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PATOLOGÍA > 1.1 Lesión celular, muerte celular y adaptaciones > Flashcards

1.1 Lesión celular, muerte celular y adaptaciones Flashcards

1
Q

Acumulación intracelular de colesterol dentro de los macrófagos. Los cúmulos de células son espumosas en el tejido conjuntivo subepitelial de la piel y tendones produciendo masas tumorales llamadas:

A

Xantomas

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2
Q

¿Qué causa las placas ateroescleróticas en las células del m. liso y los macrófagos de la capa intima de la aorta y en las grandes arterias?

A

Vacuolas lipídicas

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3
Q

Acumulaciones focales de macrófagos cargados de colesterol en la lámina propia de la vesícula biliar

A

Colesterolosis

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4
Q

Enfermedad por depósito lisosómico causada por mutaciones que afectan una enzima implicada en el transporte del colesterol, dando como resultado acumulación de colesterol en múltiples órganos

A

Enfermedad de Niemann-Pick, tipo C

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5
Q

Mencione en que procesos patológicos encontramos acumulaciones de colesterol por vacuolas intracelulares

A

Ateroesclerosis
Xantomas
Colesterolosis
Enfermedad de Niemann-Pick tipo C

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6
Q

¿Cuándo se observan gotículas de reabsorción en los túbulos renales proximales debido a una enfermedad renal?

A

En la proteinuria (Perdida de proteinas en la orina)

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7
Q

¿Qué nombre recibe cumulación del pigmento exógeno Carbón o polvo de carbón que ennegrese los tejidos de los pulmones y ganglios linfáticos?

A

Antracosis

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8
Q

es el estudio de los cambios estructurales, bioquímicos y funcionales en células, tejidos y órganos que
subyacen a la enfermedad.

A

Anatomía patológica

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9
Q

¿Cómo se divide el estudio de la anatomía patológica?

A

*Anatomía patológica general y *Anatomía patológica
sistémica.

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10
Q

¿Cuáles son los cuatro aspectos de un proceso patológico que conforman el núcleo de la anatomía patológica?

A

*Etiología
*Patogenia
*Cambios morfológicos
* Manifestaciones clínicas

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11
Q

¿Es la causa iniciadora de la enfermedad?

A

Etiología

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12
Q

Hace referencia a la secuencia de procesos moleculares, bioquímicos y celulares que conducen al desarrollo de una
enfermedad.

A

Patogenia

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13
Q

¿Son las modificaciones estructurales
de las células o tejidos características de una enfermedad y, por tanto, diagnósticas de un proceso etiológico?

A

Cambios morfológicos

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14
Q

¿Cuáles son los dos grupos de la etiología?

A

*Genéticos y
*Ambientales

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15
Q

Nombre del padre de la patología moderna

A

Rudolf Virchow,

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16
Q

Son respuestas funcionales y estructurales reversibles ante cambios en estados fisiológicos

A

Adaptación

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17
Q

Tipos de muerte celular

A

*Necrosis
*Apoptosis

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18
Q

VERDADERO O FALSO

¿La respuesta adaptativa puede consistir en un aumento del
tamaño (hipertrofia) y la actividad funcional de las células, un
aumento del número de células (hiperplasia), una reducción del
tamaño y la actividad metabólica de las células (atrofia) o un
cambio en el fenotipo de las células (metaplasia)?

A

VERDADERO

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19
Q

¿Cómo se le llama al proceso donde se superan los límites de las respuestas adaptativas o
si las células se exponen a agresiones dañinas donde son privadas de nutrientes esenciales o resultan alteradas por mutaciones que afecten a funciones celulares esenciales.

A

lesión celular

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20
Q

Nombre del tipo de lesión donde la célula sufre un estimulo lesional persistente o intenso, que sufre finalmente muerte celular.

A

Lesión irreversible.

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21
Q

Es la privación de nutrientes que desencadena una respuesta celular adaptativa, que también puede culminar en la muerte celular.

A

Autofagia

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22
Q

¿Cuáles son las causas de la lesión celular?

A

*Privación de oxigeno
*Agentes físicos
*Sustancias químicas, fármacos y drogas.
*Agentes infecciosos
*Reacciones inmunitarias
*Anomalías genéticas.
*Desequilibrio nutricionales

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23
Q

Que incluyen las causas de hipoxia

A

Flujo sanguíneo reducido (isquemia)

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24
Q

tipo de lesión que se caracteriza por alteraciones
funcionales y estructurales en estadios iniciales o formas leves de lesión, que son corregibles si se elimina el estímulo dañino

A

lesión celular reversible

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25
Q

¿Cuáles son las dos características que se observan siempre en las células con lesión reversible?

A

*Tumefacción generalizada de la célula
*Cambio gaseoso.

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26
Q

VERDADERO O FALSO

La tumefacción de las células se produce por la entrada de agua. que se debe al fracaso de la bomba de Na*-K+ dependiente del ATP de la membrana plasmática en relación con una deficiencia de oxígeno, que interfiere en la fosforilación oxidativa mitocondrial, o a una lesión mitocondrial secundaria a radiación o tóxicos MIENTRAS QUE El cambio graso se produce cuando un daño tóxico altera las vías metabólicas y lleva a la acumulación rápida de vacuolas lipídicas llenas de triglicéridos.

A

VERDADERO

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27
Q

es la primera manifestación de casi todas
las formas de lesión celular. Cuando afecta a muchas células, causa palidez, mayor turgencia y aumento de peso del órgano afectado.

A

Tumefacción celular

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28
Q

¿Cómo se le denomina en ocasiones al patrón de lesión no mortal en la tumefacción celular donde histológicamente se pueden observar pequeñas vacuolas transparentes en el citoplasma; donde se representan segmentos distendidos y desprendidos del RE?

A

cambio hidrópico o degeneración
vacuolar

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29
Q

Tipo de muerte celular que se asocia normalmente a un daño mitocondrial grave con agotamiento del ATP y a la rotura de las membranas
lisosómicas y plasmáticas.
(es un proceso patológico consecuencia de una lesión grave)

A

Necrosis

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30
Q

se caracteriza por desnaturalización de proteínas celulares, escape del contenido celular por las mermbranas dañadas, inflamación local y digestión enzimática de la célula herida mortalmente.

A

Necrosis

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31
Q

Puede estar causado por exposición a la radiación, fármacos quimioterápicos (antineoplásicos) y ERO, o bien producirse espontáneamente como parte del envejecimiento, debido, en gran medida, a la desaminación de los residuos de citosina a residuos de uracilo.

A

Daño del ADN

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32
Q

Son sustancias químicas que tienen un solo electrón no emparejado en un orbital externo. Los electrones no emparejados son muy reactivos, y «atacan» y modifican moléculas adyacentes

A

Radicales libres

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33
Q

Bloquean la formación de radicales libres o los inactivan (p. ej., depuran). Ejemplos son las vitaminas liposolubles E y A, así como el ácido ascórbico y el glutatión en el citosol.

A

Los antioxidantes

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34
Q

Varias enzimas actúan como sistemas de depuración de radicales libres y descomponen H H2 O 2 y O. Están situadas cerca de las zonas de generación de oxidantes y son las siguientes…¿?

A

Catalasa
Superóxido dismutasas SOD
Glutatión peroxidasa

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35
Q

La acumulación de proteínas mal plegadas en el RE puede superar los mecanismos adaptativos y desencadenar la apoptosis
¿Verdadero o falso?

A

Verdadero*

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36
Q

Se desarrolla como consecuencia de la hipoxia inducida por la reducción del flujo sanguíneo, con más frecuencia debido a una obstrucción arterial mecánica. También se puede producir por disminución del drenaje venoso.

A

Isquemia

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37
Q

la hipoxia causa daño celular y tisular más rápido y grave que la isquemia.
¿Verdadero o falso?

A

Falso, la isquemia causa daño celular y tisular más rápido y grave que la hipoxia.

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38
Q

Como se le llama a la lesión que causa el restablecimiento del flujo sanguíneo hacia los tejidos isquémicos que pueden promover la recuperación de las células si su lesión es reversible, pero también puede agravar paradójicamente la lesión celular y causar la muerte de la célula.

A

Lesión por isquemia-reperfusión

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39
Q

En esta lesión está implicada la lesión directa de orgánulos críticos, como las mitocondrias, o la lesión indirecta por los radicales libres generados a partir de las sustancias químicas/tóxicos. Los órganos afectados principalmente son los implicados en la absorción o excreción de sustancias químicas u otros, como el hígado, donde las sustancias se convierten en metabolismos tóxicos.

A

Lesión química (tóxica)

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40
Q

De los iniciadores de la apoptosis, ¿cuál de ellos únicamente tiene un dominio BH?
1. BAX-BAK
2. BAD, BIM
3. Puma y Noxa
4. BCL2 - BAK

A

BAD, BIM

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41
Q

Cuando las células se ven privadas de señales de supervivencia, su ADN se lesiona o sufren estrés del RE debido a la acumulación de proteínas mal plegadas

Verdadero o Falso

A

Verdadero

42
Q

Su función consiste en bloquear la activación inapropiada de las caspasas, incluidas las ejecutoras

A

Inhibidores fisiológicos de la apoptosis (IAP)

43
Q

Esta vía se inicia con la ocupación de los receptores de muerte de la MP

A

Vía extrinseca

44
Q

Las vías intrínseca y extrínseca no convergen en la activación
de una cascada de caspasas que media la fase final o de ejecución de la
apoptosis

Falso o Verdadero

A

Falso, ya que sí convergen

45
Q

En las células sanas hay fosfatidilserina en la hoja externa de la membrana plasmática y en las células apoptoticas este componente se encuentra en la capa interna.

Verdadero o falso

A

Falso. En las células sanas hay fosfatidilserina en
la hoja interna de la membrana plasmática, pero en las células
apoptósicas este fosfolípido «se da la vuelta» y se expresa en la
capa externa de la membrana

46
Q

Caracterizada por la degradación enzimática de proteínas y ADN, iniciada por caspasas y por la eliminación de células por fagocitos

A

Apoptosis

47
Q

Este tipo de muerte celular es un híbrido que comparte aspectos de los mecanismos de muerte celular mejor definidos

A

Necroptosis

48
Q

Forma de apoptosis que se acompaña de la liberación de la citocina IL-1

A

Piroptosis

49
Q

Citocina inductora de fiebre
1. ILL-1
2. IL-1
3. TNF
4. Caspasa 1

A

IL-1

50
Q

Se cree que la ferroptosis es el
mecanismo por el cual algunos microorganismos causan la
muerte de las células infectadas y, al mismo tiempo, desencadenan inflamación local.

Verdadero o Falso

A

Falso, pues es la piroptosis

51
Q

Tipo distinto de muerte celular que se activa cuando las cantidades intracelulares excesivas de hierro o de especies reactivas del oxígeno superan las defensas antioxidantes dependientes del glutatión

A

Ferroptosis

52
Q

La necroptosis es independiente de las caspasas y depende del
complejo RIPK I y RIPK3

Verdadero o Falso

A

Verdadero

53
Q

La autofagia está implicada en muchos estados fisiológicos excepto

  1. Envejecimiento
  2. Ejercicio
  3. Necrosis
A

Necrosis

54
Q

Sirve en varios mecanismo de supervivencia en varias situaciones de estrés, para mantener la integridad de las células

A

Autofagia

55
Q

Muchos trastornos neurodegenerativos están asociados a la desregulación de
1. Adaptación
2.Macrofagia
3.Autofagia
4.Maduración del SNP

A

Autofagia

56
Q

Se caracteriza por la alteración de la maduración del autofagosoma

A

Alzheimer

57
Q

La deleción de Atg5 específica de los macrófagos aumenta
la susceptibilidad a la tuberculosis.

Verdadero o Falso

A

Verdadero

58
Q

Diana intercelular principal de los estímulos nocivos
1. Mitocondrias
2. Membranas celulares
3. Maquinaria de síntesis y secreción de proteínas y ADN
4. Todas las anteriores
5. Ninguna de las anteriores

A

Membrana Celular

4. Todas las anteriores

59
Q

Hay tres consecuencias principales del daño mitocondrial que es el agotamiento de ATP, la disminución de la síntesis de ATP y el agotamiento de esta molécula se asocian a menudo a las
lesiones hipóxicas y químicas

Verdadero o Falso

A

Verdadero

60
Q

La apertura de este poro de conductancia determina la pérdida del potencial de membrana mitocondrial, con el consiguiente fracaso de la
fosforilación oxida ti va y el agotamiento progresivo del ATP
que culmina en necrosis.

A

poro de transición de
Ia permeabilidad mitocondrial

61
Q

El fracaso de este sistema de transporte activo condiciona la entrada y la acumulación de sodio en el interior de las células y la disminución de las concenentración de potasio

A

Bomba de sodio de la membrana plasmática dependiente de energía

62
Q

A los patrones como la cariólisis, picnosis y cariorrexis que pueden suceder en el núcleo de una célula necrótica ¿con qué nombre se les conoce?

A

Cambios nucleares

63
Q

Cambio nuclear donde se puede observar una reducción de la basofilia de la cromatina

A

Cariólisis

64
Q

Cambio nuclear caracterizado por la reducción de tamaño del núcleo y mayor basofilia.

A

Picnosis

65
Q

Cambio nuclear en donde el núcleo picnótico sufre fragmentación

A

Cariorrexis

66
Q

¿Cuánto tiempo transcurre para que una célula necrótica desaparezca por completo?

A

1-2 días

67
Q

Cuando muere un gran número de células, el órgano o tejido es considerado como:

A

Necrótico

68
Q

Necrosis de una parte del corazón causada por la muerte de muchas células miocárdicas

A

Infarto de miocardio

69
Q

Tipo de necrosis en la cual la arquitectura del tejido muerto se mantiene durante algunos días como mínimo

A

Necrosis coagulativa

70
Q

¿Cómo se denomina al área localizada de necrosis coagulativa?

A

Infarto

71
Q

Tipo de necrosis que se caracteriza por la digestión de las células muertas, lo que determina la transformación del tejido en un líquido viscoso. Se observa en las infecciones bacterianas focales y ocasionalmente en las fúngicas.

A

Necrosis licuefactiva

72
Q

En la necrosis licuefactiva se presenta material necrótico que con frecuencia es de color amarillo cremoso por la presencia de leucocitos, ¿Qué nombre recibe este material?

A

Pus

73
Q

(Verdadero/falso)

La muerte de células en el sistema nervioso central suele manifestarse como necrosis licuefactiva

A

Verdadero

74
Q

Término que con frecuencia se aplica a una extremidad que se ha quedado sin vascularización y ha sufrido necrosis en múltiples planos tisulares.

A

Necrosis gangrenosa

75
Q

(verdadero/falso)
Cuando esta presente la necrosis gangrenosa pero se superpone una infección bacteriana, hay más necrosis licuefactiva por las acciones de las enzimas degradantes de las bacterias y los leucocitos atraídos, lo que da lugar a la gangrena húmeda.

A

Verdadero

76
Q

Tipo de necrosis presente en focos de infección tuberculosa, donde el área de necrosis tiene un aspecto friable y de color blanco.

A

Necrosis caseosa

77
Q

El foco inflamatorio presente en la necrosis caseosa recibe el nombre de:

a) Pus
b) Granuloma
c) Infarto

A

Granuloma

78
Q

Tipo de necrosis donde las áreas focales de destrucción grasa se presentan debido a la liberación de lipasas pancreáticas activadas en el interior del páncreas y la cavidad peritoneal. Ocurre con la pancreatitis aguda

A

Necrosis grasa

79
Q

Tipo especial de daño vascular observado habitualmente en reacciones inmunitarias que afectan a los vasos sanguíneos.

A

Necrosis fibrinoide

80
Q

Qué nombre recibe el proceso patológico en el que se destruyen las membranas celulares, salen enzimas y otros componentes, y se induce inflamación local para retirar las células dañadas.

A

Necrosis

81
Q

Los patrones de necrosis tisular que pueden presentarse son 6, menciónelos

A

Coagulativa
Licuefactiva
Gangrenosa
Caseosa
Grasa
Fibrinoide

82
Q

Tipo de muerte celular inducida por un programa de suicidio estrictamente regulado en el cual las células destinadas a morir activan enzimas intrínsecas que degradan su ADN genómico y las proteínas nucleares y citoplásmicas.

A

Apoptosis

83
Q

Fragmentos de células apoptósicas rodeados por membrana que e contienen porciones del citoplasma y del núcleo.

A

Cuerpos apoptósicos

83
Q

Fragmentos de células apoptósicas rodeados por membrana que e contienen porciones del citoplasma y del núcleo.

A

Cuerpos apoptósicos

84
Q

(verdadero/falso)

La apoptosis ocurre en dos contextos amplios:
a) como parte de procesos fisiológicos normales
b) como mecanismo fisiopatológico de pérdida celular en muchas enfermedades diferentes

A

Verdadero

85
Q

Fenómeno normal que sirve para eliminar células que ya no son necesarias, o como
mecanismo para mantener un número constante de varias poblaciones celulares en los tejidos.
La descripción anterior corresponde a:

a) Apoptosis en situaciones fisiológicas
b) Apoptosis en condiciones patológicas

A

Apoptosis en situaciones fisiológicas

86
Q

La apoptosis elimina células que están lesionadas sin posibilidad de reparación sin incitar una reacción del huésped, limitando así el daño colateral en el tejido.
La descripción anterior corresponde a:

a) Apoptosis en situaciones fisiológicas
b) Apoptosis en condiciones patológicas

A

Apoptosis en condiciones patológicas

87
Q

Enzima que al activarse produce apoptosis

A

Caspasas

88
Q

Mencione las vías principales por las que se produce la apoptosis

A

Vía mitocondrial (intrínseca)
Vía extrínseca (inicia por el receptor de muerte)

89
Q

Mencione las fases en las que se puede dividir la apoptosis

A

Fase de iniciación
Fase de ejecución

90
Q

Algunas caspasas se activan catalíticamente y desatan una cascada de otras caspasas, esta definición corresponde a:

a) Fase de iniciación
b) Fase de ejecución

A

Fase de iniciación

91
Q

Las caspasas terminales activan la fragmentación celular, esta definición corresponde a:

a) Fase de iniciación
b) Fase de ejecución

A

Fase de ejecución

92
Q

Vía responsable de la apoptosis en la
mayor parte de las situaciones fisiológicas y patológicas que se desencadena por la pérdida de señales de supervivencia, daño del ADN y acumulación de proteínas mal plegadas (estrés del RE).

A

Vía mitocondrial (intrínseca)

93
Q

Este componente envenena el citocromo oxidasa mitocondrial y así inhibe la fosforilación oxidativa

A

Cianuro

94
Q

Esta molécula tiene la capacidad de modificar moléculas biológicas en metabolitos tóxicos

A

Oxidadas de función mixta del citocromo P-450

95
Q

VERDADERO O FALSO

El Paracetamol no es convertido en un producto tóxico durante su detoxificación, por lo que no produce lesión celular.

A

Falso

96
Q

Mencione ejemplos de lesión celular

A
  1. Isquemia leve
  2. Isquemia grave/prolongada
  3. Lesión por reperfusión
  4. Lesión directa o por convención
97
Q

Es un aumento del tamaño de las células que provoca un incremento del tamaño del órgano afectado

A

Hipertrofia

98
Q

¿Cuáles son los tipos de hipertrofia?

A

Fisiológica o Patológica

99
Q

¿Cuál es el estímulo más frecuente para la hipertrofia del músculo esquelético y cardíaco?

A

Es una mayor carga de trabajo

100
Q

Ejemplo de hipertrofia patológica por sobrecarga de presión secundaria a hipertensión o enfermedad vascular

A

Aumento del tamaño del corazón

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