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MMD1229 Auto-APP et CM - Jessie Li > Cours Retour APP #2 et #3 > Flashcards

Cours Retour APP #2 et #3 Flashcards

1
Q

Quelles sont les causes d’une inflammation (4)? Donner des exemples pour chaque cause.

A
  • Infections : bactérie, virus, fungus, parasites, toxines
  • Tissu nécrotique : ischémie, trauma, physique (thermique, irradiation), chimique
  • Corps étrangers : sutures, écharde, cristaux d’urate (goutte)
  • Réactions immunitaires : défense immunité, autoimmunité, hypersensibilité
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2
Q

La reconnaissance de l’agression se fait par quoi (2)?

A
  • Protéines circulantes (complément)

- Cellules locales inflammatoires : mastocytes, macrophages M1, cellules dendritiques

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3
Q

Que se passe-t-il au niveau des récepteurs PRR (pattern recognition receptors) sur les cellules locales inflammatoires lorsqu’il y a reconnaissance de l’agression ?

A

Activation des PRR par reconnaissance de molécules présentes sur les pathogènes microbiennes (PAMPs) ou sur les cellules endommagées (DAMPs)→ expression gènes de l’inflammation→ activation des cytokines, chémokines, molécules d’adhésion endothéliale, molécules de co-stimulation

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4
Q

Donner des exemples de PAMPs (Pattern Associated Molecular Patterns.

A

ssRNA viral, dsRNA viral, LPS

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5
Q

Donner des exemples de DAMPs (Damage Associated Molecular Patterns).

A

Toxines chimiques (cristaux d’Urate), brûlure, trauma, hypoxémie

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6
Q

Donner des exemples de PRR.

A

TLR (toll-like receptors), NLR (Nod-like receptors), RLR (Rig-like receptors), CDS (Cytosolic DNA Sensor), CLR (C-Lectin like receptor)

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7
Q

Où dans la cellule peut-on retrouver des PRRs? Et dans quel type de cellules?

A

À la surface plasmatique, endosomiale et dans le cytosol

Cellules phagocytaires, dendritiques, épithéliales, mastocytes

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8
Q

Donner des exemples de cytokines libérés après la reconnaissance de l’agression.

A

TNF, IL-1, IL-6

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9
Q

Donner des exemples de chémokines libérés après la reconnaissance de l’agression.

A

CCL2, CXCL8

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10
Q

Donner un exemple de molécule d’adhésion endothéliale activée après la reconnaissance de l’agression.

A

E-selectine

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11
Q

Donner des exemples de molécule de co-stimulation activée après la reconnaissance de l’agression.

A

CD80 (B7-1), CD86 (B7-2)

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12
Q

Qu’est ce qui est libéré/produits par les mastocytes après la reconnaissance de l’agression?

A

Histamine, prostaglandines et cytokines

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13
Q

Quels sont les médiateurs chimiques permettant la vasodilatation? Spécifier les cellules qui les sécrètent.

A

Mastocytes + basophiles : Histamine, PGD2, PGE2
Cellules endothéliales : PGI2
Kinines-bradykinines

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14
Q

Quels sont les médiateurs chimiques permettant l’augmentation de la perméabilité vasculaire? Spécifier les cellules qui les sécrètent.

A

Mastocytes : histamine, LTC4-D4-E4, PgD2, PgE2
C3a, C5a
Bradykinines

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15
Q

La vasodilation affecte plus quel type de vaisseaux? Quant à l’augmentation de la perméabilité vasculaire?

A

Vasodilatation : artérioles

↑perméabilité vasculaire : veinules post-capillaires

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16
Q

Quel est l’effet de la vasodilation sur le début sanguin local?

A

Augmentation du débit sanguin pour permettre un plus grand recrutement plasmatique et cellulaire

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17
Q

L’augmentation de la perméabilité vasculaire permet de former un transudat ou un exsudat ?

A

Exsudat

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18
Q

Quels sont les phénomènes qui mènent à une stase?

A

Recrutement cellulaire et perte de liquide intravasculaire

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19
Q

Que permet la stase pour les cellules inflammatoires?

A

Sortir des vaisseaux pour aller dans le tissu interstitiel où il y a agression.

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20
Q

Quels sont les étapes du recrutement des leucocytes au site d’agression?

A
  • Margination
  • Roulement
  • Adhérence
  • Diapédèse
  • Chimiotactisme
  • Reconnaissance
  • Destruction microbe
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21
Q

Quelles sont les médiateurs qui permettent la stimulation de l’expression des molécules d’adhésion + sécrétion d’autres cytokines (IL-6) + effets systémiques?

A

TNF, IL-1, LTB4 (Neutrophile et macrophages)

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22
Q

Quels sont les médiateurs qui favorisent le chimiotactisme?

A

Chémokines, LTB4, C5a, produits bactériens

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23
Q

Quels sont les médiateurs qui permettent la phagocytose et le burst oxydatif?

A

Opsonines : Ig, C3b
Reconnaissance : TLR
Chemokines : IFN-gamma

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24
Q

Quelles sont les enzymes/médiateurs permettant la destruction du pathogène?

A
  • C5a- MAC
  • Enzymes granulaires
  • NETs
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25
Q

Lors d’une inflammation, on retrouve plus de protéines dans l’espace interstitiel. Nommer des exemples.

A
  • Complément
  • Anticorps
  • Kinine
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26
Q

Pourquoi est-il important d’avoir une augmentation de liquide dans l’espace interstitiel?

A

La migration des leucocytes se fait mieux dans un milieu aqueux.

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27
Q

Si l’agression est physique, est-ce qu’il y a une réaction innée du système immunitaire?

A

Non, car pas de présence de pathogène (c’est ce que j’ai noté)

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28
Q

Si l’agression est physique, quelle cellule du système immunitaire sera activée?

A

Cellules dendritiques

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29
Q

Que sécrète les macrophages?

A

IL-1, TNF, IL-6

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30
Q

La production de quelle médiateur est augmentée dans l’hypothalamus? Quel effet a cette production sur la température corporelle?

A

PgE2 : ↑ température corporelle par vasoconstriction périphérique et frisson ce qui cause la fièvre

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31
Q

Il y a une augmentation de quelles protéines au niveau du foie lors d’une inflammation?

A

↑CRP (C-reactive protein)

↑Fibrinogène

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32
Q

Que stimule le TNF en lien avec la réponse adaptative?

A

Migration des cellules dendritiques vers les ganglions puis leur maturation

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33
Q

Quelle est la molécule d’adhésion sur la cellule endothéliale pour le roulement?

A

Séléctine

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34
Q

Quelle est la molécule d’adhésion sur les leucocytes pour l’adhérence à l’endothélium?

A

Intégrine

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35
Q

Définir les tissus lymphoïdes primaires/centraux. Nommer les 2 tissus lymphoïdes primaires.

A

Tissus dans lesquels les lymphocytes B et T maturent et deviennent compétents à répondre aux Ag.

Thymus et Moelle osseux

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36
Q

Définir et nommer les tissus lymphoïdes secondaires.

A

Tissus où la réponse adaptative est initiée. Les tissus sont organisés pour concentrer les antigènes, les CPA et les différents lymphocytes pour optimiser leurs interactions

Ganglions, Rate, systèmes lymphoïdes cutanées et muqueuses (plaques de Peyer, amygdales)

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37
Q

La rate filtre surtout les antigènes de quel type?

A

Antigènes sanguins circulants

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38
Q

Vrai ou faux. Les lymphocytes T et B sont localisées dans des zones différentes.

A

Vrai, mais ils peuvent se rencontrer.

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39
Q

Où retrouve-t-on les lymphocytes B?

A

Follicules en périphérie (cortex)

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40
Q

Que font les lymphocytes B qui se sont activés par un Ag?

A

Ils forment un centre germinal.

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41
Q

Que retrouve-t-on dans les follicules qui permettent l’activation des lymphocytes B?

A

Cellules dendritiques folliculaires

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42
Q

Où retrouve-t-on les lymphocytes T?

A

Cortex parafolliculaire

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43
Q

Vrai ou faux. Les lymphocytes T et B sont produits dans la moelle osseuse et y maturent.

A

Faux. T cells maturent dans le thymus

44
Q

Expliquer l’éducation thymique des lymphocytes T

A

Au départ : T cells acquièrent les récepteurs CD4+, CD8+, TCR

Sélection positive : Exposition CMH classe I et II → élimination des clones incapables de reconnaitre nos propres CMH

Sélection négative : exposition aux Ag du soi présenté par nos propres CMH → élimination des clones capable de reconnaitre des Ag du soi

45
Q

Comment se fait l’activation des lymphocytes T CD4 par la cellule dendritique? (voir schéma p.2 immunité adaptative Dr. Paradis)

A

1re signal : antigène-CMH2 se lie avec CD4 +TCR

2e signal (co-stimulation) : B7 se lie avec CD28

Autres molécule de co-stimulation :
CD40 avec CD154
CD28 avec CD2
CD54 avec CD11-CD18

46
Q

Comment se fait l’activation des lymphocytes B?

A

Interaction entre Thelper (THF) et lymphocyte B

1er signal de stimulation : CD4-TCR se lie au CMH-II (du lymphocyte B)

2e signal de co-stimulation : CD-154 se lie avec CD40 (du lymphocyte B), CD28 se lie avec B7 (du lymphocyte B)

47
Q

Que permet l’interaction d’un TH1 avec un lymphocyte B?

A

TH1 sécrète IFN-gamma , IL-2, TNF pour favoriser la commutation isotypiques des anticorps pour que lymphocytes B sécrètent des IgG

48
Q

Que permet l’interaction d’un TH2 avec un lymphocyte B?

A

TH2 sécrète IL-4, (IL-5 et IL-13) pour permettre la commutation isotypique des anticorps pour que les lymphocytes B sécrètent des IgE

49
Q

Pourquoi certains plasmocytes vont dans la moelle osseuse?

A

Pour devenir des plasmocytes à long terme pour continuer à produire IgG même après l’inflammation

50
Q

La mutation somatique des lymphocytes B se fait comment? (selon le schéma de Dr. Paradis)

A

Après interaction B cells et lymphocyte T follicular helper, mutation ponctuelle dans la région V des anticorps

51
Q

La maturation d’affinité des lymphocytes B se fait comment?

A

Après l’interaction avec cellules dendritiques folliculaires, sélection des lymphocytes B ayant les anticorps avec plus d’affinité pour l’antigène pour prolifération clonale

52
Q

Comment se fait la genèse des Treg?

A

Cellule dendritique sécrètent TGF-béta, (IL-6 et IL-23 faibles) pour shift un T CD4 naïf en Treg

53
Q

Quel est le rôle des Treg?

A

Inhibe TH1 et TH2

54
Q

Comment se fait la genèse des TH17?

A

Cellule dendritique (+ infection) sécrète (TGF-béta faible), IL-6, IL-23 pour shift T CD4 naif en TH17

55
Q

Quel est le rôle du TH17?

A

Activation des neutrophiles par sécrétion de IL-17

56
Q

Comment se fait la genèse des TH1?

A

Cellule dendritique + NK + infection fait shift les CD4 naifs en TH1

57
Q

Quel est le rôle des TH1?

A

Sécrète IL-2, TNF béta, IFN-gamma pour commutation isotypique (IgM en IgG)

58
Q

Comment se fait la genèse des TH2?

A

Cellule dendritique +NK + parasite+ mastocyte font shift CD4 naïfs en TH2.

59
Q

Quel est le rôle des TH2?

A

Sécrète IL-4, IL-5 et IL-13 pour commutation isotypique (IgM en IgE)

60
Q

Que reconnaissent les TLR (toll-like receptors)?

A

Patterns microbiens extracellulaires ou phagocytés

61
Q

Que reconnaissent les RLRs?

A

Agents microbiens intra-cellulaires

62
Q

Que reconnaissent les CLR?

A

Patterns glucidiques des microbes

63
Q

Que reconnaissent les NLRs? Qu’activent-ils?

A

Senseurs intracytoplasmiques de plusieurs PAMPs et DAMPS

Activent l’inflammasome

64
Q

Nommer des exemples de DAMPS.

A

ATP, K+, ADN, acide urique, alarmines

65
Q

Quels sont les effets de l’activation des PRR sur les cellules épithéliales?

A
  • Expression de médiateurs inflammatoires

- Apoptose

66
Q

Quels sont les effets de l’activation des PRR sur les cellules inflammatoires innées?

A
  • Chimiotaxisme
  • Phagocytose
  • Activation des leucocytes
67
Q

Que permet le NET?

A

Propre aux neutrophiles, il permet d’emprisonner les pathogènes non phagocytés pour qu’ils soient phagocytés par les macrophages plus tard

68
Q

Que peut contenir les granules qui seront dégranulés?

A

Amines pré-formées, cytokines pré-formées, enzymes protéolytiques, peptides antimicrobiens, récepteurs membranaires

69
Q

Quels sont les effets de l’activation des PRR sur les cellules présentatrices d’antigènes?

A
  • Migration vers ganglions

- Expression de co-récepteurs

70
Q

Quels sont les effets de l’activation des PRR sur les cellules endothéliales?

A

Effets vasculaires de l’inflammation

71
Q

Quels sont les 3 mécanismes qui permettent de ralentir le flot sanguin?

A
  • Vasodilatation des artérioles
  • Vasoconstriction des vénules
  • Rétraction des cellules endothéliales
72
Q

Quels médiateurs permet la diapédèse des leucocytes à travers l’endothélium?

A

Chémokines, PECAM-1 (CD31)

73
Q

Vrai ou faux. Les amines vasoactives ont un effet immédiat.

A

Vrai

74
Q

Vrai ou faux. Les médiateurs lipidiques ont des effets immédiats.

A

Faux, produits à partir de phospholipides membranaires en 1-2h

75
Q

Comment sont produits les cytokines?

A

Produit par transcription génique, donc 12-24h (protéines)

76
Q

Quels sont les cytokines avec effet endocrine?

A

TNF-alpha, IL-1, IL-2

77
Q

Quels sont les effets systémiques de l’inflammation sur la moelle osseuse, le SNC, le foie et le métabolisme?

A

Moelle : neutrophilie
SNC : fièvre
Foie : acute phase reactants (CRP, Complément, MBL (PPR soluble, active complément), Protéines de coagulation, Ferritine)
Métabolisme : cachexie

78
Q

Comment appelle-t-on C3a et C5a du complément?

A

Anaphylatoxine

79
Q

Comment appelle-t-on C3b du complément?

A

Opsonine

80
Q

Quels sont les protéines du complément qui forment le MAC (membrane attack complex)?

A

C5b, C6, C7, C8, C9

81
Q

La voie des kinines est activé par quel facteur de coagulation?

A

Facteur XII

82
Q

Décrire la voie des kinines.

A

Plasmine active FXIIa
FXIIa active kallikréine
Kallikréine active kininogène en bradykinine

83
Q

Quels sont les effets de la bradykinine?

A

Vasodilatation, perméabilité vasculaire

84
Q

Quels sont les complications systémiques de l’inflammation?

A
  • CIVD
  • Choc septique
  • Syndrome de détresse respiratoire aigue (ARDS)
85
Q

Quels sont les composants de l’anneau de Waldeyer?

A

Adénoïdes, amygdales tubaires, amygdales palatines, amygdales linguales

86
Q

Vrai ou faux. La plaque de Peyer est encapsulée comme un ganglion lymphatique.

A

Faux

87
Q

Les chaines lourdes des BCR viennent de quel chromosome?

A

Chromosome 14

88
Q

Quelles sont les 3 éléments qui constituent la partie variable de la chaine lourde?

A

V, D, J

89
Q

Les chaines légères des BCR viennent de quel chromosome?

A

Kappa : 2

Lambda : 22

90
Q

Vrai ou faux. Les chaines légères des BRC, comme les chaines lourdes ont 3 éléments dans leur partie variable pour faire une diversité combinatoire.

A

Faux, seulement 2 : V et J

91
Q

Quelles sont les 3 phénomènes qui explique la diversité du répertoire des lymphocytes B?

A
  • Diversité combinatoire
  • Diversité jonctionnelle
  • Hypermutation somatique
92
Q

Pourquoi dit-on que la réponse humorale est une réponse polyclonale?

A

Plusieurs antigènes par pathogène
Plusieurs épitopes par antigène
Sélection de plusieurs clones B
Réponse polyclonale

93
Q

Quels sont les 3 grands principes de l’immunité adaptative?

A
  • Spécificité et diversité clonale
  • Sélection clonale
  • Mémoire immunlogique
94
Q

La chaine béta des TCR vient de quel chromosome?

A

Chromosome 7

95
Q

La chaine alpha des TCR vient de quel chromosome?

A

Chromosome 14

96
Q

Vrai ou faux. Durant l’éducation des lymphocytes T, les lymphocytes sont initialement double positif ayant CD8 et CD4 comme récepteur.

A

Vrai

97
Q

Le CMH I est codée par quels gènes? Il présente quel type de peptide?

A

HLA-A, HLA-B, HLA-C

Peptides cytoliques

98
Q

Le CMH II est codée par quels gènes? Il présente quel type de peptide?

A

HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR

Peptides phagocytés

99
Q

Où se fait la maturation, la sélection positive et la sélection négative des T cells au niveau du thymus?

A

Maturation, sélection + et - : Cortex

Sélection - : médulla

100
Q

Quels sont les rôles des Thelper CD4?

A

Activation de l’inflammation
Activation des macrophages
Activation des lymphocytes B

101
Q

Quel ligand permet la liaison des Thelper aux lymphocytes B?

A

CD40L

102
Q

Dans un centre germinal, quel type de lymphocytes B retrouve-t-on à la zone marginale, au manteau et au centre folliculaire?

A

Zone marginale : T-indépendant (IgM)
Manteau : B naif (IgM et IgD)
Centre folliculaire : T-dépendant (IgG, IgM, IgA, IgE, PAS DE IgD)

103
Q

Quelle est la différence entre leucémie et lymphome?

A

Leucémie : cellules dans la circulation et/ou la moelle et/ou les ganglions

Lymphome : cellules cancéreuses limitées au ganglion ou au tissu lymphoïde tertiaire

104
Q

Pourquoi la néoplasie des lymphocytes B (85%) est beaucoup plus fréquente que la néoplasie des lymphocytes T (15%)?

A

Processus de sélection des lymphocytes T est plus stricte dans le thymus

105
Q

Dans quelle infection à champignon les lymphocytes T effecteurs peuvent devenir cancéreux?

A

Mycosis fongoides

106
Q

Qu’est-ce qu’un myélome multiple

A

Surproduction d’un clone de plasmocyte + surproduction d’un anticorps

107
Q

Quels sont les symptômes d’un myélome multiple?

A
  • Envahissement local de la moelle (anémie)
  • Douleurs osseuses et hypercalcémie (plasmocytomes)
  • Atteinte rénale et hyperviscosité (paraprotéines)

Acronyme CRAB : Calcium, atteinte Rénale, Anémie, Bone (maladie des os)

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