface pour attirer les macrophages)
  4. phagocytose des corps apoptotiques (par macrophages)
81
Q

OBJ 17 - décrire les changements morphologiques caractéristiques de l’apoptose

décrire les changements observables de la cellule lors de l’apoptose (morphologie de l’apoptose)

A
  • rétrécissement de la cellule, causant une coloration plus rosée de la cellule colorée à l’hématoxyline-éosine due a une perte des ribosomes (ARN) et une dénaturation des protéines
  • condensation/fragmentation du noyau
  • formation de multiples cloques membranaires et de corps apoptotiques
  • phagocytose
82
Q

OBJ 18 - expliquer brièvement les mécanismes de l’apoptose

décrire le mécanisme général de l’apoptose

A
  • apoptose : mécanisme de mort cellulaire par lequel une cellule active un syst enzymatique qui dégrade son ADN nucléaire et les protéines nucléaires et cytoplasmiques
  • la membrane cellulaire demeure intacte mais la cellule se désagrège en fragments appelés corps apoptotiques
  • les corps apoptotiques sont reconnus par des phagocytes qui les digèrent, mais aucune rxn inflammatoire n’est engendrée
83
Q

OBJ 18 - expliquer brièvement les mécanismes de l’apoptose

décrire les phases de l’apoptose

A
  • phase d’initiation : durant laquelle les caspases initiatrices sont activées par la voie intrinsèque (mitochondriale) ou la voie extrinsèques (via un récepteur membranaire)
  • phase d’exécution : les capasases exécutrices exercent leurs actions sur le cytosquelette de la cellule et l’ADN dans le noyau pour entrainer la mort cellulaire
84
Q

OBJ 18 - expliquer brièvement les mécanismes de l’apoptose

expliquer voie intrinsèque de l’initiation de l’apoptose

A
  • voie mitochondriale
  1. absence de signaux de survie / présence de signaux d’apoptopse (ex : irradiation)
  2. activation de récepteurs (BH3) qui vont activer des effecteurs
  3. inactivation du BCL2
  4. activation de canaux (BAX/BAK)
  5. expulsions de cytochrome c, et d’autre prots apoptotiques dans le cytoplasme
  6. activation des caspases
  7. apoptose
85
Q

OBJ 18 - expliquer brièvement les mécanismes de l’apoptose

expliquer la voie extrinsèque de la phase initiatrice de l’apoptose

A
  1. liaison ligand (FasL) à son récepteur (Fas)
  2. activation du “death domain” du récepteur
  3. activation de caspases initiatrices
  4. activation de capsases executrices
  5. apoptose
86
Q

OBJ 19 - décrire les mécanismes de l’accumulation intra-cellulaire anormale de substances

une des manifestations des changements métaboliques survenant dans les cellules est l’accumulation de 3 catégories de substances, lesquelles?

A
  1. un constituant cellulaire normal : lipides, protéines, glucides
  2. une substance anormale : exogène (ex : minéral, agent infectieux) ou endogène (produit de synthèse anormale)
  3. un pigment : exogène (ex : charbon) ou endogène (ex : fer)
86
Q

OBJ 19 - décrire les mécanismes de l’accumulation intra-cellulaire anormale de substances

une des manifestations des changements métaboliques survenant dans les cellules est l’accumulation de 3 catégories de substances, lesquelles?

A
  1. un constituant cellulaire normal : lipides, protéines, glucides
  2. une substance anormale : exogène (ex : minéral, agent infectieux) ou endogène (produit de synthèse anormale)
  3. un pigment : exogène (ex : charbon) ou endogène (ex : fer)
87
Q

OBJ 19 - décrire les mécanismes de l’accumulation intra-cellulaire anormale de substances

accumulation intracellulaire - quelles sont ses causes possibles? (4)

A
  1. métaboslime anormal
  2. anomalie de structure/transport
  3. enzyme absence ou non-fonctionnelle
  4. substance exogène indigestivble
88
Q

OBJ 19 - décrire les mécanismes de l’accumulation intra-cellulaire anormale de substances

causes de l’accumulation intracellulaire - décrire le métabolisme anormal

A

exportation inadéquate d’une substance normale du a une anomalie des mécanismes d’enrobement ou du transport de ces substances (ex : stéatose hépatique)

89
Q

OBJ 21 - expliquer brièvement la physiopathologique de la stéatose hépatique

quelle est la cause de la stéatose hépatique

A

métaboslime anormal = accumulation intracellulaire

90
Q

OBJ 19 - décrire les mécanismes de l’accumulation intra-cellulaire anormale de substances

causes de l’accumulation intracellulaire - expliquer l’anomalie de structure/transport d’une protéine

A

accumulation d’une prot anormale due a une mutation génétique ou d’une anomalie de sa configuration structurale ou touchant son transport ou sa sécrétion

91
Q

OBJ 19 - décrire les mécanismes de l’accumulation intra-cellulaire anormale de substances

causes de l’accumulation intracellulaire - expliquer l’enzyme absente ou non-fonctionnelle

A

dégradation d’une substance normale mais trop complexe a éliminer si non métabolisée impossible en raison d’une déficience enzymatique

92
Q

OBJ 19 - décrire les mécanismes de l’accumulation intra-cellulaire anormale de substances

causes de l’accumulation intracellulaire - expliquer la substance exogène indigestible

A

la cellule n’a pas les enzymes pour dégrader la substance ou les mécanisme pour l’exporter (ex : anthracose, silicose)

93
Q

OBJ 20 - nommer les différents substrats pouvant s’accumuler dans une cellule

nommer les différents substrats pouvant s’accumuler dans une cellule

A

lipides : TG, cholestérol

protéines

glycogène

pigments

dépots de calcium

94
Q

OBJ 20 - nommer les différents substrats pouvant s’accumuler dans une cellule

nommer la substance accumulée ainsi que la maladie en cause

A

lipides (TG) : stéatose hépatique

95
Q

OBJ 20 - nommer les différents substrats pouvant s’accumuler dans une cellule

nommer la substance accumulée ainsi que la maladie en cause

A

lipides (TG) - stéatose hépatique

96
Q

OBJ 20 - nommer les différents substrats pouvant s’accumuler dans une cellule

nommer la substance accumulée et la maladie en cause

A

lipides (cholestérol) - arthérosclérose coronarienne

97
Q

OBJ 20 - nommer les différents substrats pouvant s’accumuler dans une cellule

nommer la substance accumulée et la maladie

A

lipides (cholestérol) - arthérosclérose coronarienne

98
Q

OBJ 20 - nommer les différents substrats pouvant s’accumuler dans une cellule

nommer la substance accumulée et la maladie

A

lipides (cholestérol) - xanthélasma

99
Q

OBJ 20 - nommer les différents substrats pouvant s’accumuler dans une cellule

nommer la substance accumulée et la maladie

A

lipides (cholestérol) - xanthélasma

100
Q

OBJ 20 - nommer les différents substrats pouvant s’accumuler dans une cellule

nommer la substance accumulée et la maladie

A

protéines (dépots intra hépatocytaires de kératine) - corps de Mallory

101
Q

OBJ 20 - nommer les différents substrats pouvant s’accumuler dans une cellule

nommer la substance accumulée et la maladie

image de droite = après traitement

A

glycogène - glycogénose

les vacuoles visibles ne sont pas des vacuoles de lipides, mais bien de glycogène

102
Q

OBJ 20 - nommer les différents substrats pouvant s’accumuler dans une cellule

nommer la substance accumulée et la maladie

A

pigments (charbon) - anthracose

103
Q

OBJ 20 - nommer les différents substrats pouvant s’accumuler dans une cellule

nommer la substance accumulée et la maladie

A

piment (charbon) - anthracose

104
Q

OBJ 20 - nommer les différents substrats pouvant s’accumuler dans une cellule

nommer la substance accumulée

A

pigments (lipofuschine)

105
Q

OBJ 20 - nommer les différents substrats pouvant s’accumuler dans une cellule

nommer la substance accumulée

A

pigments (lipofuschine)

106
Q

nommer la substance accumulée et la maladie

A

pigments (fer - hémosidérine) - hémochromatose

107
Q

OBJ 20 - nommer les différents substrats pouvant s’accumuler dans une cellule

nommer la substance accumulée et la maladie

A

pigments (fer - hémosidérine) - hémochromatose

108
Q

OBJ 22 - distinguer la calcification dystrophique de la calcification métastatique

définition calcification pahtologique

A

dépot anormal de sels de calcium dans les tissus survenant dans diverses conditions pathologiques

il en existe 2 types : dystrophique ou métastasique

109
Q

OBJ 22 - distinguer la calcification dystrophique de la calcification métastatique

définition calcification dystrophique

A

la calcification est dite “dystrophique” lorsque le processus se produit dans un tissu en nécrose malgré un métabolisme calcique normal et une calcémie normale

110
Q

OBJ 22 - distinguer la calcification dystrophique de la calcification métastatique

définition calcification métastasique

A

la calcification est dite “métastasique” lorsque le processus survient dans un tissu normal (sans lésions préalables) mais chez un patient souffrant d’un état d’hypercalcémie

survient généralement a pls endroits dans le corps

111
Q

OBJ 22 - distinguer la calcification dystrophique de la calcification métastatique

indiquer le type de calcification en cause

A

dystrophique

112
Q

OBJ 22 - distinguer la calcification dystrophique de la calcification métastatique

indiquer le type de calcification en cause

A

métastatique

113
Q

OBJ 22 - distinguer la calcification dystrophique de la calcification métastatique

identifier le type de calcification en cause : calcification dans les cartilages bronchiques avec le vieillissement

A

dystrophique

114
Q

OBJ 23 - expliquer brièvement chacun des mécanismes responsables du vieillissement cellulaire

pourquoi est-ce que l’humain vieillit?

A

pcq ses cellules vieillissent

vieillissement des humains = somme du vieillissement de leurs cellules

115
Q

OBJ 23 - expliquer brièvement chacun des mécanismes responsables du vieillissement cellulaire

causes du veillissement cellulaire

A

déclin progressif de leurs fonctions et viabilité du a une exposition continue à des agents extérieurs responsables de dommages moléculaires et cellulaires progressifs

aussi en partie controlé par certains gènes

116
Q

nommer les 4 mécanismes du vieillisement cellulaire

A
  1. dommages à l’ADN
  2. diminution de la reproduction cellulaire
  3. défectuosité de l’homéostasie protéique
  4. dérangement dans le sensibilité aux nutriments
117
Q

OBJ 23 - expliquer brièvement chacun des mécanismes responsables du vieillissement cellulaire

mécanismes du vieillissement - dommages à l’ADN : expliquer

A
  • au cours de la vie, l’ADN est toujours soumis a des agressions
  • bien qu’il existe des mécanismes de réparation de l’ADN, les dommages causés peuvent persister et auront un impact sur les fonctions de la cellule
  • certains syndromes du vieillissement sont associée a un défaut de réparation de l’ADN
118
Q

OBJ 23 - expliquer brièvement chacun des mécanismes responsables du vieillissement cellulaire

mécanismes du vieillissement - diminution de la reprod cellulaire : expliquer

A
  • les cellules normales ont une capacité limitée de reprod : après un nb fixe de divisions, elles atteignent un état terminal sans capacité de division
  • les télomères et la télomérases joueraient un role important dans ces limitations
  • peut aussi etre contorlé par des genes : le suppresseur de tumeur CDKN2A serait activé au cours du vieillisement, générant des protéines (p16 et INK4a), qui controlent le passage de la pahase G1 à S du cycle cellulaire : cette diminution de la division est proportionnelle à l’âge
119
Q

OBJ 23 - expliquer brièvement chacun des mécanismes responsables du vieillissement cellulaire

mécanismes du vieillissement : expliquer le role des télomères et télomérases dans la diminution de la reprod cellulaire

A
  • télomères : répétition d’une séquence de nucléotides à l’extrémité des chromosomes qui assurent la reprod complète de l’ADN et protège les extrémités de la gédradation/fusion
  • lors de la reprod cellulaire, une portion des télomères n’est pas copiée : a ch division, les télomères raccourcissent
  • éventuellement, cela est vu comme un dommage a l’ADN, qui se traduit en un arrêt du cycle cellulaire
  • la télomérase est be enzyme qui répaere les télomères, mais elle se trouve seuelment dans les cellules souches
120
Q

OBJ 23 - expliquer brièvement chacun des mécanismes responsables du vieillissement cellulaire

mécanismes du vieillissement - défectuosité de l’homéostasie protéique : expliquer

A
  • âge = diminution de la capacité de produite des protéines, diminution de l’activité des chaperonnes (essentielles pour l’obtention d’une structure 3D normale) et diminution des protéases pouvant dégrader les protéines endommagées ou ayant une structure 3D anormale
  • les protéines s’accumulent donc dans la cellule, ce qui envoie un signal d’apoptose
121
Q

OBJ 23 - expliquer brièvement chacun des mécanismes responsables du vieillissement cellulaire

mécanismes de vieillissement cellulaire - dérangement dans la sensibilité aux nutriments : expliquer

A
  • la restriction calorique augmente la longévité en augmentant la capacité de réparation de l’ADN, de maintenir l’homéostasie protéique, de réduire l’apoptose, d’amenuiser les effets des radicaux libres
  • = ralentissement du vieillissement via l’activation / inhibition de certaines voies de signalisation

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