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Métabolisme des nutriments énergétiques > Chapitre 9 - État nutritionnel et régulation de l'équilibre énergétique > Flashcards

Chapitre 9 - État nutritionnel et régulation de l'équilibre énergétique Flashcards

1
Q

Vrai ou Faux? L’alimentation est un besoin de base.

A

Vrai

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2
Q

Quel est le désordre nutritionnel le plus important dans notre société?

A

L’obésité

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3
Q

Vrai ou Faux? Un chat ou un chien peut souffrir d’obésité.

A

Vrai

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4
Q

En 2014, combien d’adultes sont en surpoids? Combien souffrent d’obésité?

A

1,9 milliards en surpoids et 600 millions sont obèses.

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5
Q

Vrai ou Faux? La prévalence de l’obésité est 10 fois plus élevé en 2014 qu’en 1980.

A

Faux, la prévalence a plus que doublé, mais pas 10 fois plus élevé.

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6
Q

En 2013, combien d’enfants présentaient un surpoids?

A

42 millions d’enfants de plus de 5 ans

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7
Q

Vrai ou Faux? Les enfants d’âge préscolaire des pays développés sont plus en surpoids et obèse de 30% que les enfants des pays en voie de développement.

A

Faux, c’est l’inverse. Les enfants des pays en développement sont plus en surpoids et obèses.

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8
Q

Que traduise l’obésité et le surpoids?

A

Un échec du système de régulation des apports énergétiques

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9
Q

Qu’est-ce que la dénutrition?

A

Apport insuffisant en énergie, en macronutriments, surtout en protéines et en micronutriments.

C’est une forme de malnutrition.

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10
Q

Donnez un exemple de cause de la dénutrition. Expliquez-le.

A

L’infection peut amener la dénutrition. Le métabolisme est orienté vers la lutte contre l’agent pathogène. Il y aura de l’hyper-catabolisme induit par la réponse immunitaire qui augmente les besoins nutritionnels.

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11
Q

Quel est le but du dépistage de la dénutrition?

A

Prévenir la sous-nutrition chronique ou renverser les conséquences de celle-ci

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12
Q

Quelles sont les conséquences de la dénutrition?

A
  • Malnutrition
  • Fragilité
  • Chutes
  • Hospitalisation
  • Placement en établissement
  • Décès des patients hospitalisés
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13
Q

Qu’est-ce que la malnutrition?

A

Apport insuffisant, excessif ou déséquilibré en calories et nutriments.

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14
Q

En clinique, comment peut-on déceler la dénutrition à première vue chez un patient?

A
  • Diminution notable de la masse musculaire

- Altération des fonctions musculaire, immunitaire et cicatrisation

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15
Q

Quel est l’élément clé de la prise en charge nutritionnelle?

A

Évaluation métabolique

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16
Q

Quelles sont les fonctions de l’évaluation métabolique?

A

Elle permet de déterminer:

  • le statut nutritionnel
  • la présence d’une malnutrition
  • la présence d’anomalies métaboliques
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17
Q

Quelles sont les possibles étiologies de la dénutrition?

A
  • Carence en apports nutritionnels (primaire)

- Perturbations métaboliques (maladie)

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18
Q

Quelles sont les perturbations métaboliques?

A
  • Pathologie maligne
  • Malabsorption intestinale
  • Pathologies inflammatoires du tube digestif
  • Maladies infectieuses chroniques
  • Traumatismes sévères, chirurgie majeure
  • Insuffisance rénale, respiratoire ou cardiaque
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19
Q

Quels sont les 5 critères d’évaluations de la dénutrition?

A 
1- Examen physique
2- Interrogatoire
3- Marqueurs anthropométriques
4- Marqueurs de risque de complications
5- Marqueurs biologiques
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20
Q

Qu’est-ce que l’examen physique?

A

Évaluer l’apparence physique générale du sujet afin de remarquer l’obésité, la maigreur, la déshydratation, l’état œdémateux, etc.

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21
Q

L’examen physique permet de déceler des états de déficience face à quels éléments?

A
  • Énergie
  • Protéines
  • Vitamines
  • Oligéléments
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22
Q

Quelles sont les limites de l’examen physique?

A
  • Méthode peu précise puisque certains aspects apparaissent seulement en cas de malnutrition grave et prolongée
  • Les signes résultent d’une carence de plus d’un nutriment ou peuvent être de causes non-nutritionnelles comme les allergies
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23
Q

Quels sont les signes cliniques observables au niveau des cheveux?

A
  • Dépigmentation et perte facile

- Ternes et cassants

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24
Q

Lors d’anomalies des cheveux à l’examen physique, quelles pourraient être les déficiences nutritionnelles?

A
  • Énergie/protéines
  • Zinc
  • Riboflavine (B2)
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25
Q

Quels sont les signes cliniques observables au niveau des yeux?

A
  • Xérophtalmie
  • Vascularisation cornéenne
  • Pâleur conjonctivale
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26
Q

Lors d’anomalies des yeux à l’examen physique, quelles pourraient être les déficiences nutritionnelles?

A
  • Vitamine A
  • Riboflavine (B2)
  • Fer
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27
Q

Quels sont les signes cliniques observables au niveau des gencives?

A
  • Gonflées

- Saignantes

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28
Q

Lors d’anomalies des gencives à l’examen physique, quelles pourraient être les déficiences nutritionnelles?

A

-Vitamine C

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29
Q

Quels sont les signes cliniques observables au niveau de la langue?

A
  • Glossite

- Atrophie des papilles linguales

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30
Q

Lors d’anomalies de la langue à l’examen physique, quelles pourraient être les déficiences nutritionnelles?

A
  • Riboflavine (B2)
  • Fer
  • Niacine (B3)
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31
Q

Quels sont les signes cliniques observables au niveau de la peau?

A

-Œdèmes périphériques

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32
Q

Lors d’anomalies de la peau à l’examen physique, quelles pourraient être les déficiences nutritionnelles?

A

Protéines

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33
Q

Quels sont les signes cliniques observables au niveau du squelette?

A
  • Rachitisme chez l’enfant

- Ostéomalacie chez l’adulte

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34
Q

Lors d’anomalies du squelette à l’examen physique, quelles pourraient être les déficiences nutritionnelles?

A

Vitamine D

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35
Q

Quels sont les signes cliniques observables au niveau de l’abdomen?

A

-Hépatomégalie (stéatose)

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36
Q

Lors d’anomalies de l’abdomen à l’examen physique, quelles pourraient être les déficiences nutritionnelles?

A

Protéines

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37
Q

Quels sont les signes cliniques observables au niveau des muscles?

A
  • Atrophie

- Faiblesse musculaire

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38
Q

Lors d’anomalies des muscles à l’examen physique, quelles pourraient être les déficiences nutritionnelles?

A

Énergie-protéines

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39
Q

Qu’est-ce que l’anamnèse?

A

Questionnement du professionnel de la santé au patient pour connaître l’histoire de la maladie.

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40
Q

À quoi sert l’anamnèse pondérale dans l’interrogatoire?

A

Préciser le poids de référence pré-morbide

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41
Q

Lorsqu’on parle d’anamnèse semi-récente et récente, cela représente combien de temps avant la rencontre avec le médecin?

A
  • Semi-récente: 3 à 6 mois

- Récente: 2 semaines

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42
Q

Quelles sont les situations pouvant engendrer une dénutrition par carence d’apports?

A
  • Diminution des capacités masticatoires
  • Troubles de la déglutition
  • Déficits moteurs
  • Démence
  • Thérapies agressives (chimio/Rx)
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43
Q

Quelles sont les situations favorisant l’hyper-catabolisme?

A
  • Infection/pathologie inflammatoire
  • Hyperthyroïdie
  • Réparation tissulaire comme les brûlures
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44
Q

Quelle est la mesure anthropométrique la plus importante?

A

Le poids

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45
Q

Selon le poids du patient, quand peut-on dire qu’il y a bel et bien dénutrition?

A

Lorsque la perte de poids atteint une diminution de 10% du poids habituel.

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46
Q

Selon la vitesse de perte de poids du patient, quand peut-on dire qu’il y a bel et bien dénutrition?

A

Lorsque le patient perd :

  • 2 kg ou 5% de son poids initial en 1 mois.
  • 4 kg ou 10% en 6 mois
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47
Q

Quelles sont les limites des mesures anthropométriques associé au poids?

A

Le patient en surpoids peut avoir perdu du poids de façon volontaire et il n’est pas forcément en dénutrition.

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48
Q

Qu’est-ce que l’IMC?

A

Mesure permettant d’évaluer sommairement les réserves adipeuses et musculaires de l’organisme ou la croissance chez l’enfant

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49
Q

Quels sont les paramètres pris en considération par l’IMC?

A

1- Taille

2- Poids

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50
Q

Quel est l’intervalle d’IMC optimal?

A

18,5 à 24,9 Kg/m2

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51
Q

Dans quel milieu est-ce que les personnes âgées présentent le plus de dénutrition?

A

Dans les hôpitaux (Prévalence 30-70%)

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52
Q

Qu’est-ce qui doit être pris en considération lors d’un calcul d’IMC chez une personne de 70 ans et plus?

A

En raison de la prise de poids physiologique, le seuil de dénutrition sera établi avec un IMC<21.

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53
Q

Quelles sont les limites de l’IMC?

A

Le poids reflète à la fois les masses adipeuse, musculaire, hydrique et osseuse.

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54
Q

Quel est le site principal d’évaluation de la masse musculaire?

A

Circonférence brachiale à mi-distance entre l’acromion et l’olécrane.

Tour du biceps à 52 cm pour Charlo

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55
Q

Où a lieu l’hydrolyse des protéines majoritairement?

A

Muscle squelettique

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56
Q

Quelle est la circonférence brachiale normale chez la femme et l’homme?

A

Femme: 20 - 23 cm
Homme: 25 - 27 cm

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57
Q

Selon la circonférence brachiale, quand sommes-nous en dénutrition modérée ou sévère?

A
  • Modérée: 60 à 80% des normes

- Sévère: < 60% des normes

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58
Q

Quelles sont les valeurs sériques normales de l’albumine?

A

Entre 35 et 50g/L

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59
Q

Quel est le rôle principal de l’albumine?

A

Responsable pour 80% de la pression osmotique du plasma

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60
Q

Quelle est l’utilité de doser l’albumine plasmatique?

A

Dépister une malnutrition protéique avancée

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61
Q

Comment doit-on interpréter le résultat d’albumine s’il est inférieur à 35 g/L?

A

Augmentation de la morbidité

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62
Q

Comment doit-on interpréter le résultat d’albumine s’il est inférieur à 30 g/L?

A

Dénutrition protéique sévère

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63
Q

Quelles sont les limites du dosage de l’albumine?

A

Le dosage est invalide si insuffisance hépatocellulaire, fuites glomérulaires, digestives, infection/pathologie. Toutes ces pathologies peuvent engendrer une hypo-albuminémie.

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64
Q

Donnez un synonyme de la transthyrétine?

A
  • Préalbumine

- Thyroxine binding prealbumine (TBPA)

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65
Q

Quelles sont les concentrations sériques normales de TBPA?

A

Entre 250 et 350 mg/L

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66
Q

En mesurant la transthyrétine, quand peut-on conclure d’une dénutrition modérée ou sévère?

A
  • Modérée: Entre 100 et 250 mg/L

- Sévère: < 100 mg/L

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67
Q

Quelles sont les utilités de doser la transthyrétine?

A
  • Dépister précocement une malnutrition protéino-énergétique

- Évaluer l’effet d’un soutien nutritionnel

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68
Q

Quelles sont les limites du dosage de transthyrétine?

A
  • Augmente si insuffisance rénale chronique

- Diminue si stress aigu, maladies hépatiques, hyperthyroïdie, fibrose kystique

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69
Q

Quels sont les examens de laboratoire servant au dépistage d’une malnutrition?

A

1- Albumine
2- Transthyrétine
3- Bilan azoté

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70
Q

Quels sont les buts du bilan azoté?

A
  • Mesurer les changements nets dans la masse protéique

- Vérifier l’efficacité thérapeutique

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71
Q

Quelle est la valeur de référence pour un bilan azoté à l’équilibre?

A

0 +/- 2g d’azote par 24h

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72
Q

Quelles sont les limites du bilan azoté?

A
  • Imprécision dans l’apport et les pertes azotées
  • Inexactitude dans la collecte d’urine
  • Dosage non valide si insuffisance rénale ou maladies hépatiques
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73
Q

Qu’est-ce que le surpoids et l’obésité?

A

État caractérisé par un excès de masse adipeuse pouvant entraîner des conséquences néfastes pour la santé

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74
Q

Quelle est la cause fondamentale de l’obésité?

A

Déséquilibre entre les calories consommées et dépensées

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75
Q

Le surpoids et l’obésité sont attribués à 2 facteurs. Lesquels?

A

1- Plus grande consommation d’aliments très caloriques (graisses)
2- Augmentation du manque d’activité physique (sédentarité)

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76
Q

Quelles sont les conséquences de l’obésité?

A

Développement de maladies chroniques:

  • Maladies cardiovasculaires
  • Diabète
  • Troubles musculo-squelettiques
  • Cancer hormono-dépendant (endomètre, sein, prostate)
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77
Q

Vrai ou Faux? Les conséquences du surpoids et de l’obésité sont les mêmes chez l’enfant que chez l’adulte.

A

Vrai

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78
Q

Quels sont les types d’obésité observés en clinique?

A
  • Obésité androïde

- Obésité gynoïde

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79
Q

Qu’est-ce que l’obésité androïde? (Pomme)

A

Stockage de graisse dans la région abdominale (dépôts viscéraux/sous-cutanés) retrouvés chez les hommes

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80
Q

Qu’est-ce que l’obésité gynoïde? (Poire)

A

Stockage de graisse dans la région glutéo-fémorale (hanches-cuisses) retrouvés chez les femmes

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81
Q

Quelle est la mesure la plus utile du surpoids?

A

IMC

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82
Q

Vrai ou Faux? Il existe une corrélation directe entre poids et obésité.

A

Faux. Le poids prend en considération la masse grasse, tissu osseux, eau et muscles.

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83
Q

Donnez des exemples de personne ayant un IMC élevé mais ne présentant pas d’excès de masse grasse.

A

1- Femme enceinte

2- Sportif de haut niveau

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84
Q

Quels sont les tests supplémentaires afin de mieux évaluer les risques de comorbidité reliés à l’obésité?

A
  • Tour de la taille (TT)

- Rapport taille/hanche (RTH)

85
Q

Selon TT et RTH, quand peut-on diagnostiquer une obésité androïde?

A
  • TT >100 cm

- RTH > 1

86
Q

Selon TT et RTH, quand peut-on diagnostiquer une obésité gynoïde?

A
  • TT > 89 cm

- RTH > 0,85

87
Q

Quel type de graisse est la plus nuisible?

A

La graisse intra-abdominale/viscérale. C’est celle qui est fixée sur les organes dans la cavité abdominale.

88
Q

Que peuvent être les complications de l’obésité androïde?

A
  • Stéatose
  • Hépatite pseudo-alcoolique
  • Fibrose hépatique
  • Dyspnée d’effort voire au repos
  • Apnée du sommeil
89
Q

Que peuvent être les complications de l’obésité gynoïde?

A
  • Lithiase (ou calcul) biliaire
  • Arthrose
  • Troubles veineux avec un risque accru de thrombophlébite (à l’origine des embolies pulmonaires)
90
Q

Que survient-il à la ménopause pour les femmes qui sont en surpoids? Pourquoi?

A

Le type d’obésité peut passer de gynoïde à androïde en raison la sécrétions d’hormones qui cesse.

91
Q

Qu’arrive-t-il lorsque les dépenses énergétiques sont plus grandes que les apports?

A

On maigrit

92
Q

Qu’arrive-t-il lorsque les dépenses énergétiques sont plus faibles que les apports énergétiques?

A

On engraisse

93
Q

Vrai ou Faux? Fondamentalement, nos systèmes de régulation sont fait pour nous protéger d’un gain de poids.

A

Faux, c’est l’inverse. Nos systèmes sont faits pour nous protéger de la perte de poids.

94
Q

Comment le corps gère l’énergie des aliments digestibles?

A
  • Dépenses en énergie

- Mise en réserve d’énergie

95
Q

Que se passe-t-il si l’apport calorique est trop élevé pour l’organisme?

A

Le poids n’est plus stable, il ne cesse d’augmenter. Si la situation persiste, on peut mourir.

96
Q

Vrai ou Faux? Le phénomène de prise de poids est réversible.

A

Vrai

97
Q

Comment peut-on retrouver un poids normal suite à une prise de poids?

A

Il faut que l’apport calorique redescend en dessous du niveau d’énergie consommé.

98
Q

Quelles sont les 3 phases de l’évolution du poids en cas de diète?

A
  • 1ère phase: Période d’amaigrissement par adaptation à la privation calorique
  • 2ème phase: Période de stabilisation du poids
  • 3ème phase: Période de reprise de poids
99
Q

À la 2e phase de la diète. Pourquoi le poids se stabilise?

A

1- Le MB baisse en dessous du niveau normal (60-65%)
2- L’organisme se trouve un nouveau poids d’équilibre. Il pourra reconstituer ses réserves en énergie en baissant encore le MB.

100
Q

Pourquoi y a-t-il une reprise de poids à la 3e phase de la diète?

A

L’excédant en calories permettra de reconstituer les réserves énergétiques pour empêcher l’organisme de perdre davantage de poids.

101
Q

Qu’est-ce qui caractérise le nouvel équilibre en cas de disette?

A
  • Perte de muscles
  • MB plus faible
  • Reprise du même poids ou plus élevé si le niveau antérieur d’alimentation revient.
102
Q

Lors de famine, quel est le problème majeur?

A

L’organisme n’arrivera pas à diminuer son métabolisme suffisamment. Ainsi, l’énergie consommée restera supérieure aux apports.

103
Q

Quelle est la conséquence de la famine?

A

Il y a un déstockage des réserves jusqu’à épuisement ce qui engendre la mort.

104
Q

En quoi la famine engendre la mort?

A
  • Alimentation gravement perturbée

- Carences graves apparaissent

105
Q

Qu’est-ce que la faim?

A

Besoin physiologique de manger déclenché par une baisse transitoire de glycémie.

106
Q

Qu’est-ce que l’appétit?

A

Envie de manger un aliment précis. Il n’est pas associé à une sensation de faim.

Gourmandise

107
Q

Qu’est-ce que le rassasiement?

A

L’apparition, en cours de repas, d’une inhibition progressive de la faim ou de l’appétit par la consommation d’aliments.

108
Q

Comment le sentiment de rassasiement s’installe?

A

Il y a des messages qui indiquent au cerveau que le déficit énergétique sera compensé.

109
Q

Qu’est-ce que la satiété?

A

Période qui commence à la fin d’un repas et qui perdure jusqu’à ce que la faim réapparaisse.

110
Q

Quels sont les 2 régulations de l’apport énergétique qui se succèdent?

A

Faim et satiété

111
Q

Qu’est-ce que la régulation de la faim et de la satiété?

A

Régulation intégrative qui fait intervenir des facteurs nutritionnels, cognitifs, comportementaux, émotionnels et environnementaux.

112
Q

Vrai ou Faux? La régulation de la faim et de la satiété sont génétiques.

A

Faux, certains sont acquis et d’autres génétiques.

113
Q

Qui suis-je? Facteurs (2) importants de la régulation de la prise alimentaire.

A
  • Dépenses énergétiques

- Réserves en énergie

114
Q

Vrai ou Faux? L’apport énergétique a peu d’influence sur le volume du repas suivant.

A

Faux. Quelqu’un qui mange à la cabane à sucre comme un gros cochon pour dîner, aura probablement moins faim pour souper.

115
Q

Quel est le centre de la faim et de la satiété?

A

Hypothalamus

116
Q

Lors d’une lésion au cerveau d’un animal, il devient anorexique. Où est la lésion?

A

Aire hypothalamique latérale (AHL)

117
Q

Lors d’une lésion au cerveau d’un animal, il devient obèse. Où est la lésion?

A

Noyau ventromédian (NVM)

118
Q

Dans quelle partie de l’hypothalamus sont situés les centres de la faim et de la satiété?

A

Faim: AHL

Satiété: NVM

119
Q

Pourquoi emploie-t-on le terme “réseaux neuronaux de régulation” pour décrire l’hypothalamus?

A

La régulation de la prise alimentaire se fait via une population neuronale.

120
Q

Combien de molécules sont connus pour moduler la prise alimentaire?

A

Plus de 30 molécules différentes.

121
Q

Quelles sont les 2 classes de biomolécules de la prise alimentaire?

A
  • Orexigène: Stimule la prise alimentaire

- Anorexigène: Inhibe la prise alimentaire

122
Q

Nommez des molécules anorexigènes spécifiques à l’hypothalamus?

A

Alpha-MST

CART

123
Q

Nommez des molécules orexigènes spécifique à l’hypothalamus?

A

NPY

AgRP

124
Q

Quels types de biomolécules de la prise alimentaire priment la plupart du temps?

A

Les anorexigènes sinon nous aurions tout le temps faim.

125
Q

Nommez des anorexigènes non-spécifiques à l’hypothalamus.

A
  • CRH
  • TRH
  • Cholécystokinine (CCK)
  • PYY 3-36
  • Leptine
  • Insuline
  • GLP-1
126
Q

Nommez des orexigènes non-spécifiques à l’hypothalamus.

A
  • Orexines A et B
  • Ghréline
  • Dopamine, Adrénaline, Noradrénaline
  • GABA
127
Q

Quels sont les différents types de signaux régulant l’apport énergétique?

A
  • Signaux sensoriels (nerveux)
  • Signaux de type métabolique
  • Signaux hormonaux
128
Q

Quand est-ce que les signaux sensoriels se déclenchent? Grâce à quel nerf?

A

Les signaux se déclenchent lors d’arrivée des aliments dans l’estomac et se rendent au cerveau par le nerf vague.

129
Q

Quel type de signal métabolique le cerveau capte-t-il?

A

L’état des substrats énergétiques (oxydation du glucose et des acides gras)

130
Q

Quelles sont les hormones régulant l’apport énergétique? Endroit de sécrétion?

A
  • Insuline via le pancréas
  • Leptine via le tissu adipeux
  • Ghréline (estomac et intestin)
131
Q

D’autres types de signaux pourraient stimuler la régulation de l’apport énergétique. Lesquels?

A

Dans une moindre mesure:

  • Température ambiante et corporelle
  • Facteurs psychologiques
132
Q

Vrai ou Faux? Les mécanismes de régulation de la prise alimentaire semblent tous exercer un rétrocontrôle.

A

Vrai

133
Q

Quel est l’objectif de l’hypothalamus?

A

Adapter la prise alimentaire et la dépense énergétique

134
Q

Quelles sont les aires cérébrales envoyant des influx à l’hypothalamus?

A
  • Noyau du tractus solitaire
  • Système limbique
  • Thalamus
  • Lobe temporal
135
Q

Quelles sont les 5 régions hypothalamiques impliquées dans la régulation de la prise alimentaire?

A
  • Noyau arqué (NA)
  • Aire hypothalamique latérale (AHL)
  • Noyau paraventriculaire (NPV)
  • Noyau ventromédian (NVM)
  • Noyau dorsomédian (NDM)
136
Q

Quelles sont les 2 caractéristiques du noyau arqué?

A

1- Partie basale de l’hypothalamus

2- Rôle fondamental dans la signalisation des messages périphériques aux autres structures

137
Q

Les récepteurs du NA permettent de capter quelles molécules?

A
  • Leptine
  • Insuline
  • Ghréline
138
Q

Quels sont les neurones contenus dans le NA?

A
  • Neurones orexigènes: NPY/AgRP

- Neurones anorexigènes: POMC (CART/αMSH)

139
Q

Où se projettent les neurones du NA?

A

Dans le NPV, l’AHL, le NVM, et le NDM

140
Q

Quels sont les 2 agents libérés par les neurones à NPY/AgRP? Quels sont les vrais noms de ces acronymes?

A
  • NPY: Neuropeptide Y

- AgRP: Agouti related peptides

141
Q

Quel est le résultat de la libération de NPY et d’AgRP?

A

Ils vont stimuler les neurones de l’AHL et du NPV. Ainsi, ils vont stimuler l’appétit et la recherche d’aliments.

142
Q

Au sein du noyau arqué, comment appelle-t-on les neurones anorexigènes?

A

POMC: pro-opiomélanocortine qui libère 2 neuropeptides. CART: Cocaine and Amphetamine-Related Transcript et Alpha Mélanocyte Stimulating Hormone

143
Q

Comment CART et Alpha-MSH font leurs effets anorexigènes?

A

Ils s’opposent à NPY et AgRP en agissant sur les neurones de l’AHL et du NPV qui libèrent de la CRH et de la TRH.

144
Q

Comment la sensation de satiété est générée par Alpha-MSH?

A

Lors de la liaison d’alpha-MSH avec son récepteur (MC4-R).

145
Q

Quelle est la principale cause d’obésité héréditaire?

A

Mutations du gène MC4-R

146
Q

Vrai ou Faux? Il y a plus de neurones à effet anorexigène qui se rendent à l’AHL et au NPV que de neurones à effet orexigène.

A

Faux, ils sont en nombre égales. Malgré qu’il y a un effet anorexigène exercé plus souvent.

147
Q

Quelle structure permet de transmettre les signaux émanant du NPV ou de l’AHL au reste de l’organisme?

A

Tronc cérébral

148
Q

Expliquez la régulation de la satiété par la CRH et la TRH.

A

1-CRH et TRH sont libérés par l’hypothalamus
2-Ils sont dirigés vers l’adénohypophyse pour sécréter l’ACTH et la TSH
3-ACTH se dirige vers les surrénales. TSH se dirige vers la thyroïde
4-Le SNA est en situation de satiété.

149
Q

Vrai ou Faux? Les systèmes orexigènes et anorexigènes fonctionnent en synergie.

A

Faux. Ils fonctionnement un à la suite de l’autre.

150
Q

Comment est-ce que les systèmes peuvent fonctionner un à la suite de l’autre selon l’état métabolique?

A

Interaction unidirectionnelle des systèmes neuronaux du noyau arqué

151
Q

Comment le système anorexigène est inhibé par le système orexigène?

A
  • NPY et AgRP (orexigène) inhibent la liaison du récepteur MC4R avec l’alpha-MSH (anorexigène)
  • Quand le système orexigène est en marche, le système anorexigène est inhibé. (Comme feu vert pour orexigène et feu rouge pour anorexigène)
152
Q

Quel pourcentage doit être la baisse de glycémie transitoire afin de stimuler la faim?

A

Baisse transitoire de la glycémie de 10% par rapport au niveau basal.

153
Q

Quel serait le mécanisme déclenchant la faim selon l’hypothèse glucostatique?

A

Une glycémie basse activerait les gluco-récepteurs périphériques vagaux du tube digestif et des neurones gluco-sensibles de l’AHL et du NVM.

154
Q

Quels sont les signaux sensoriels intervenant dans l’initiation des repas?

A

Sensations olfactives et visuelles

155
Q

Une fois le repas commencé, qu’est-ce qui pourrait maintenir la séquence d’ingestion?

A

Des stimuli orosensoriels peuvent exercer un rétrocontrôle positif grâce à l’activation de certains récepteurs.

156
Q

Lorsqu’on n’a plus faim, mais qu’on commence à manger un bon gâteau au chocolat pour dessert, on dirait que la faim revient. Pourquoi?

A

Cela témoigne du mécanisme de rétrocontrôle positif qui est activé par des stimuli orosensoriels.

157
Q

Quel est le récepteur de la ghréline dans l’hypothalamus? Il se situe où dans l’hypothalamus?

A

Le récepteur GHS-R est dans le noyau arqué.

158
Q

Quand est-ce que la ghrélinémie est à son maximum?

A

En cas de jeûne et chute rapidement après un repas.

159
Q

Quels sont les effets à long terme de la ghrélinémie selon différents états métaboliques?

A
  • Augmente lors d’un régime hypocalorique

- Diminue avec une prise de poids

160
Q

Où est-ce que la ghréline agit?

A
  • Hypothalamus
  • Pancréas
  • Gastro-intestinal
161
Q

Quels sont les effets de la ghréline sur l’hypothalamus?

A
  • Active les neurones à NPY/AgRP

- Inhibe la libération de l’α-MSH et CART

162
Q

Quels sont les effets de la ghréline sur le pancréas?

A

Inhibe la sécrétion d’insuline qui a un effet anorexigène.

163
Q

Quels sont les effets de la ghréline au niveau gastro-intestinal?

A

Stimule la sécrétion d’acide gastrique et la vidange gastrique pour augmenter la capacité d’ingestion.

164
Q

Quel est le rôle de la ghréline lors de la croissance?

A

Coordinatrice de la sécrétion de GH et de la prise alimentaire pour une croissance harmonieuse et la stabilité de la balance énergétique

165
Q

Dans quel processus de régulation la ghréline est-elle impliquée?

A

Dans la régulation à court terme de la faim

166
Q

De façon générale, où agissent les signaux d’arrêt de la prise alimentaire?

A

Les signaux à court terme ciblent les centres de l’hypothalamus par le noyau du tractus solitaire du tronc cérébral.

167
Q

Qu’est-ce que la cascade de la satiété?

A

Signaux qui interagissent entre eux pour établir et maintenir la satiété.

168
Q

Quels sont les 3 types de facteurs intervenant dans la cascade de la satiété?

A

1- Facteurs sensoriels
2- Facteurs digestifs
3- Facteurs métaboliques

169
Q

À quoi correspond les facteurs sensoriels dans la phase d’ingestion?

A
  • Aspect
  • Odeur
  • Texture
  • Goût des aliments
170
Q

La régulation sensorielle de la satiété est régulée par 2 phénomènes. Lesquels? Décrivez-les brièvement.

A

1- Adaptation anticipatoire: Expérience antérieure (aversion)
2- Alliesthésie: Diminution du caractère agréable d’un aliment avec la quantité ingérée.

171
Q

Pour les signaux digestifs de la satiété, comment fonctionnent les récepteurs oraux?

A
  • Signaux dans la cavité buccale évaluant la quantité ingérée
  • Mâchonnement, salivation ou déglutition mesurent l’ingestion alimentaire et inhibe la prise alimentaire.
172
Q

Lequel des facteurs oraux ou de la distension gastro-intestinale est moins durable? L’action dure combien de temps?

A

Les facteurs oraux sont moins durables. Leurs actions durent de 20 à 40 minutes.

173
Q

Qu’est-ce qui est activé par l’arrivée des aliments dans l’estomac?

A

Les mécanorécepteurs de la paroi gastrique

174
Q

Comment qualifie-t-on les effets des mécanorécepteurs de la paroi gastrique?

A
  • Transitoire

- Très forte intensité

175
Q

Comment fonctionne les chémorécepteurs de l’intestin grêle?

A

Analyse du contenu digestif et transmission du message par voie sanguine et vagale

176
Q

Vrai ou Faux? Les chémorécepteurs captent différents nutriments.

A

Vrai, mais chaque type de nutriment possède ses chémorécepteurs.

177
Q

Scientifiquement, comment obtient-on une satiété complète?

A

Il doit y avoir du glucose, des peptides et des lipides dans le bolus alimentaire.

178
Q

Quels sont les signaux digestifs impliqués dans la satiété?

A

1- Récepteurs oraux
2- Distension gastrique
3- Chémorécepteurs de l’intestin grêle

179
Q

Quels sont les 3 peptides impliqués dans la satiété postprandiale (court terme)?

A
  • Cholécystokinine (CCK)
  • PYY 3-36
  • Glucagon-like peptide-1 (GLP-1)
180
Q

Comment la CCK est sécrétée?

A

Les entérocytes sécrètent la CCK en réponse à l’arrivée de lipides et de protéines dans la lumière intestinale.

181
Q

Quels sont les effets de la CCK?

A

Stimulation des récepteurs CCK-1 au niveau des fibres sensorielles des afférences vagales.

182
Q

Une fois les récepteurs CCK-1 activés, comment le message se rend au cerveau?

A

Le nerf vague relaye le message au noyau du tractus solitaire dans le tronc cérébral.

183
Q

Vrai ou Faux? Le PYY 3-36 est sécrété par l’estomac.

A

Faux, le PYY 3-36 est sécrété par l’intestin.

184
Q

Comment le PYY 3-36 permet d’engendrer le sentiment de satiété?

A

Il inhibe la production des orexigènes NPY/AgRP

185
Q

De quelle molécule dérive le GLP-1?

A

Précurseur du glucagon: Proglucagon

186
Q

Quel est le résultat de la perfusion de GLP-1 chez l’homme sain, l’obèse ou le diabétique de type 2?

A

Inhibition de la prise alimentaire

187
Q

Qu’arrive-t-il avec le GLP-1 lors d’obésité?

A

Les taux circulants de GLP-1 sont diminués.

188
Q

Vrai ou Faux? Le GLP-1 pourrait être impliqué dans la pathogénie du diabète de type 2.

A

Faux, plutôt dans la pathogénie de l’obésité.

189
Q

Quels sont les 3 signaux métaboliques stimulant la satiété?

A

1- Augmentation de la glycémie
2- Concentration plasmatique élevée d’acides aminés
3- Concentrations plasmatiques d’acide gras

190
Q

Quels sont les 2 hormones impliqués dans la régulation de la satiété à long terme?

A
  • Leptine

- Insuline

191
Q

Quel type de molécule est la leptine? Sécrétée par qui?

A

La leptine est une cytokine synthétisée par les adipocytes. C’est ce qu’on appelle une adipokine.

192
Q

Que doit-on posséder afin que la leptine puisse faire ses effets?

A

Les gènes qui encodent la leptine et son récepteur.

193
Q

Quels sont les conséquences d’une déficience du gène qui encode la leptine ou son récepteur chez les souris?

A

Les souris déficients sont obèses et hyperphagiques.

194
Q

Est-ce que la leptine est anorexigène ou orexigène?

A

Anorexigène

195
Q

Quel est le mécanisme d’action de la leptine?

A
  • Diminue la sécrétion de NPY et AgRP
  • Limite l’action inhibitrice de NPY et AgRP sur les neurones à POMC
  • Active les neurones à POMC favorisant la libération de l’α-MSH et du CART
196
Q

Vrai ou Faux? Il existe un lien entre la leptinémie, l’amaigrissement et l’obésité. Si vrai, quel est le lien?

A

Vrai. La leptinémie est basse en cas d’amaigrissement et augmente en cas d’obésité.

197
Q

Quelle est la réflexion permettant de comprendre que la leptinémie est haute en cas d’obésité?

A

La leptine étant une hormone anorexigène, il semble inadéquat que le taux est élevé en cas d’obésité. Mais, en fait cela fait du sens.

Le taux est élevé puisque cela veut dire que le cerveau n’a pas capté l’hormone et compris qu’il doit arrêter de manger. Ainsi, l’individu continuera de manger.
Ou, le sujet obèse possède plus de tissus adipeux. Ainsi, il y a plus de leptine de sécréter.

198
Q

Que se passe-t-il avec la leptinémie lors de jeûne avant même une perte de poids?

A

La leptinémie est fortement réduite.

199
Q

Que se passe-t-il avec la leptinémie lors de la prise alimentaire après le jeûne?

A

La leptinémie augmente de façon retardée et modérée.

200
Q

Quelles sont les 2 déductions pouvant être faites suite à l’action de la leptine?

A

1- Corrélation positive avec la masse adipeuse et l’IMC chez l’humain
2- Pas d’action directe à court terme mais plutôt à long terme en fonction de l’adiposité du sujet

201
Q

Quel est le rôle de la leptine?

A
  • Informer le cerveau sur l’état des réserves énergétiques

- Assurer la fonction adipostatique

202
Q

Comment la leptine fait-elle son action anorexigène?

A
  • Réduit la prise alimentaire

- Augmente les dépenses énergétiques

203
Q

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion d’insuline?

A

Arrivée de glucose dans la circulation porte

204
Q

Pourquoi l’insuline peut-elle être considérée comme un signal satiétogène à court terme?

A

L’insuline est produite rapidement en fonction des apports glucidiques

205
Q

Pourquoi l’insuline peut-elle être considérée comme un signal satiétogène à long terme?

A

La production d’insuline est proportionnelle à la masse du tissu adipeux.

206
Q

Comment agit l’insuline?

A
  • Agit directement sur le comportement alimentaire en stimulant leurs neurones à POMC
  • Inhibe la libération de NPY et d’AgRP
207
Q

Vrai ou Faux? L’insuline inhibe la libération de NPY et d’AgRP même chez les personnes résistantes à l’insuline.

A

Faux.

208
Q

Laquelle de la leptine ou de l’insuline a l’effet le plus puissant pour inhiber la libération de NPY et d’AgRP?

A

La leptine est plus puissante pour inhiber la libération de NPY et d’AgRP.

Métabolisme des nutriments énergétiques (10 decks)

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