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génétique > 11 > Flashcards

11 Flashcards

(51 cards)

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1
Q

Quels étaient les traitement pour le cancer à l’époque d’hippocrate

A

cautérisation et onguents divers

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Q

D’ou vient le nom cancer

A

C’est le médecin grec Hippocrate qui, en comparant les tumeurs à un crabe, leur a donné pour la
première fois les noms grecs de « karkinos » et « karkinoma ».

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3
Q

Définition d’un cancer

A

maladie caractérisé par une prolifération illimité de cellules qui échappe à l’apoptose et forme une population de cellules excedentaires

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4
Q

définition apoptose

A

mort cellulaire programmé

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5
Q

De quoi découle un cancer (2)

A

Perturbation du cycle céllulaire ou incapacité à induire l’apoptose

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6
Q

Les propritétés cellulaires d’un cancer (6)

A
  1. indépandance vis-à-vis les signaux de prolifération environmentaux
  2. insensibilité aux agent antiprolifération
  3. Résistance à l’apoptose
    4.prolifération cellulaire illimité (empeche sénescence a.k.a viellesse)
    5.Capacité à induire l’angiogénèse
  4. Capacité d’invasion et de diffusion metastatique
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7
Q

Quelles deux propriété permettent au cancer de creer une niche environmentale qui soutiennent la tumeur

A

Capacité d’induire l’angiogènèse et capacité d’invasion et de diffusion métastatique

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8
Q

Carcinome

A

cancer de l’épithélium (85% des cancers_

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9
Q

Sarcome

A

Cancer du tissu conjonctif (os, muscles, cartilages)

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10
Q

Cancers hématopoîétique

A

affecte sang ou organe lymphoide

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11
Q

Leucémie

A

affecte moelle osseuse et production de globules blanc

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12
Q

Lymphome

A

Affecte moelle rouge et tissu lympoides

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13
Q

Quelles sont les methodes de classification traditionnelle

A

morphologie et l’origine cellulaire du cancer

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14
Q

Aucun cancer n’est transmissibles (V/F)

A

Faux, 1% des cancers sont associé aux mutations germinales

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15
Q

Point commun des cancers

A

Maladie génétique lié aux mutaions somatiques non transmissibles

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16
Q

Les cellules cancéreuses ont une origine ________, la perturbation du cycle cellulaire permet une division incontrollé et l’accumulation de mutations

A

clonale

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17
Q

Une tumeur ne peux pas être compsé de diff population monoclonales (V/F)

A

Faux

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18
Q

Les différentes populations monoclonales des cellules peuvent être phénotypiquement hétérogène (V/F)

A

Vrai

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19
Q

Combien de mutation faut-il avant d’avoir une division incontrolables et des impacts sur le métabolisme de la cellule

A

4

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20
Q

Parmi les populations monoclonales de cancers, il y a deux types

A
  1. Certains vont acquérir un pouvoir oncogène et augmenter leur prolifération et regéneration et diminuer l’apoptose
  2. D’autre vont se diviser sans induire la formation d’une tumeur donc pas de prolifération
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21
Q

Quels sont les 3 modèles pour expliquer la prolifération et l’hétérogéneité des cancers

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A

Modèle stochastique, modèele de plasticité tumorale et modèle CSC

22
Q

Modèle stochastique (clonal)

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A

Toutes les cellules composant la tumeur detiennent un pouvoir oncogène similaore activé de facon aléatoire et à basse fréquence

23
Q

Modèle de plasticité tumorale

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A

lien entre CSC et stochastique et suppose que ecrtaines cellules peuevent passer de l’état CSC à cellules différencier

24
Q

Modèle cellules souches cancéreuse (CSC)

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A

Une petite population de cellules au sein de la tumer possedent la capacité significative de proliféré et de regénérer une nouvelle tumeur

25
Comment est controllé chaque phase de la division mitotique
Par des checkpoints et des proteines dont les CDK et les cyclines (facteurs promoteurs de mitose) ou les proteines RB (régulateurs négatifs de la prolifération cellulaire)
26
choses nécéssaire avant le début de la division cellulaire
1. conditions adéquates(assez de nutriment, pas de contact cellulaire…) 2. Signaux de division présents(facteurs de croissance et mitogènes)
27
Ou se situe les 3 cehckspoints de la division mitotique
Dommage à l'ADN arrêt en G1 et G2, ADN non répliqué arrêt en S
28
Facteurs de croissance
Proteines libéré par certaines cellules qui stimules la division chez d'autres cellules; chaque type de cellules a besoin d'un ou plrs facteurs de croissance pour entamer la division
29
Donner deux type de facteurs de croissance qui doivent se lier au recepteurs à la surface des cellules pour activer la prolifération
EGF et TGF-b
30
Voie mitogène
Voie de signalisation de la prolifération
31
Qu'arrive-t-il lorsque la signalisation parvient au noyau
elle active l'expression des gènes et la prolifération cellulaire
32
Quelles sont les trois familles de gènes qui sont impliqué dans le développement des cancers
1. proto-oncogènes (influencent positivement la croissance des cellules) et oncogène (gène débalancer et producteur de tumeur) 2. Gène suppresseurs de tumeurs 3. Gène qui maintiennent l'intégrité du génome (réparation ADN)
33
Oncogènes
Mutation profondes ou ponctuelles du proto-oncogène qui modifie niveau d'activité =surproduction ou hyperactivité= prolifération désordonner des cellules et inhibition de l'apoptose
34
Les proto-oncogènes sont (4)
1. Facteurs de croissance 2. Recepteurs de facteurs de croissance 3. Proteines de signalisation 4. facteurs de transcription
35
Plusieurs formes de cancer sont causées par _______________, surtout observé chez les individus souffrant de la leucémie et dans des tumeurs malignes telles que le sarcome d'Ewing
des translocations acquises (par opposition à celles présentes lors de la formation des gamètes
36
Chromosomes de philadelphie
Translocation réciproque équilibré acquise des cellules souches hématopoiétique Fusion des gène ABL1 et BCR (chr 9 et 22) =hyperactivité des facteurs de croissances =leucémie myéloide chronique
37
Gène suppresseurde tumeurs
-souvent non spécifique à un type cellulaire donc si le gène est muté il augmente chance d'avoir un cancer dans plrs tissu différent - p53 normal ralentit cycle cellulaire pour reparer ADN ou apoptose si erreur trop grande -p53 muté, cycle continu =cancer
38
Souvent un chevauchement génétique dans l'association des gènes et des risques accrus de cancers.
Plusieurs génes peuvent augmenter les risques d'un cancers particulier et un gène peut etre associé a plrs cancers
39
Combien de copie de p53 (gène represseur de tumeurs possède 1. l'humain et 2. l'éléphant
1.1 2.20
40
quelle proteine est impliquée dans les cancers familiaux. (V/F)
La protéine Rb (Retinoblastoma protein ) est impliquée dans les cancers familiaux. (V/F)
41
Comment les genes suppreseur de tumeurs régule negativement la prolifération cellulaire
Lorsque les facteurs de croissance sont suffisant il y a phosphorilation de la proteine pour passer de la phase G1 à S
42
Les gènes suppresseurs de tumeurs sont une sous-classe des gène de maintient de l'intégrité du génome (V/F)
Faux, c'Est le contraire :)
43
A quoi sert le gène BRCA1/2
impliqué dans la réparation de cassure doubles brins =diminue accumulation d'aberration chromosomiques et de mutations profondes
44
une mutation aux gènes BCRA 1 et 2 augmente les chance d'avoir le cancers des sein de ______ et des ovaires ________
50-80% et 30-50%
45
10% des cancers des ovaires et 3 à 5% des cancers de sein sont associés à des mutations de ces gènes, que sont - ils
BRCA1/2
46
Causes du développement des cancers
1. Hérédité (rare) 2. Facteurs externes ex: mode de ie, environnement ou virus et bactéries 3. Facteurs internes ex: erreurs de réplication et déchets métaboliques 4.viellissement (accumulation d'aggression de l'ADN)
47
Cas du papillomavirus
le papillomavirus est un virus oncogène qui infecte les cellules basale du col de l'utérus, les types 16 et 18 possèdents des gènes qui perturbes des gènes supresseur de tumeurs
48
Quelles sont les trois cancers transmissibles et leur hotes respectifs
1. chien, cancer des cellules myeloides, transmis seuellement 2. diable de tasmanie, tumeur faciale (cellule de schwann), transmis par allogreffe 3. palourdes à carapaces molle, cancer de l'hémocyte, transmis par la filtration de l'Eau
49
Cas du cancer du diable de tasmanie
génotype des cellules cancéreuse est pareilles dans presque tout les cas répertorier= profond réarrangement chromosomique
50
Chimiothérapie
traitement systémique qui vise à bloquer la division cellulaires des cellules déféctueuses
51
Radiothérapie
utilisation de radiation sur une cible précise pour induire le plus de dommages à l'ADN

génétique (6 decks)

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