SHOCK Flashcards
Hay esencialmente 2 causas:
- Hipoperfusión: Oferta tisular de O2 inadecuada (hemodinamia)
- Disoxia: Incapacidad de utilizar el O2 entregado (mitocondria)
¿Qué ocurre en el reposos con la relación oferta y demanda de O2?
En reposo, el requerimiento de O2 es menor que la oferta de O2, por lo que el O2 nunca falta (de hecho, se consume solo el 25%).
V O F: El O2 es almacenado en los tejidos
El O2 no es almacenado en los tejidos (excepción = oximioglobina del músculo esquelético), por lo que se depende de la oferta.
La oferta de oxígeno está definida principalmente por 2 factores
- Contenido de oxígeno sanguíneo es la suma entre el oxígeno suelto y aquel unido a la hemoglobina. El contenido de oxígeno normal en las arterias es de 20ml/100ml de sangre, mientras que en las venas es de 15ml/100ml de sangre.
- Volumen eyectivo del corazón
PO2 en aire seco, arterias, venas y capilares, mitocondria
La PO2 del aire seco es de 160mmHg, la de las arterias es de 100mmHg, la de las venas y capilares es de 45mmHg y la de las mitocondrias es de 5mmHg.
Con respecto a la demanda (VO2), esta se mide mediante
calorimetría indirecta, que utiliza una fórmula fundamentada en el principio de Fick.
Para asegurar un metabolismo aeróbico, se requieren mínimo
2mmHg de O2 en las mitocondrias, que son unos 22mmHg en la sangre capilar.
Principio de Fick
VO2=COx(CaO2-CvO2)
DO2 crítico
Es el punto en que ocurre el cambio de metabolismo aeróbico a metabolismo anaeróbico.
En ausencia de oxígeno,
La piruvato deshidrogenasa (convierte piruvato en Acetil-CoA) es inhibida por la acción de PDK, que es inducida por HIF-1alfa. Así, se acumula piruvato, que por acción de la enzima lactato deshidrogenasa se convierte en lactato. Este proceso también es estimulado por HIF-1alfa. Este lactato viajará al hígado y participará en la gluconeogénesis del ciclo de cori (ciclo del ácido láctico), donde se regenera glucosa.
Hiperlactatemia (tipos)
Puede ser tipo A (causadas por aporte inadecuado de oxígeno) y tipo B (causadas por enfermedades, toxinas o errores congénitos de metabolismo).
Desde el punto de vista clínico, hay indicadores de que la célula está sufriendo shock
➢ Hipotensión arterial → PAS <90mmHg y/o PAM <65mmHg
➢ Taquicardia
➢ Hipoperfusión tisular → cutánea (piel fría y moteado), renal (diuresis <0,5ml/kg/h) y neurológica (confusión y desorientación)
➢ Pruebas bioquímicas de laboratorio o Hiperlactatemia (>1,8mmol/L)
SmvO2: Saturación venosa mixta de O2 →
Saturación de O2 en la sangre venosa mixta, presente en la arteria pulmonar. Se mide con un catéter en dicha arteria. Representa el resultado final del equilibio entre oferta y demanda. Hay una relación entre SmvO2, Vo2 y razón de extracción de O2 tisular (O2ER). Cuando SmvO2 es superior a 75%, la tasa de extracción es de un 25% (normalidad). Si está entre 50 y 75%, estamos en un proceso de adaptación compensado. Si es menor al 50%, hay estado de shock y dependencia de la perfusión.
ScvO2: Saturación venosa central →
Saturación de O2 en la vena cava superior. Se obtiene la muestra de sangre de territorios irrigados por VCS, como cabeza, cuello, tórax superior y MMSS. Su valor es proporcional al SmvO2, pero son distintos.
P(v-a)CO2: Gradiente presión venosa central- arterial de CO2 →
El CO2 se transporta disuelto, en bicarbonato o como compuesto carbamino. La presión de CO2 es definida por estas diferentes formas de transporte. En la sangre venosa central el contenido normal de CO2 es de 45mmHg. Valores superiores a este sugieren un consumo de O2 dependiente de transporte/perfusión, es decir, un estado de shock. Podemos hacer una aproximación más certera si vemos la comparación entre PCO2 venosa y PCO2 arterial. Si la diferencia entre ambas es <6mmHg, estamos en un estado normal. Si es > o = a 6mmHg, hay algo anormal.
