Cours Retour APP #4

Question 1

Que dépend de l’intensité de l’hypersensibilité?

Answer 1

• Quantité d’Ag

- Voie d’entrée : systémique = ++++

Question 2

Combien de temps peut prendre la sensibilisation lors d’un premier contact?

Answer 2

7- 10 jours (temps nécessaire pour que suffisamment d’anticorps ou de lymphocyte T soient produits pour provoquer les manifestations chimiques)

Question 3

Vrai ou faux. La réaction d’hypersensibilité de type I touche plus de 30% de la population.

Answer 3

Vrai (selon les schémas de Dr. Paradis)

Question 4

Comment les IgE s’installent sur les mastocytes?

Answer 4

Les mastocytes reconnaissent les IgE par leur Fc

Question 5

Que font les mastocytes lors d’une hypersensibilité de type 1?

Answer 5

• Dégranulation
• Production de nouveaux médiateurs (Médiateurs lipidiques : PAF, Pg, LT)
• Sécrétion cytokines IL-4, Il-5

Question 6

Vrai ou faux. Il y a un late phase reaction dans la réaction d’hypersensibilité de type I.

Answer 6

Vrai, la dégranulation des facteurs chimiotactiques pour les éosinophiles et les neutrophiles les attirent pour l’inflammation (6-8h)

Question 7

Quels sont les rôles de l’histamine?

Answer 7

• Vasodilatation
• Augmentation perméabilité vascularie
• Augmentation de sécrétion de mucus
• Stimulation des fibres nerveuses

Question 8

Quelles sont les manifestations cliniques de la réaction de type 1 au niveau de la peau, des yeux, du nez, des bronches et systémique?

Answer 8

• Peau : urticaire, angioèdeme
• Yeux : conjonctivite
• Nez : rhinite
• Bronches : asthme, bronchospasme
• Systémique : hypotension, choc, oedème larynx, décès

Question 9

La réaction de type 1 est médiée par quel lymphocyte T?

Answer 9

TH2

Question 10

La réaction de type 2 est médiée par quel lymphocyte T?

Answer 10

TH1

Question 11

La réaction de type 3 est médiée par quel type de lymphocyte T?

Answer 11

TH1

Question 12

Quelle est la cible de la réaction de type 2?

Answer 12

La cellule ou le tissu sur lequel l’antigène s’est fixé

Question 13

Quels sont les mécanismes de la réaction de type 2?

Answer 13

-Activation du complément : opsonisation (C3b) + MAC
- Opsonisation directe avec IgG, C3b et C4b
-Cytotoxicité à médiation cellulaire
dépendante des anticorps (ADCC) : natural killer

Question 14

Nommer des maladies autoimmunes en lien avec la réaction de type 2

Answer 14

• Anémie hémolytique autoimmune
• Syndrome de Goodpasture
• Vasculite autoimmune
• Myasthénie grave
• Hyperthyroïdie de Graves

Question 15

Dans la réaction de type 3, où se forme le complexe Ag-Ac?

Answer 15

Dans la circulation où l’antigène est soluble→ formation de complexes immuns circulants qui se fixent dans les vaisseaux d’organes

Question 16

Quels sont les mécanismes de la réaction de type 3 pour faire du dommage tissulaire?

Answer 16

Activation du complément : C3a et C5a = anaphylatoxine, C3b= opsonisation, chimiotactisme → inflammation du vaisseau

Question 17

Quels sont les organes touchés par la réaction de type 3?

Answer 17

• Polyarthrite
• Adénopathies
• Urticaire (lésions fixes prolongées)
• Atteinte rénale
• Fièvre
• ↑complexes immuns circulants
• Diminution du complément

Question 18

Quels sont les maladies associées à la réaction de type 3?

Answer 18

Maladie sérique

Maladies autoimmunes : lupus érythémateux disséminé, polyarthrite noueuse

Question 19

Quel est le mécanime d’action de la réaction IVa?

Answer 19

APC sécrète IL-12 et IFN-gamma→TH1 sécrète IL-2, TNF-béta et IFN-gamma→Macrophages activées (si chronique = granulome)

Question 20

Quel est le mécanime d’action de la réaction IVb?

Answer 20

APC + mastocytes sécrètent IL-4→TH2 sécrètent IL-4, IL-5, IL-13→ Inflammation éosinophilique

Question 21

Quel est le mécanime d’action de la réaction IVc?

Answer 21

APC présente CMH1 à CD8→ CD8 a des effets cytotoxiques via perforines et granzymes + sécrète IFN-gamma (réaction IVa)

Question 22

Quel est le mécanime d’action de la réaction IVd?

Answer 22

APC active TH17→TH17 sécrète IL-17, IL-21 (rétroaction +), IL-22, chémokines →Activation de neutrophile et monocytes

Question 23

Quels sont les maladies associées au réaction de type IV?

Answer 23

• Dermite de contact

- Maladies autoimmunes : diabète de type I, sclérose en plaques, polyarthrite rhumatoïde

Question 24

Quels sont les mécanismes de tolérance périphérique?

Answer 24

• Délétion ou anergie en absence de 2e signal

- T régulateur

Question 25

Quels sont les mécanismes de bris de tolérance immunitaire?

Answer 25

• Contexte de présentation
• Mimétisme moléculaire
• Spectre de l’auto-inflammation

Question 26

Quels sont les facteurs protégeant des allergies?

Answer 26

• Vivre sur une ferme
• Famille nombreuse
• Fréquentation de garderie
• Pays non industrialisé

Question 27

Pourquoi les patients avec beaucoup d’allergies sont considérés « immunosuprimés »?

Answer 27

La haute production de TH2 bloque la production de TH1, ce qui rend le patient plus vulnérable aux infections virales et bactériennes vu qu’ils n’ont les lymphocytes T adéquats

Question 28

Vrai ou faux. Les bébés eczémateux ont plus de chance de développer des allergies aux arachides s’ils sont exposés à une grande quantité de protéine d’arachides dans la poussière

Answer 28

Vrai

Question 29

Quelles sont les 3 phases de la réponse inflammatoire allergique

Answer 29

• Immédiate : réaction IgE médiée (phase précoce)
• 8-48h post : réaction IgE médiée (phase tardive)
• Chronique : réaction cellulaire (IV)

Question 30

Pourquoi dans l’hypersensibilité de type III les complexes immuns sont plus grands?

Answer 30

Il y a un équilibre de 1 anticorps pour 1 antigène, donc il y a du cross linking pour former un plus grand complexe immun

Question 31

Qu’est-ce q’un epitope spreading (diversification épitopique)?

Answer 31

La réponse immunitaire initiale contre une protéine altérée peut se répandre contre plusieurs autres antigènes du soi

Question 32

Comment fonctionne la désensibilisation?

Answer 32

On diminue la fréquence IgE à un allergène spécifique sur les multisensitized mastocytes

Question 33

Où sont exprimés le gène ABO?

Answer 33

Globules rouges, cellules endothéliales, lymphatiques, canaux biliaires

Question 34

Vrai ou faux. Le facteur Rh (+) s’exprime aux même endroits que le gène ABO et est donc une limitation pour la transplantation

Answer 34

Faux, seulement aux globules rouges, donc pas une limitation pour transplantation

Question 35

Vrai ou faux. Le xéno-greffe est possible car les humains ont du galactose alpha 1,3.

Answer 35

Faux. Galactose présent chez tous les mammifères sauf les primates (humains). Donc anticorps naturels développés contre l’alpha-gal

Question 36

Pourquoi on peut faire des xéno-greffe de valves ou de tendons?

Answer 36

Il n’y a pas de cellules (seulement du tissus conjonctifs)

Question 37

Le rejet hyperaigu est lié à quel type d’hypersensibilité?

Answer 37

Type 2

Question 38

Quel est le pourcentage des lymphocytes T qui sont activés par des Ag allogéniques vs par des Ag environnemental?

Answer 38

Allogéniques : 5 à 10%

Environnementaux : 0,001%

Question 39

Quels sont les HLA les plus polymorphes et les plus importants?

Answer 39

HLA-DR, HLA-B, HLA-A (on cherche compatibilité 6/6)

Question 40

Quelles sont les probabilités d’avoir un frère ou une soeur ayant une compatibilité de 6/6?

Answer 40

1/4

Question 41

Quel est le rôle de l’immunothérapie? Donner des exemples des sites thérapeutique.

Answer 41

Bloquer l’activation lymphocyte T

Bloquer B7, bloquer calcineurine, bloquer transcription IL-2, etc. (voir diapo 223 de Dr. Bégin)

Question 42

Le rejet de greffe aigue est associé à quel type d’hypersensibilité?

Answer 42

Type IV par présentation directe (Cellule allogène)

Question 43

Le rejet de greffe chronique est associé à quel type d’hypersensibilité?

Answer 43

Type IV par présentation indirecte (peptide allogène)

Question 44

Quels sont les différents méthodes d’immunothérapie des cancers?

Answer 44

• Anticorps monoclonaux
• Administrations de cellules dendritiques primés (pré-loadées) avec l’antigène cible
• Extraction des T anergiques ou naif pour les stimuler ex vivo puis les réadministrer (thérapie cellulaire)